心肌桥-壁冠状动脉血流动力学模型的设计和制作

根据流体力学原理并结合冠状动脉血流的特点,设计并研制心肌桥-壁冠状动脉血流动力学模型,使得能够在有效设定和控制各种不同参数的实验条件下,全面和系统地模拟心肌桥对壁冠状动脉血流动力学的影响,为进一步研究不同条件下心肌桥对壁冠状动脉血流的影响提供前期工作基础。     

心肌血流量分布的观察

放射性生物微球应用于各种实验动物的心肌血流量测定系统研究获得初步的结论: 1.在正常情况下,犬心内膜下心肌血流量大于心外膜下心肌血流量。当结扎冠脉左前降支后,心肌血流量     

小白鼠心肌发育分化的组织学和组织化学观察

本文报道了小鼠胚胎至成年心肌发育分化的组织学和组织化学变化,包括心肌形态结构的电镜观察以及8种组织化学指标的光镜观察。实验结果表明,各种组织化学特征与心肌形态及机能分化有密切关系,生后2周末,各种指标均接近成年水平。心肌的结构和机能分化是逐渐形成和逐步完善化的,不同发育阶段的心肌,具有不同的组织学和组织化学特征,表现出心肌的发育分化既有连续性又有阶段性的特点,本文对此特点进行了讨论。     

心肌细胞共培养诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化

目的在体外以新生大鼠心肌细胞（CM）与骨髓间充质干细胞（MSCs）共同培养的方式模拟心肌微环境,研究MSCs分化为心肌细胞的机制。方法分离大鼠MSCs在体外培养纯化后进行细胞标记,将已标记的MSCs分别与搏动的CM、停止搏动的CM以及心肌细胞条件培养液混合培养。分别在共培养后第4、5天用免疫荧光染色检测MSCs细胞中的心肌特异性肌钙蛋白T（Troponin T）。结果与搏动的CM共培养后第4天MSCs出现自发收缩,与CM同步搏动并表达Troponin T,而在抑制心肌细胞搏动或缺乏与心肌直接接触的情况下MSCs未出现上述变化。结论说明在与CM直接接触的前提下,CM对MSCs的机械牵拉刺激为诱导MSCs分化为心肌细胞的必须条件。单纯的心肌细胞条件培养液则非关键因素。了解MSCs分化为心肌细胞的机制对于寻找适宜的细胞移植条件有重要指导意义。     

局部心肌力学行为分析——麝香、牛黄、蟾酥抗心肌缺血研究(摘要)

动物药麝香、牛黄、蟾酥多年来被认为是抗心绞痛复方配伍中的基本主药。有关这些药物抗心肌缺血作用方式以及能否直接改变缺血区心肌功能,至今尚未证明。本工作通过心肌局部力学分析理论,借籍心肌节段长度和冠状动脉液压阻断技术,对狗多种循环变动条件下的心肌运动特征作了分析,阐明了节段长度△SL、ML、EDSL、SS参数与急性缺血、前后     

心肌局部冷冻后形态和功能的变化

目的：观察心肌局部冷冻后形态和功能变化。方法：实验动物随机分成实验组和对照组；在实验组中，利用冷冻探头(—60℃)对心肌进行局部冷冻，用温的生理盐水复温。研究心脏输出功能、心脏电生理、生化以及组织学变化。结果：急性期可见到心肌呈炎性改变，远期可见到疤痕形成；冷冻前后、心电因、电解质以及心室舒张、收缩压未见变化；心肌酶谱各项酶明显升高。结论：心肌冷冻是安全的；疤痕形成可能是心肌传导阻滞的原因之一。     

细胞自噬与心肌肥厚

正自噬是真核细胞内特有的一种进化上高度保守的代谢过程,通过降解功能异常或错误折叠的蛋白质以及受损或老化的细胞器来维持细胞能量的提供、物质的循环以及细胞的自我更新。研究发现自噬与多种心血管疾病关系密切,而在心肌肥厚中也发现有自噬的发生。Nakai等~([1])观察到小鼠敲除Atg5基因后抑制自噬,导致心肌肥厚,并且有多项研究表明,自噬减弱可促进心脏肥厚反应,但两者关系的具体机制尚未阐明。本文对近期关于自噬与心肌肥厚的关系研究作     

