白藜芦醇阻断TGF-β1/Smad信号通路抑制脑胶质瘤细胞迁移侵袭及上皮间质转化

目的 探究白藜芦醇对人脑胶质瘤细胞黏附、迁移、侵袭、上皮间质转化(EMT)及转化生长因子-β 1(TGF-β 1)/Smads信号通路的调控作用。方法 体外培养人脑胶质瘤T98G细胞,分为对照组(不做干预)、实验组(12.5μmol·L^-1白藜芦醇组、25μmol·L^-1白藜芦醇组、50μmol·L^-1白藜芦醇组)、5-氟尿嘧啶组(50 mg·L^-1的5-氟尿嘧啶)、抑制剂组(50μmol·L^-1白藜芦醇+10μmol·L^-1 TGF-β 1/Smad通路抑制剂LY2109761)和激活剂组(50μmol·L^-1白藜芦醇+10μmol·L^-1TGF-β 1/Smad通路激活剂SRI-011381),干预24 h。用细胞计数试剂盒比色(CCK-8)、倒置显微镜、黏附实验、划痕实验、Transwell小室及蛋白印迹(Wb)法对细胞活力、形态、黏附、迁移、侵袭能力及EMT和TGF-β 1/Smad信号通路相关蛋白表达水...     

黄芩苷对脑出血后小胶质细胞炎症反应的影响

目的 探究黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞HMC3炎症反应及酪氨酸蛋白激酶2 (JAK2)/信号转导和转录启动因子3 (STAT3)信号通路的调控作用。方法 体外培养小鼠小胶质HMC3细胞,分为对照组(不做干预)、LPS组(1μg·mL^-1 LPS)、实验组(1μg·mL^-1 LPS+5、10、20、40μmol·L^-1黄芩苷)、抑制剂组(1μg·mL^-1 LPS+20μmol·L^-1 JAK2/STAT3通路抑制剂AG490)、黄芩苷+Y组(1μg·mL^-1 LPS+10μmol·L^-1黄芩苷+20μmol·L^-1 AG490)和黄芩苷+A组(1μg·mL^-1 LPS+10μmol·L^-1黄芩苷+0.5μmol·L^-1 JAK2/STAT3通路激活剂colivelin),干预24 h。用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞...     

基于JAK2/STAT3信号通路探究右美托咪啶的神经保护作用

目的 探究JAK2/STAT3信号在右美托咪定(Dex)发挥抗脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 将SH-SY5Y细胞随机分为对照组(Con)、糖/氧剥夺(OGD)组,右美托咪定-低剂量(Dex-L)组(50 ng·mL^-1),右美托咪定-高剂量(Dex-H)组(100 ng·mL^-1)。通过低糖培养基与低氧环境构建糖/氧剥夺(OGD)模型,采用CCK8检测细胞活力,台盼蓝染色检测细胞存活率,流式细胞法检测细胞凋亡。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham),I/R组,Dex-L组,3μg·kg^-1,Dex-H组,6μg·kg^-1)。采用Longa线栓法构建I/R损伤模型。脑缺血期间,取Dex组大鼠尾静脉滴注Dex (0.05μg·kg^-1·min^-1与0.1μg·kg^-1·min^-1)持续1h。取出线栓,再灌注24 h。采用18分法评估大鼠神经功能,取脑组织开展TTC染色,TUNEL染色与Western b...     

TAp63对MPP+处理的SH-SY5Y细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9和酪氨酸羟化酶表达的影响

目的探讨TAp63基因表达水平对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP⁺)诱导的帕金森病(PD)细胞模型细胞活性、酪氨酸羟化酶(TH)和凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的影响。方法将小鼠神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞系)依据不同处理方法分为6组：(1)对照组，无任何干预措施；(2)MPP⁺处理组，MPP⁺10μmol·L^-1处理24 h;(3)TAp63-NC组，用携带无义序列的慢病毒颗粒转染48 h;(4)TAp63-NC+MPP⁺组，用携带无义序列的慢病毒颗粒转染48 h后，加MPP⁺10μmol·L^-1处理24 h;(5)TAp63过表达组，用携带过表达TAp63基因的慢病毒颗粒转染48 h;(6)TAp63过表达+MPP⁺组，用携带过表达TAp63基因的慢病毒颗粒转染48 h，换液后予以MPP⁺10μmol·L^-1处理24 h。采用CC...     

