miR-1284过表达对人胃癌SGC-7901细胞基因表达谱及侵袭转移的影响

背景与目的：人胃癌组织微小RNA表达谱芯片筛选研究报道miR-1284与胃癌淋巴结转移有关,但其在胃癌中的具体作用鲜见报道。该研究探讨miR-1284过表达对人胃癌SGC-7901细胞基因表达谱及侵袭转移的影响。方法：以慢病毒介导miR-1284过表达转染胃癌SGC-7901细胞为实验组(LV-miR-1284组),转染空载体慢病毒载体的细胞为阴性对照组(LV-NC-GFP组),未转染慢病毒载体的细胞为空白组(Control组)。采用荧光定量PCR检测各组细胞miR-1284的表达,芯片检测各组细胞差异表达基因,生物信息学预测miR-1284的靶基因,Transwell侵袭实验检测各组细胞侵袭能力,裸鼠皮下移植瘤模型检测各组细胞转移能力。结果：PCR结果显示,与LV-NC-GFP组和Control组比较,LV-miR-1284组细胞miR-1284表达明显增高;芯片结果显示,LV-miR-1284组有20个基因表达显著上调,17个基因表达显著下调;生物信息学预测miR-1284的靶基因有138个基因;Transwell侵袭实验结果显示,LV-miR-1284组侵袭细胞数为70.00±2.37,其细胞侵袭能力较LV-NCGFP组(168.67±4.55)和Control组(170.33±3.08)明显减弱;体内裸鼠实验结果显示,LV-miR-1284组肝脏转移率为14.29%,其细胞转移能力较LV-NC-GFP组(85.71%)和Control组(85.71%)明显减弱。结论：miR-1284过表达能抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭转移,其机制可能与调控SUMO1、JUN基因表达有关。     

miR-125a-5p通过下调BAG4表达抑制胃癌细胞迁移和侵袭

目的:探讨miR-125a-5p通过调控Bcl-2相关永生基因4(Bcl-2-associated athanogene 4,BAG4)的表达抑制胃癌细胞迁移和侵袭的分子机制.方法:选用2014年1月至2015年12月兰州大学第一医院手术切除的82例胃癌组织标本及配对的癌旁组织以及人胃癌细胞系MGC803、BGC823...     

核因子-κB/p65表达下调对舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤中bcl-2和bax表达的影响

目的:本实验旨在探讨下调核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65亚单位的表达对舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤生长及细胞凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响。方法:应用舌鳞状细胞癌Tca8113细胞建立舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型。将针对p65的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)接种荷瘤裸鼠,观察下调NF-κB/p65表达后荷瘤裸鼠的生长情况;采用TUNEL法检测肿瘤组织中的细胞凋亡情况;进一步应用RT-PCR和Western印迹法检测肿瘤组织中p65、bcl-2和bax的mRNA及蛋白表达变化。结果:经p65siRNA治疗后,肿瘤的生长明显受到抑制(P<0.05);TUNEL结果表明,p65siRNA组肿瘤细胞明显发生凋亡;此外,p65siRNA组裸鼠肿瘤组织p65和bcl-2的mRNA及蛋白表达明显下调,而bax的mRNA及蛋白表达显著上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:NF-κB/p65亚基可能在舌鳞状细胞癌的细胞凋亡中发挥重要作用。     

Cdx2过表达对裸鼠人胃癌移植瘤生长和转移的影响

目的观察Cdx2基因过表达对裸鼠人胃癌移植瘤生长和转移的影响。方法利用脂质体将pCMV-Cdx2-HA质粒或pCMV-HA质粒分别转染人胃癌MGC-803细胞,命名为MGC-803/Cdx2细胞或MGC-803/EV细胞。将两种细胞分别注射入裸鼠近腋右背侧皮下,待皮下成瘤后将瘤组织接种于胃,建立裸鼠人胃癌移植瘤模型：接种MGC-803/Cdx2皮下瘤的裸鼠为实验组,接种MGC-803/EV皮下瘤的裸鼠为对照组;30 d后处死裸鼠,观察移植瘤生长、转移情况,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR）和Western blot技术检测移植瘤中Cdx2 mRNA和蛋白的表达。结果实验组肿瘤体积为(13.42±2.34）mm3,明显低于对照组的肿瘤体积(17.59±2.80）mm3(P<0.05）;实验组成瘤率(73.3%）低于对照组成瘤率(86.7%）;两组肿瘤转移情况比较,差异无统计学意义(P>0.05）;实验组肿瘤组织Cdx2 mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05）。结论 Cdx2过表达抑制裸鼠人胃癌移植瘤的生长,但对肿瘤转移无明显影响。     

