脾虚复合肺纤维化影响大鼠肺功能的初步研究

目的观察灌胃大黄致脾虚后复合博莱霉素造模对大鼠肺功能的影响,以探讨脾虚与肺纤维化的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组、脾虚组、模型组、复合组,采用灌胃大黄加饥饱失常30 d的方法建立脾虚模型,然后采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)复合肺纤维化造模,模拟脾虚证候下罹患肺纤维化。注射博莱霉素4周后检测动物肺功能,计算脏器系数,HE和Masson染色观察肺组织大体及气道病理变化。结果模型组与正常组比较,肺脏质量、肺系数升高(P0.05),肺动态顺应性(Cydn)、用力肺活量(FVC)、质量FVC下降(P0.05),第0.4秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(0.4秒率,FEV0.4/FVC%)增加(P0.05),用力最大呼气流速(PEF)、最大呼气中期流速(MMF)下降(P0.05),病理显示气管内注射博莱霉素所致肺纤维化为气道中心性分布,小气道内可见上皮细胞脱落及黏液栓。单纯脾虚动物停止脾虚造模后各项肺功能指标正常。脾虚复合组与模型组比较,0.4秒率显著升高(P0.05),病理显示肺组织纤维化区域占比增加。结论灌胃大黄加饥饱失常30 d造成脾虚是复合气管内注射博莱霉素造成的肺纤维化大鼠限制性通气功能障碍加重的潜在不利因素。     

COPD大鼠T细胞介导转录因子对Th1/Th2细胞调控的实验研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠T细胞介导的转录调节因子 (T-bet) 、GATA-结合蛋白3 (GATA-3)、孤独核受体(RORgammat)的表达。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组,每组15只。COPD模型大鼠采用烟熏加脂多糖(LPS)气管滴入法建立COPD模型,模型复制成功第28 d,采用肺功能仪检测肺功能,酶联免疫吸附法检测大鼠血清γ干扰素（IFN-γ）、白介素(IL)-4、IL-17表达,Western blot检测肺组织T-bet、GATA-3、RORgammat蛋白表达。结果 与正常对照组比较,COPD模型组大鼠肺功能参数、血清IL-4水平降低,血清INF-γ、IL-17、Th1/Th2,肺组织T-bet、T-bet /GATA-3、RORgammat蛋白表达升高 (P<0.05)。肺功能参数0.3 s用力呼气容积（FEV0.3）与血清INF-γ水平,肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关, 用力肺活量（FVC）与血清IL-4水平呈正相关,FEV0.3/FVC 与血清Th1/Th2、肺组织T-bet 、T-bet/GATA-3蛋白表达呈负相关,最大呼气流量（PEF）与血清IL-17水平,肺组织T-bet,RORgammat蛋白表达呈负相关(P均<0.05);血清Th1/Th2与肺组织T-bet/GATA-3蛋白表达呈正相关,IL-17与RORgammat呈正相关 (P均<0.05)。结论 COPD的发生与T-bet/GATA-3、RORgammat对Th1/Th2、Th17细胞调控失衡有关。     

支原体肺炎伴喘息儿童肺功能、FeNO水平及Th1/Th2免疫平衡状态的变化

目的 分析支原体肺炎伴喘息儿童肺功能、呼出气一氧化氮(FeNO)水平以及Th1细胞/辅助性Th2细胞(Th1/Th2)免疫平衡状态变化。方法 选取2018年11月至2019年11月期间上海市普陀区人民医院支原体肺炎患儿60例作为观察组,并根据患儿的临床症状分为喘息组32例和非喘息组28例,选择同期于上海市普陀区人民医院体检健康的儿童30例作为对照组,比较三组儿童第一秒最大呼气容积(FEV1%)、FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、呼气峰值流速(PEF%)、FeNO、IFN-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4的指标水平,并采用Pearson相关分析法分析FeNO、Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、Th2细胞因子白细胞介素-4 (IL-4)、IFN-γ/IL-4水平与FEV1、FEV1/FVC、PEF的相关性。结果 喘息组患儿FEV1、FEV1/FVC、PEF水平明显低于非喘息组和对照组,非喘息组患儿FEV1、FEV1/FVC、PEF水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);喘息组患儿FeNO、IFN-γ、IL-4水平明显高于非喘息组和对照组,非喘息组患...     