胰岛素对缺氧/复氧神经元上的HMGB1、NF-κB表达的影响

目的探讨胰岛素(insulin,In)对缺氧/复氧诱导新生大鼠皮质神经元损伤的保护作用及其机制。方法将培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为3组,A组为正常对照组,B组单纯采用缺氧/复氧(H/R),C组采用In预处理加H/R,各组在H/R后0、3、6、12、24h各时间点,以TUNEL比较各组凋亡细胞,免疫组化比较各组高迁移率族蛋白B1(high mobilitygroup protein box 1,HMGB1)、核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)表达。结果①B组凋亡神经元明显多于A组,C组显著少于B组,3组比较差异有统计学意义。②B组HMGB1、NF-κB的表达较正常对照组明显增加,C组HMGB1、NF-κB表达较B组明显减少。结论In可使H/R后神经元HMGB1、NF-κB表达降低,抑制神经元凋亡,这可能是其脑保护作用的机制之一。     

环泊酚与丙泊酚在经鼻内镜垂体瘤切除术中的比较

目的 比较环泊酚和丙泊酚在经鼻内镜垂体瘤切除术中的麻醉效果。方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ-Ⅱ级择期行经鼻内镜下垂体瘤切除术的患者176例,随机分为环泊酚组(H组)和丙泊酚组(C组),每组88例患者。麻醉诱导时采用咪达唑仑0.04 mg/kg,舒芬太尼0.25μg/kg,环泊酚0.4 mg/kg(H组)或丙泊酚1.5 mg/kg(C组),顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg。麻醉维持：H组泵注环泊酚0.8 mg·kg^-1·h^-1,C组泵注丙泊酚5 mg·kg^-1·h^-1,两组均持续泵注瑞芬太尼0.25μg·kg^-1·min^-1,顺式阿曲库铵2μg·kg^-1·min^-1。术中调整泵注速度使脑电双频指数(BIS)维持在40～60之间。观察入室后(T₀)、诱导后(T₁)、插管后(T₂)、肾上腺素棉片处理鼻腔(T₃)、手术...     

枸杞多糖对小鼠海马神经元癫间模型的保护作用和可能的作用机制研究

目的 研究枸杞多糖对小鼠海马神经元癫间模型的保护作用和潜在作用机制。方法 采用无Mg²⁺培养液建立癫间细胞模型，分为对照组(细胞用含Mg²⁺溶液的Neurobasal-A培养液培养)、模型组(细胞用无Mg²⁺细胞外液培养)、枸杞多糖低剂量组(25 mg·L^-1)、中剂量组(50 mg·L^-1)和高剂量组(100 mg·L^-1)。MTT法检测细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡；分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量；RT-qPCR检测TNF-α、IL-1β、COX-2 mRNA及BDNF mRNA表达水平；Western blot检测caspase-3、cleaved-caspase-3蛋白及酪氨酸激酶受体B(TrkB)、BDNF蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组细胞存活率和SOD活性降低；凋亡率、MDA和LDH含量增加；TNF-α、IL-1β、COX-2 mRNA表达水平、BDNF mRNA和蛋白表达水...     