小儿心肌炎发病机理研究获突破

小儿心肌炎发病机理研究获突破小儿心肌炎为病毒感染后引起的心肌疾患，以往都认为系病毒直接侵犯心肌或各种病原体感染后引起的机体免疫反应造成心肌损害，但仍不能完全说明心肌炎的发病机制，因而缺乏具体的治疗方案。西安医大一附院小儿科苏祖佑教授等在一次偶然的机会...     

microRNA在心脏重塑中的研究进展

microRNAs(miRNAs)通过对其靶基因的转录后调控参与胚胎发育、细胞增殖、分化及凋亡等过程,与心血管疾病的发生发展密切相关。心脏重塑目前缺乏有效的治疗靶点和有效的诊疗标志物,并且心脏重塑的机制研究还不够深入。目前发现miRNAs可通过不同的分子机制调节心肌纤维化、心肌肥大以及能量代谢调节重塑。     

心肌损伤标志物检测方法进展

心肌损伤标志物包括心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)等.在心肌损伤相关疾病的诊断上,cTnI特异性强,Mb和CK-MB早期敏感性高,三者联合检测可提高诊断的特异性、敏感性,临床广泛应用于心肌梗死和心绞痛的诊断、危险性估计和预后判断,心肌梗死后临床溶栓治疗效果判定,诊断各种心肌损伤和判断心肌缺血损伤面积,判断左心室功能以及某些治疗药物的l临床疗效观察等.     

心肌顿抑及运动的影响

背景:随着体育科研领域研究的深入,运动对心脏的影响日益受到体育科研人员的关注和重视。目的:系统综述心肌顿抑的研究历程、机制以及运动对顿抑心肌的影响。方法:由第一作者检索PubMed数据库及维普数据库(1980-01/2010-01)的相关文章。英文检索词为"myocardial stunning;exercises;ischemia-reperfusion",中文检索词为"心肌顿抑;运动;缺血再灌注"。计算机初步检索到83篇文献按纳入和排除标准筛选出36篇文献,从心肌顿抑的定义、特点、分类、机制以及运动对心肌顿抑影响等几方面出发进行归纳总结。结果与结论:心肌顿抑在临床医学研究中越来越深入,心肌顿抑的定义、特点以及分类都很明确,并且也开始从分子生物学层面探索心肌顿抑的可能机制,然而剧烈运动持续时间过长,可引起运动员心肌灌流不足,导致心功降低和心肌损伤,由此可见,某种条件下,运动员可能出现心肌顿抑现象。     

钙联蛋白在心肌成纤维细胞活化过程中的作用研究

钙联蛋白(Calnexin)是内质网上的凝集素样分子伴侣蛋白,也是线粒体结合内质网膜上的重要蛋白,在心脏疾病中发挥着重要作用,但其在心肌成纤维细胞活化中的作用和机制并未阐明。本研究通过小鼠胸主动脉缩窄(TAC)模型来观察体内心肌纤维化情况,并利用心脏超声,苏木精-伊红、Masson和天狼星红染色,以及心脏纤维化标志物表达水平,鉴定模型是否成功。体外实验利用转化生长因子TGFβ1刺激建立心肌成纤维细胞活化模型,通过定量PCR、Western blot、EdU渗入法及划痕实验等方法检测其活化、细胞增殖、迁移的变化。利用腺病毒过表达和沉默Calnexin,来观察Calnexin在体外心肌成纤维细胞活化中的作用。结果显示,Calnexin在TAC模型和体外心肌成纤维细胞活化过程中均表达降低。过表达Calnexin能缓解心肌成纤维细胞活化;相反,沉默Calnexin导致其活化加重。进一步探究发现,内质网应激在心肌成纤维细胞活化过程中被激活,过表达Calnexin后内质网应激缓解,相反,敲低Calnexin后内质网应激加重,与活化表型变化一致。结果表明,过表达Calnexin可能通过缓解内质网应激从而减轻心肌成纤维细胞的活化程度。     