ORMDL3通过内质网应激介导的细胞自噬在中性粒细胞哮喘中的作用机制研究

目的 研究ORMDL3通过内质网应激(ERS)介导的细胞自噬在中性粒细胞哮喘中的作用机制。方法 成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、模型+NC-siRNA组、模型+ORMDL3-siRNA组、溶剂对照组、模型+溶剂组、模型+NC-siRNA+溶剂组、模型+ORMDL3-siRNA+溶剂组、模型+ORMDL3-siRNA+激动剂组,采用脂多糖+卵白蛋白联合致敏的方式建立中性粒细胞哮喘模型,经气道注射ORMDL3-siRNA慢病毒或阴性对照(NC)-siRNA慢病毒,腹腔注射ERS激动剂毒胡萝卜素或溶剂。检测气道功能0.2 s用力呼气容积(FEV0.2)/用力肺活量(FVC)以及呼气峰流速(PEF),肺组织病理改变,ORMDL3、ERS标志基因PERK、IRE1α、ATF6及自噬标志基因Beclin-1、LC3的表达水平。结果 模型组大鼠的FEV0.2/FVC、PEF水平低于对照组,肺组织中ORMDL3、PERK、IRE1α、ATF6、Beclin-1、LC3-II/LC3-I的表达水平高于对照组(P<0.05);模型+ORMDL3-siRNA组大鼠的FEV0.2/FVC、PEF...     

含羞草碱调控Notch1/Twist1信号通路改善博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的 研究含羞草碱（L-Mim）是否通过影响Notch1/Twist1信号通路,进而抑制肺泡上皮细胞间质转分化（EMT）而改善大鼠肺纤维化。方法 雄性SD大鼠60只,随机分为正常组（CON组）、博莱霉素（BLM）组、L-Mim5 mg·kg^-1剂量组和L-Mim10 mg·kg^-1剂量组,每组各15只。CON组不做任何处理;其余三组气管注射BLM(7500 U·kg^-1)诱导肺纤维化大鼠模型。造模后第3天开始灌胃给药,连续给药28天后检测用力肺活量（FVC）、第0.3秒用力呼气容积（FEV）占用力肺活量百分比（FEV0.3/FVC%）、最大呼气流量（PEF）和最大通气量（MVV）。取左肺行HE、Masson及I型胶原（collagen I）免疫组化染色;右肺提取RNA和蛋白,real-time PCR和（或）Western Blot检测肺组织中TGF-β1、E钙黏蛋白（E-Cadherin）、紧密连接蛋白-1（ZO-1）、N-钙黏蛋白（N-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）...     

有氧运动改善慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的机制分析

目的 探讨有氧运动通过影响肺部炎症调控慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺功能的机制。方法 建立COPD大鼠模型并分为对照组和运动组。运动组进行9周跑台运动;对照组不干预。检测两组大鼠第1秒用力呼气量（FEV1）、用力呼气量（FVC）、最大呼气中段流速（MMEF）、呼气峰流速（PEF）。处死大鼠进行HE染色,采用Western blot法检测肺组织的趋化素（CHEM）、趋化因子受体-1(CMKLR1)、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达水平。结果 运动组大鼠MMEF、PEF高于对照组（P<0.05）;两组大鼠FEV1、FVC水平接近（P>0.05）。运动组大鼠肺组织CHEM、IL-1β、IL-8蛋白表达高于对照组,CMKLR1低于对照组（P<0.05）;两组肺组织IL-6、TNF-α蛋白表达接近（P>0.05）。结论 有氧运动可改善COPD大鼠肺功能及肺组织病理损害,且这一作用与有氧运动对炎症的抑制作用有关。     