氯化钴诱导大鼠海马神经元低氧对LDHA表达影响的研究

目的观察氯化钴(CoCl_2)诱导神经元低氧模型中乳酸脱氢酶A(LDHA)及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达变化,进一步探讨LDHA可能发挥的作用。方法对新生大鼠海马神经元进行原代培养,通过免疫荧光法进行细胞鉴定。利用CoCl2构建神经元低氧模型,在培养至第6天的细胞培养液中加入不同量的CoCl_2,使其浓度分别达到0μmol·L~(-1),50μmol·L~(-1),100μmol·L~(-1),200μmol·L~(-1)。CoCl_2作用48h后提取细胞蛋白,通过蛋白印迹法(Wb)测定各组细胞LDHA及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)的表达量。结果 LDHA表达量随CoCl_2浓度增加而增加,差异有统计学意义(P <0.05);实验组Bax表达量较对照组(P <0.01),但各实验组间比较差异无统计学意义(P> 0.05);Bcl-2和Bcl-2/Bax各组间差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论 CoCl_2可诱导神经元Bax表达上调,诱导神经元低氧、凋亡。CoCl_2可诱导神经元LDHA表达上调,在一定范围内,随CoCl2浓度增加,LDHA表达增多。轻度低氧情况下,神经元可能通过上调LDHA表达而减少凋亡。     

雌二醇对6-羟基多巴胺诱导PD模型SIRT1表达的影响

目的 探讨雌二醇(E2)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型中沉默信息调节因子1 (SIRT1)表达及PD大鼠外周血及脑组织SIRT1的影响。方法(1)将6-OHDA作用的嗜络细胞瘤细胞(PC12),给予不同浓度的E2进行干预,根据E2干预浓度的的不同进行分组:PD模型组、E2低剂量组(E2 1×10^-8mol·L^-1)、E2中剂量组(E2 1×10^-7mol·L^-1)、E2高剂量(E21×10^-6mol·L-1),正常细胞作为对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率,免疫细胞化学法检测络氨酸羟化酶(TH)和SIRT1表达;(2)采用6-OHDA诱导并制备PD大鼠模型,将PD大鼠分为PD模型组、E2低剂量组(25μg·kg^-1)、E2中剂量组(50μg·kg^-1)和E2高剂量组(100μg·kg^-1),将健康大鼠作为对照组,10只/组。对照组...     

普罗布考通过GSK3β/Nrf2/HO-1通路对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的减轻及对氧化应激的影响

目的 探讨普罗布考对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠脑损伤的减轻作用及对氧化应激的影响,阐明其可能作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、普罗布考低(125 mg·kg^-1·d^-1)、中(250 mg·kg^-1·d^-1)、高剂量(500 mg·kg^-1·d^-1)组,每组各15只,连续给药10 d后,除假手术组外,其余各组均采用线栓法构建大鼠动脉闭塞(MCAO)脑缺血模型,缺血2 h再灌注24 h后,利用Zea Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色法检测脑梗死体积,HE染色法观察缺血侧脑组织病理形态学变化,TUNEL染色法检测缺血侧脑皮质区细胞凋亡情况,比色分析法检测大鼠大脑皮质组织氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,Western Blot法检测脑组织中糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、转录因子NF-E2相关因子(N...     

NIM811对Na2S2O4引起小鼠HT22细胞缺氧/复氧损伤的保护作用的研究

目的探讨环孢菌素衍生物NIM811对连二亚硫酸钠(Na₂S₂O₄)引起的小鼠海马神经元细胞(HT22)的缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法以小鼠HT22培养细胞制备缺氧/复氧细胞模型,实验分组为正常对照组、Na₂S₂O₄组、Na₂S₂O₄+NIM811组、NIM811组。CCK-8检测细胞生存率、流式细胞术检测细胞凋亡、JC-1试剂检测线粒体膜电位、用钙离子指示剂Rhod-2 AM观察线粒体内钙离子水平、DCFH-DA法检测细胞活性氧(ROS)水平。结果与Na₂S₂O₄组比较,给予NIM811处理后:(1)细胞活性增高38%(P<0.01);(2)细胞凋亡减少27%(P<0.01);(3)线粒体膜电位上升(P<0.01);(4)线粒体内钙离子水平下降(P<0.01);(5)活性氧(ROS)水平降低(P<0.01)。结论NIM811对Na₂S₂O₄引起小鼠海马神经元细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,其机制可能为NIM811维持线粒体动态平衡和抑制细胞凋亡有关,NIM811对未来临床治疗缺血性脑卒中具有潜力。     