血管过氧化物酶1对心肌梗塞后心肌纤维化机制的研究

目的探究血管过氧化物酶1在心肌梗塞(MI)后心肌纤维化中的作用,以及对心肌纤维化机制的影响。方法建立心肌梗塞SD大鼠模型,于造模后第7d、14 d、28 d采用Masson染色法观察心肌胶原纤维的表达,免疫荧光法观察心肌组织中MPO、VPO1和α-SMA的表达及定位,免疫组织化学法观察心肌组织中3-Cl Tyr和Ki67的表达情况,Western blot检测心肌成纤维细胞中MPO、VPO1、α-SMA和Collagen I的蛋白表达水平,RNAi技术沉默心肌成纤维细胞中VPO1的表达,并通过Western blot、Masson染色和CCK-8细胞增殖检测来探究VPO1对心肌纤维化机制的影响。结果在MI大鼠模型中,心肌间质纤维化程度较重;MPO、VPO1和α-SMA的荧光染色结果均呈阳性;随MI后时间的推移,VPO1、α-SMA和Collagen I的表达均显著升高(P0.01),MPO在MI后第7d表达量很高(P0.01),但在第28 d与sham组差异无统计学意义(P0.05);免疫组化染色后发现,MI组均有大量棕褐色着色细胞,在第7 d、14 d、28天时3-Cl Tyr和Ki67表达量均高于sham组(P0.05或P0.01)。通过对大鼠尾静脉注射siRNA来抑制VPO1的表达后发现心肌纤维化程度显著下降(P0.01),大鼠的存活率相对提高(P0.05)。与此同时,si-VPO1处理后,心肌梗塞的心肌成纤维细胞中α-SMA和Collagen I表达受到显著抑制(P0.01),Ki67阳性细胞增殖数量也显著减少(P0.01)。结论 VPO1是心肌梗死后心肌纤维化的关键调节因子之一,可能通过调节心肌成纤维细胞增殖分化以及胶原蛋白I型合成来介导心肌纤维化的发展,VPO1有望成为缺血性心肌病的治疗靶点。     

组织工程材料在修复心肌损伤中的应用研究进展

心肌梗死(MI)严重危及人类的健康,在治疗心血管疾病研究领域中,心肌组织缺乏自我修复能力是当前面临的挑战之一。现有的临床治疗手段无法恢复MI后病灶的心脏功能。心肌组织工程是修复受损心肌组织的重要潜在途径,组织工程材料可用于干细胞(骨髓间充质干细胞、胚胎干细胞等)、生长因子(VEGF、IL-7等)的递送以及模拟细胞外基质。该领域的主要研究包括支架材料、干细胞及生长因子等递送修复心肌,目前已取得显著进展。对近年来心肌组织工程材料作为递送载体修复受损心肌的不同应用形式进行综述,主要包括心脏补片、可注射水凝胶、三维多孔支架、心脏芯片和聚合物微胶囊等热点研究内容,并对组织工程材料的发展进行展望。     

干细胞移植与心肌细胞再生的研究进展

近 年来 ,有关急性心肌梗死后的血运重建如溶栓、冠脉介入治疗术、冠脉搭桥术等进展很快。研究表明 ,血运再通后能挽救濒死心肌、恢复冬眠心肌和顿抑心肌的功能 ,但不能修复或逆转已坏死的心肌 ,更不能促进心肌再生。灶性坏死的心肌组织在梗死后 1～ 2周开始吸收 ,并逐渐形成瘢痕 ,瘢痕组织无收缩能力 ,残留的心肌由于代偿而肥厚引起心室重构 ,最终可能发生心力衰竭。如何促进梗死区心肌组织修复 ,防止心室重构已成为亟待解决的课题。综合目前心肌生物学研究成果 ,可通过以下途径使心肌细胞增殖 :( 1)移植外源心肌细胞 ;( 2 )通过控制细胞周…     