白藜芦醇对大鼠慢性阻塞性肺疾病的抗氧化作用及其机制

目的研究白藜芦醇对SD大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗氧化作用及其机制.方法对照组采用蒸馏水雾化吸入120 d,模型组采用丙烯醛(acrolein)6.87μg/L雾化吸入120 d,预防组分为白藜芦醇(resveratro)l低剂量5 mg/(kg.d)、中剂量15 mg/(kg.d)、高剂量45 mg/(kg.d)灌胃给药1 h后采用丙烯醛雾化吸入120d.检测肺功能指标:肺顺应性(CL)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)/用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)、最大呼气中段流量(MMF),用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中前列腺素E2(PGE2)含量,运用逆转录PCR检测大鼠肺组织中环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子-κB/p65(NF-κB/p65)mRNA表达量的变化,运用Western Blotting检测大鼠肺组织中p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)通路蛋白的表达及其变化规律.结果白藜芦醇能增加大鼠COPD的CL、FEV 0.3/FVC、PEF和MMF,降低BALF中PGE2的含量,减少大鼠肺组织中COX-2、NF-κB/p65 mRNA的表达并呈剂量依赖性,降低大鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化.结论白藜芦醇对大鼠COPD具有干预作用,其作用机制可能与下调p38MAPK的磷酸化水平从而抑制炎症蛋白酶的释放有关.     

氧化苦参碱对肺纤维化大鼠肺内Th1/Th2平衡的影响

目的：观察博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化肺内Th1/Th2状态,以及氧化苦参碱（OMT）对肺纤维化大鼠的干预作用。方法：气管内注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型。将72只雄性SD大鼠分组为正常对照组、模型组、氧化苦参碱治疗组。治疗组于造模后第2天起予腹腔注射氧化苦参碱注射液,直至处死。每组在造模后第3、7、14、28天随机处死6只,观察肺组织病理变化,计算机图形自动分析系统（C IAS）评估肺纤维化程度;检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织匀浆γ-干扰素（IFN-γ）及白介素-4（IL-4）。结果：与正常组比较,模型组表现为明显肺泡炎,炎性细胞浸润、严重肺纤维化。治疗组与模型组比较,肺泡炎和肺间质的纤维胶原组织增生均减轻（P〈0.05）。模型组第14、28天肺HYP含量高于同期正常组（P〈0.05）;治疗组第28天肺HYP含量明显低于同期模型组（P〈0.05）。与正常组比较,模型组IFN-γ均降低（P〈0.05）,但治疗组各时间点IFN-γ水平较模型组升高（P〈0.05）,且与正常组比较无统计学差异（P〉0.05）。正常组、治疗组和模型组各时间点IL-4含量均无统计学差异（P〉0.05）。结论：博莱霉素肺纤维化大鼠体内存在Th1反应不足现象,氧化苦参碱能减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其可能与纠正肺纤维化大鼠Th1/Th2的失衡有关。     

135例吸烟患者肺功能检查的临床分析

目的探讨吸烟对检查对象肺功能的影响,总结其规律性,寻求可能的干预方法。方法选择2010年1～12月到笔者所在医院体检的研究对象共255例。吸烟组135例,非吸烟组120例。按常规检查肺功能,检查第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、最大呼气中期流速(MMEF)、75%、50%、25%肺活量位的最大呼气流速(MEF75、MEF50、MEF25)、呼气峰流速(PEF)。结果反映肺功能的指标FEV1、FEV1/FVC、MMEF、PEF、MEF50等在吸烟组明显下降,两组比较第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、最大呼气中期流速(MMEF)、75%、50%、25%肺活量位的最大呼气流速(MEF75、MEF50、MEF25)、呼气峰流速(PEF),差异均有统计学意义(P0.05)。结论吸烟者在尚无临床症状时,其肺通气功能已明显下降,肺功能的变化受吸烟影响,较长期大量吸烟的人的肺功能的减退尤为明显。     