低氧预适应小鼠脑匀浆液提取液对大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧后神经细胞的影响

目的 探讨低氧预适应小鼠脑匀浆液提取液对大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧后神经细胞活性和凋亡的影响. 方法在96孔培养板中将大鼠鼠胚海马神经细胞原代培养至8 d,将培养细胞按照处理的不同分为以下5组:(1)正常对照组(仅加入PBS)、(2)H<,4>R<,48>组(缺氧4 h/复氧48h后加PBS)、(3)H0组(缺氧4 h/复氧48 h前加正常小鼠脑匀浆提取液)、(4)H1组(缺氧4h/复氧48h前加急性低氧对照小鼠脑匀浆提取液)、(5)H4组(缺氧4 h/复氧48 h前加低氧预适应小鼠脑匀浆提取液),分别用酶标仪和流式细胞仪测定神经细胞活性和凋亡情况.结果 正常对照组细胞活性明显高于H<,4>R<,48>组,H0、H1和H4组分别与H<,4>R<,48>组相比,细胞活性明显增加,且H4组细胞活性又明显高于H0、H1组;正常对照组仅有极少量的凋亡细胞,而H<,4>R<,48>组凋亡细胞显著增多,H0、H1和H4组分别与H<,4>R<,48>组相比凋亡细胞明显减少,且H4组又分别明显少于H0、H1组.结论低氧预适应小鼠脑匀浆液提取液可能通过增加大鼠鼠胚海马神经元缺氧复氧后神经细胞活性和减少神经细胞凋亡起到抗缺氧性损伤作用.     

HIBD新生大鼠线粒体凋亡蛋白Smac/Diablo的亚细胞器表达及参附注射液的干预作用

目的 通过测定新生大鼠H/I后皮质神经元线粒体、胞浆中凋亡蛋白Smac/Diablo蛋白的表达,了解新生大鼠H/I后神经元Smac/Diablo的亚细胞器转移与神经元凋亡的作用机制,以及参附注射液对该线粒体凋亡途径干预作用.方法 构建新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIBD)动物模型,新生7d龄SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF),按照观察点又分为3h、6h、12h、24h,3d、7d6个亚组,每亚组例数为8只.实验分为4部分:(1) HIBD新生大鼠造模；(2)脑组织线粒体/胞浆的分离；(3)Western-blot方法测各时间点线粒体和胞浆中Smac/Diablo蛋白的表达；(4)TUNEL法测脑皮质神经元凋亡.结果 (1)Western-bolt蛋白印迹显示胞浆中Smac/Diablo在H/I后3h即明显增加(P＜0.01),H/I后24h胞浆Smac/Diablo蛋白表达达到峰值,3d后明显下降,7d接近假手术组,但仍较正常偏高(P＜0.01),参附组在12h、24h、3d胞浆Smac/Diablo表达均较生理盐水对照组低(P＜0.01)；线粒体Smac/Diablo蛋白表达在H/1后6h、12h有下降(P＜0.01),但24h后即恢复正常与假手术组比较无统计学意义(P＞0.05),参附组在6h 、12h时间点上线粒体Smac/Diablo水平较生理盐水组明显高(P＜0.01)；(2)TUNEL显示H/I后3h皮质神经元凋亡细胞数即明显增加,24h达到高峰,3d开始下降,7d时仍高于假手术组(均P＜0.01),参附组凋亡数在24h、3d、7d这3个时间点上均较生理盐水组明显下降(P＜0.01).结论 (1)新生大鼠H/I后脑皮质神经元存在Smac/Diablo蛋白线粒体/胞浆转位,参附可减少H/I后Smac/Diablo蛋白的线粒体/胞浆转位；(2) Smac/Diablo参与了新生大鼠HIBD后迟发性神经元损伤的病理机制.     