缺血性预处理的心肌保护作用

随着急性心肌梗塞溶栓水平的提高和心脏外科的发展 ,缺血 /再灌注损伤机理及保护心肌的研究是当今倍受重视的热门课题。近十多年来 ,在动物实验中 ,通过某些生理的或非生理的手段 ,调动机体内在的调节能力 ,使某些抗损伤的内生性物质产生增加 ,或有害物质减少 ,或阻断有害物质作用的研究引人注目 ,其中缺血性预处理 (Ischem icPreconditioning,IPC)保护心肌的研究最具吸引力。IPC通过内源性机理提高心肌对缺血的耐受性 ,改善缺血后心肌功能 ,从而起到保护心肌的作用。1　 IPC现象及对心肌的保护作用1986年 Murry等〔1〕通过反复短暂结…     

曲古抑菌素A对心肌梗死后心衰大鼠白细胞介素-1β及心功能的影响

心力衰竭是各种严重心脏疾病的共同归宿,大量研究表明,由于心肌损伤与局部缺血所触发的免疫反应产生的多种炎性细胞因子在心力衰竭的发生、进展过程中发挥重要作用.冠状动脉夹闭诱导心衰的大鼠几分钟内心、血浆和下丘脑内炎性细胞因子升高~([1]),组蛋白脱乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors, HDACi)可通过调节组蛋白以及一些转录因子的乙酰化状态进而调节基因的转录.     

干细胞诱导心肌细胞增殖与运动促进心肌细胞再生的研究进展

背景：干细胞移植治疗心血管疾病表现出传统方法无可比拟的优越性,但干细胞向心肌细胞自发分化的效率非常低,而且影响干细胞分化的因素很多。目的：阐明不同来源干细胞治疗心肌梗死的优缺点,探讨提高心肌细胞分化效率的方法,最佳诱导分化条件及运动促进干细胞动员、诱导内源性心肌细胞再生的机制。方法：由第一作者检索1985至2015年PubMed数据库和中国知网收录的与干细胞治疗心肌梗死、干细胞向心肌细胞分化运动影响干细胞增殖及心肌细胞再生的相关文献。英文检索词为“stem cells,myocardial infarction,myocardial regeneration,cardiac cell,exercise”,中文检索词为“干细胞,心肌梗死,心肌再生,心肌细胞,运动”,共纳入54篇文章进行综述。结果与结论：为了提高心肌细胞分化率,近年来多种化学诱导剂和生物成分先后应用于干细胞向心肌细胞分化的研究,模拟心肌微环境和血管细胞生长因子的作用也是诱导心肌细胞分化的主要方法。通过有氧运动促进干细胞动员来诱导缺血心脏血管新生和上调各种血管生长因子表达,可促进心肌细胞增殖和修复。有关干细胞的获取、移植排斥反应、向心肌细胞定向分化的调控机制还需进行深入探讨。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

H2S减少离体急性缺血损伤大鼠心肌组织炎性反应因子的表达

正炎性反应能够促进氧化应激的进程进而导致心肌损伤,因此抑制炎性反应是心血管疾病研究领域的热点之一。已有报道,H_2S在调节消化道和血管平滑肌以及在呼吸系统和炎性反应中都具有重要的调节作用~([1])。但H_2S对心肌缺血损伤的影响及其与炎性反应细胞因子之间的关系的研究尚不充分。本研究构建离体心肌急性缺血大鼠损伤模型,观察离体心肌急性缺血损伤后H_2S外源性     

肠道病毒感染致扩张型心肌病发生的机制

肠道病毒持续感染是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)发生的重要病因,然而病毒感染后导致DCM发生的机制至今尚不明了.研究表明:肠道病毒一方面可以在心肌组织中持续复制,进而通过自身蛋白酶直接损伤心肌细胞,或是通过机体的免疫系统对心肌产生间接的损伤;另一方面,病毒也可以一种自然变异的形式在心肌中长期潜伏.