佐剂关节炎大鼠肺功能变化与Notch1、Notch2/Jagged1、Jagged2通路的相关性

目的观察佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能降低与肺组织Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2的关系。方法将40只大鼠随机均分为正常组和模型组,模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(CFA)0.1 ml致炎,复制成AA模型。致炎30 d后,观察两组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能、肺组织形态学变化,RT-PCR法检测肺组织Notch1、Notch2及Jagged1、Jagged2的表达。结果模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,肺功能参数用力肺活量(FVC)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)降低,肺组织Notch1、Jag-ged1、Jagged2的表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。相关分析显示,模型组大鼠肺功能参数FVC与Jagged1呈正相关,1s内平均呼气流量(FEV1/FVC)与Notch1呈正相关,FEF50与Jagged2呈正相关,FEF75与Notch1、Notch2呈正相关,与Jag-ged1呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论 AA大鼠在发生关节炎症的同时出现肺功能降低,而肺功能降低与Notch受体/配体呈高度相关,提示致炎后形成的免疫复合物沉积于肺组织,激活肺组织Notch信号通路,通过级联放大效应进一步导致肺功能降低。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能及内皮素水平-1、缺氧诱导因子-1α的影响

目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能及内皮素水平-1（ET-1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、芪白平肺胶囊预防组、尼可地尔预防组、芪白平肺胶囊治疗组、尼可地尔治疗组,每组10只,采用复合因素造模方法建立慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠模型,给予芪白平肺胶囊及西药尼可地尔灌胃,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3s用力呼气量（FEV 0.3）、用力肺活量（FVC）、第0.3 s用力呼气量与用力肺活量的比值（FEV 0.3/FVC）、呼气峰流速（PEF）以及用酶联免疫吸附法测定血清ET-1,Hif-1α含量。结果模型组较正常对照组血清ET-1、Hif-1α显著提高（P〈0.01）;肺功能FEV 0.3、FVC、FEV 0.3/FVC、PEF显著下降（P〈0.01）,各预防及治疗组与模型组均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）,但芪白平肺胶囊预防组较模型组差异更显著（P〈0.01）,芪白平肺胶囊预防组与正常组无统计学意义（P〉0.05）,并且明显优于芪白平肺治疗组。结论芪白平肺胶囊早期预防可改善慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能,降低ET-1、Hif-1α含量从而达到治疗慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩的作用。     

Correlation between changes of pulmonary function and Notch1,Notch2/Jagged1,Jagged2 signaling pathway in adjuvant arthritis rats

目的 观察佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能降低与肺组织Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2的关系.方法 将40只大鼠随机均分为正常组和模型组,模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(CFA)0.1 ml致炎,复制成AA模型.致炎30 d后,观察两组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能、肺组织形态学变化,RT-PCR法检测肺组织Notch1、Notch2及Jagged1、Jagged2的表达.结果 模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数升高,肺功能参数用力肺活量(FVC)、50%肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)降低,肺组织Notch1、Jagged1、Jagged2的表达水平降低(P<0.05,P<0.01).相关分析显示,模型组大鼠肺功能参数FVC与Jagged1呈正相关,1 s内平均呼气流量(FEV1/FVC)与Notch1呈正相关,FEF50与Jagged2呈正相关,FEF75与Notch1、Notch2呈正相关,与Jagged1呈负相关(P<0.05,P<0.01).结论 AA大鼠在发生关节炎症的同时出现肺功能降低,而肺功能降低与Notch受体/配体呈高度相关,提示致炎后形成的免疫复合物沉积于肺组织,激活肺组织Notch信号通路,通过级联放大效应进一步导致肺功能降低.     

过敏性哮喘患儿外周血Th17/Treg比值变化及其与呼吸功能、免疫球蛋白的相关性

目的测定过敏性哮喘患儿外周血Th17/Treg比值,评估其与免疫球蛋白、肺功能参数等指标的内在联系。方法选取2016年9月—2018年10月华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科诊治的过敏性哮喘患儿300例作为过敏性哮喘组(哮喘组),同期在医院进行体检的健康小儿100例作为健康对照组。对比2组小儿外周血Th17/Treg比值,肺功能参数[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%)、峰值呼气流速(PEF)],血清免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG、IgE)的水平。采用Pearson检验分析过敏性哮喘患儿外周血Th17/Treg比值与体液免疫、肺功能状态的相关关系。结果哮喘组患儿外周血Th17/Treg比值、血清中IgE含量高于健康对照组(t/P=40.184/0.000、64.580/0.000),FVC、FEV1%、PEF水平低于健康对照组(t/P=17.759/0.000、11.408/0.000、20.628/0.000),2组IgA、IgM、IgG含量比较差异无统计学意义(P>0.05);过敏性哮喘患儿外周血Th17/Treg比值与IgE含量呈正相关(r/P=0.602/<0.05),与肺功能参数FVC、FEV1%、PEF水平呈负相关(r/P=-0.571/<0.05、-0.483/<0.05、-0.627/<0.05)。结论过敏性哮喘患儿外周血Th17/Treg比值异常增高,与机体病情严重程度密切相关,可能成为此类患儿病情评估的重要指标之一。     