经腹腔应用阿加曲班对脑出血后凝血酶神经毒性的抑制作用

目的:探讨经腹腔应用阿加曲班治疗脑出血（ICH）后凝血酶神经毒性损伤的可能性。方法:①研究阿加曲班对ICH及凝血酶注入后脑水肿、细胞损伤的影响。Wistar大鼠60只,随机分为假手术对照组（只进针不注血）;ICH组（50μL自体尾血注入右尾状核）;ICH+阿加曲班干预组(50μL自体尾血注入大鼠右侧尾状核,分别于术后3和12h经腹腔给予阿加曲班0.9mg·kg^-1,总量0.6mL);凝血酶组(10U·2μL^-1凝血酶注入大鼠右侧尾状核);凝血酶+阿加曲班干预组(10U·2μL^-1凝血酶注入大鼠右侧尾状核,分别于术后3和12h经腹腔给予阿加曲班0.9mg·kg^-1,总量为0.6mL)。各组均n=12,术后24h处死各组大鼠,每组中6只用于检测脑组织水含量,6只检测caspase-3免疫反应细胞及TUNEL阳性细胞数。②经腹腔注射阿加曲班对血肿容积的影响:建立胶原酶ICH大鼠模型组:注入Ⅰ型胶原酶+肝素;阿加曲班组:胶原酶ICH模型成功后3及12h分别经腹腔注入阿加曲班溶液0.9mg·kg^-1,每次注入液体量为0.6mL,测定两组大鼠脑组织血肿血红蛋白的含量(测定血红蛋白A₅₅₀值)以评价阿加曲班对血肿容量的影响。结果:自体血ICH及凝血酶模型大鼠在阿加曲班干预后,ICH组及凝血酶组的TUNEL阳性细胞数、caspase-3阳性细胞数明显下降（P<0.01或P<0.05）,脑组织水肿含量百分比明显降低（P<0.05）。胶原酶ICH血红蛋白A值为（0.45±0.12）,阿加曲班干预组为（0.46±0.09）,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:ICH后3～12h经腹腔注入阿加曲班可减轻ICH后的脑水肿及细胞凋亡性损伤,且没有血肿增大的不良反应。     

海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响

目的探讨海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响。方法大鼠海马内注射浓度为(1μg/μl)海人藻酸(KA)1.0μl后,随机分为模型24 h组(急性模型组)及模型28 d组(慢性模型组),假手术组注射等体积的生理盐水,每组10只。尼氏染色法观察神经元的变化;免疫组化及免疫印迹法测定Nrf2的表达。结果尼氏染色结果显示,与假手术组相比,模型24 h组与模型28 d组尼氏小体均减少,但以模型28 d组减少显著;免疫组化及免疫印迹结果表明,模型24 h组的表达增加,模型28 d组表达则减少。结论 Nrf2在急性模型表达上调,具有抗氧化作用,进而保护神经元;慢性模型中则不具有抗氧化作用,神经元受损。     

二氢杨梅素减轻氧糖剥夺/再灌注所致的神经元氧化应激损伤及机制

目的探讨二氢杨梅素对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)导致的神经元氧化应激损伤的影响和可能的作用机制。方法体外培养大脑皮质原代神经元细胞,建立OGD/R损伤细胞模型。利用不同浓度的二氢杨梅素处理神经元细胞,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)水平。以超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)为细胞氧化水平的指标。细胞核质分离方法检测核因子E2相关因子(Nrf2)核/质转位情况,免疫印迹法检测血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白表达。结果与OGD/R组相比,二氢杨梅素处理组细胞生存率显著提高,ROS和MDA水平降低,SOD活性增高。同时二氢杨梅素处理增高了HO-1的蛋白表达并影响Nrf2的核质转位。结论二氢杨梅素通过激活Nrf2/HO-1抗氧化通路抑制OGD/R所致的原代神经元细胞氧化应激损伤。     

舒芬太尼调节SDF-1/CXCR4信号通路对急性脑梗死大鼠的神经保护作用研究

目的 探究舒芬太尼调节基质细胞衍生因子-1/CXC型趋化因子受体4(SDF-1/CXCR4)轴对急性脑梗死(ACI)大鼠的神经保护作用。方法 将SD大鼠分为空白组、ACI组、舒芬太尼低剂量组(10 ng·kg^-1)、舒芬太尼高剂量组(30 ng·kg^-1)、丁苯酞组(30 mg·kg^-1)、AMD3100 (SDF-1/CXCR4通路拮抗剂)组(2.5 mg·kg^-1)、舒芬太尼高剂量+AMD3100组(30 ng·kg^-1舒芬太尼+2.5 mg·kg^-1AMD3100),每组15只:除空白组外,其余各组大鼠采用中动脉闭塞(MCAO)法复制ACI大鼠模型:建模成功后次日给予相应药物处理,每天1次,持续7d,空白组、ACI组给予等体积生理盐水:改良神经功能缺损评分测定大鼠神经功能缺损情况;TCC染色测定大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红染色观察大鼠海马组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡;Western blot法测定大鼠海马组织SDF-1、CXCR4及...     

左旋丁基苯酞对乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧后脑胶质细胞数量及IL-1β蛋白表达的影响

目的观察左旋丁基苯酞(L-3-n-butylphthalide,l-NBP)对原代培养乳鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)后脑胶质细胞数量及白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。方法采用DMEM培养基体外培养乳鼠脑胶质细胞,免疫细胞化学鉴定培养细胞类型,建立脑胶质细胞OGD/R损伤模型,通过测定细胞OGD/R时乳酸脱氢酶(LDH)释放量,评估脑胶质细胞OGD模型。OGD 24h/R 24 h后,采用MTT法测定脑胶质细胞数量,并观察l-NBP对OGD 24 h/R 24 h后脑胶质细胞数量的影响;采用间接酶联免疫吸附法(indirect enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组脑胶质细胞IL-1β蛋白表达。结果 OGD 4 h组、OGD 8 h组、OGD 12 h组、OGD 24 h组脑胶质细胞LDH释放量均比正常对照组明显增多(P<0.01);OGD不同时间组组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。OGD 24 h/R 24 h后脑胶质细胞数量较对照组明显增加(P<0.01);l-NBP 500μmol/L组脑胶质细胞数量较OGD 24 h/R 24 h组明显减少(P<0.05)。OGD 24 h/R 24 h组IL-1β蛋白表达比对照组明显增多(P<0.05);l-NBP 100和500μmol/L组IL-1β蛋白表达较OGD 24 h/R 24 h组明显减少(P<0.05)。结论 l-NBP能减少乳鼠脑胶质细胞OGD/R后细胞数量以及IL-1β蛋白的表达。     

线粒体自噬参与NLRP3介导的炎症反应在脑卒中康复中的作用

目的 分析线粒体自噬和NLRP3介导的炎症反应在脑卒中康复中的作用。方法 雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组(Sham)、Sham+雷帕霉素(RAPA)组、再灌注后6 h组(I/R 6 h)、I/R 6 h+RAPA组、再灌注后24 h(I/R 24 h)和I/R 24 h+RAPA组。建立短暂性大脑中动脉闭塞模型,以刺激大鼠的缺血/再灌注(I/R)损伤。分析缺血核心皮质区域不同类型神经细胞中caspase-1阳性细胞表达情况。以BV2细胞为研究对象,在缺氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)条件下检测NLRP3表达,并测定线粒体膜电位。结果 I/R损伤后6 h,切割的caspase-1主要在小胶质细胞中表达[(88.4±1.1)%],而在24 h时主要在神经元[(63.4±2.2)%]中表达。在OGD/R后,BV2细胞中LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化随着时间的推移而减少。暴露于OGD/R后24 h, BV2细胞表现出低膜电位的百分比。与OGD/R组相比,RAPA能够挽救线粒体的损伤(P<0.05),并且RAPA可抑制OGD/R诱导的BV2细胞中NLRP3、切割的caspase-1和切割...