Notch-Jagged/Delta信号通路在佐剂关节炎大鼠肺功能降低中的作用

目的:观察佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能、肺组织Notch信号通路的变化,探讨AA大鼠肺功能降低的机制.方法:将30只大鼠随机分为正常组和模型组,每组15只,向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致炎,复制成AA模型.致炎30 d后,观察两组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能、肺病理形态学及肺组织Notch受体/配体表达的变化.结果:与正常组相比,模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能参数0.3 s内平均呼气流量(FEV0.3/FVC)、肺泡炎程度、肺组织Notch3和Notch4及Jagged2的表达升高(P＜0.05或P＜0.01);50％肺活量的最大呼气流量(FEF50)、75％肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)降低,肺组织Notch1,Jagged1,Delta1的表达降低(P＜0.01).相关分析显示:大鼠肺功能参数FEV03/FVC与Notch4呈正相关,FEV0.3/FVC,FEF25,FEF50分别与足跖肿胀度,Notch3,Delta1的表达呈负相关(P＜0.05或P＜0.01).结论:AA大鼠在发生足跖肿胀、关节炎症同时出现肺功能降低,且肺功能参数与Notch受体/配体呈相关性,提示致炎后免疫复合物沉积于组织局部,激活Notch信号通路,通过级联放大效应协同参与肺组织损伤,导致肺功能降低.     

“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及血气的影响

目的观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺功能及血气的影响,探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。检测动物肺功能及血气分析相关指标。结果与正常组比较,模型组大鼠用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、FEV0.3/FVC、用力中期呼气流速(FEF25-75)、最大呼气中期流速(MMF)、用力最大呼气流速(PEF)及动脉血酸碱度(pH)、氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)均降低(P0.01或P0.05),二氧化碳分压(PaCO2)升高(P0.01)。与模型组比较,治肠组肺功能及血气显著改善(P0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺功能及血气进一步改善(P0.05)。结论通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能增加对COPD模型大鼠肺功能及血气的改善程度。     

Notch-Jagged/Delta信号通路在佐剂关节炎大鼠肺功能 降低中的作用

目的：观察佐剂关节炎(AA)大鼠肺功能、肺组织Notch信号通路的变化，探讨AA大鼠肺功能降低的机制。 方法：将30只大鼠随机分为正常组和模型组，每组15只，向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 mL致 炎，复制成AA模型。致炎30 d后，观察两组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能、肺病理形态学及肺组织Notch受 体/配体表达的变化。结果：与正常组相比，模型组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数、肺功能参数0.3 s内平均呼气流量 (FEV0.3/FVC)、肺泡炎程度、肺组织Notch3和Notch4及Jagged2的表达升高(P<0.05或P<0.01)；50%肺活量的最大呼气流 量(FEF50)、75%肺活量的最大呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)降低，肺组织Notch1，Jagged1，Delta1的表达 降低(P<0.01)。相关分析显示：大鼠肺功能参数FEV0.3/FVC与Notch4呈正相关，FEV0.3/FVC，FEF25，FEF50分别与足跖 肿胀度，Notch3，Delta1的表达呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论：AA大鼠在发生足跖肿胀、关节炎症同时出现肺功 能降低，且肺功能参数与Notch受体/配体呈相关性，提示致炎后免疫复合物沉积于组织局部，激活Notch信号通路， 通过级联放大效应协同参与肺组织损伤，导致肺功能降低。     

益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能的影响

目的制备大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨益气活血化痰方对其肺功能的影响.方法采用气管内注入内毒素和烟熏的复合法建立COPD模型,观察病理改变,分不同时间点分别给予益气活血化痰方和罗红霉素干预,观察干预因素对肺功能的影响.结果①模型组与正常组比较肺呼气总阻力(Re)、最大通气量(MVV)、第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEVo3/FVC)、用力呼气流速(FEF25-75)均较降低,两组之间差异有显著性(P＜0.05).②中药组的Re、第0.3秒用力呼气容积(FEVo.3)、FEV0.3/FVC、MVV、FEF25-75与模型组比较差异有显著性;罗红霉素组Re、FEV0.3、FEV0.3/FVC与模型组比较差异有显著性.③中药组MVV、FVC、FEV0.3、FEF25-75及峰流速(PEF)与罗红霉素组比较有显著差异,差异主要在30 d给药组.④20 d给药组效果明显优于30 d和40 d给药组,有显著差异.结论益气活血化痰方、罗红霉素均可以延缓COPD肺功能的下降,但是否可以逆转已经下降的肺功能有待进一步研究,且早期干预疗效显著.     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠肺功能的影响

目的：探讨芪白平肺胶囊（原名金泰胶囊）对痰瘀阻肺证慢阻肺模型大鼠肺功能的影响。方法：采用复合因素造模方法复制痰瘀阻肺证慢阻肺大鼠模型,造模的同时给予芪自平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况,并测定第零点3秒用力呼气容量（FEV0．3）、用力肺活量（FVC）、呼气峰流速（PEF）等肺功能指标。结果：模型组FVC、FEV0．3、FEV0．3／FVC等指标较正常组明显下降（P〈0．01）;硝苯地平组各参数较模型组无改善,川芎嗪组FVC、FEV0．3、FEV0．3／FVC较模型组有明显改善（P〈0．01）;芪自平肺胶囊可明显提高FVC、FEV0．3、FEV0．3／FVC（P〈0．01）,且高剂量组与正常组无差异,但明显优于低剂量组,呈剂量依存性。结论：芪白平肺胶囊可有效阻止痰瘀阻肺证慢阻肺模型大鼠肺功能的下降。     

肺康颗粒对COPD大鼠miRNA-21、TGF-β/Wnt-5a信号通路的影响及机制

目的 基于微小核糖核酸(miR)-21调控转录生长因子-β(TGF-β)/无翅和整合位点生长因子5a(Wnt-5a)信号通路,探讨肺康颗粒干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症的机制。方法 将90只SD大鼠随机分成6组：空白对照组、模型组、地塞米松组及肺康颗粒低、中、高剂量组。采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠COPD模型。第5周开始给予肺康颗粒灌胃干预,连续给药16周。肺功能检测仪检测大鼠用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量的比(FEV0.3/FVC%)。酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞因子转录生长因子-β、白细胞介素(IL)-8、IL-17A含量;qRT-PCR法检测肺组织中miRNA-21、Wnt-5a、TGF-βmRNA表达。结果 与空白对照组比较,模型组、地塞米松组及肺康颗粒各剂量组大鼠FEV0.3、FVC以及FEV0.3/FVC均显著下降(P<0.05);与模型组比较,肺康颗粒各剂量组的TGF-β、IL-8、IL-17A含量明显降低(P<0.01);肺康...     

AECOPD患者治疗前后Th17/Treg免疫平衡、FeNO水平变化及对预后的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerhation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)患者治疗前后Th17/Treg免疫平衡、呼出气一氧化氮(fraction of exhaled nitric oxide, FeNO)水平变化及对预后的影响。方法 选取AECOPD患者126例,采用肺功能检测仪测定第1秒用力呼气量(forced expiratory volume in one second, FEV1)、第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%)、第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)。并使用一氧化氮测定仪检测FeNO水平,采用全身炎性反应综合征(systemic inflammaton response syndrome, SIRS)评分进行评分,采用流式细胞仪检测血清辅助性T细胞17(T help 17cells, Th17)、调节性T细胞(T Regulatory c...