外源性IL-17对胃癌细胞生物学特性的影响及其机制研究

摘 要：［目的］ 检测外源性IL-17对胃癌细胞生物学特性的影响,探讨其可能的作用机制。［方法］ RT-PCR法检测3种胃癌细胞株中IL-17R的表达;MTT法、细胞划痕和Transwell侵袭实验分别检测IL-17对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;ELISA实验测定IL-17处理后培养上清中IL-6、IL-8和TNF-α的含量;Western blot技术检测IL-17对通路蛋白Akt、NF-κB及p-Akt、p-NF-κB表达的影响。［结果］ IL-17R在3种细胞株均有表达,且在SGC7901细胞中表达最高;外源性IL-17处理胃癌细胞后,其增殖活性无明显变化,但细胞迁移距离明显增大,穿膜细胞数明显增多,培养上清中IL-6和IL-8的分泌水平显著增高,而TNF-α的分泌水平无明显变化;细胞内Akt和NF-κB及p-Akt、p-NF-κB表达水平均显著增高。［结论］ 外源性IL-17对胃癌细胞增殖无明显影响,但可明显促进其迁移和侵袭。IL-17可能通过调节PI3K-Akt信号通路上调IL-6和IL-8的分泌,促进胃癌细胞迁移和侵袭     

miR-485-3p通过靶向TLR1/NF-κB信号通路调节胃癌细胞放射敏感性

目的 研究miR-485-3p是否通过靶向TLR1对胃癌细胞放射敏感性起作用。方法分别用qRT-PCR和蛋白印迹法检测miR-485-3p和TLR1的表达变化,DIANA、TargetScan和miRanda软件预测和双荧光素酶报告实验验证miR-485-3p对TLR1的靶向作用。将miR-485-3p mimic或TLR1 siRNA转染到胃癌MGC803细胞中,放射处理细胞,凋亡实验、克隆形成实验和MTT检测细胞放射敏感性的变化。双荧光素酶报告实验检测miR-485-3p上调和TLR1沉默对NF-κB活性的影响。蛋白免疫印迹实验探究miR-485-3p上调和TLR1沉默对NF-κB靶基因的影响。结果 放射处理后胃癌细胞miR-485-3p表达下调,TLR1表达上调。靶基因预测软件发现TLR1可能是miR-485-3p的靶基因,双荧光素酶报告实验进一步验证了TLR1是miR-485-3p的直接靶点。miR-485-3p负调控TLR1的表达。miR-485-3p的过表达提高了细胞凋亡率,降低了细胞克隆形成和细胞群体增殖能力,增强了细胞的放射敏感性,且TLR1的沉默也具有相同作用。miR-485-3p上调和TLR1沉默均降低了NF-κB的活性,下调了NF-κB多个靶基因的表达。结论 miR-485-3p可能通过靶向TLR1调控NF-κB信号通路增强胃癌细胞的放射敏感性。     

复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞VEGF、CXCR4表达的影响

目的：探讨复方苦参注射液（matrine injection,MI）对人胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、趋化因子受体（CXC chemokine receptor 4,CXCR4）mRNA及蛋白表达水平的影响。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察不同浓度复方苦参注射液对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;采用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）、免疫荧光法、酶联免疫吸附法（ELISA）分别检测不同浓度复方苦参注射液对人胃癌SGC-7901细胞中VEGF、CXCR4mRNA及蛋白表达水平的影响。结果：复方苦参注射液可以抑制SGC-7901细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性;不同浓度复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞24h后,随着药物浓度的增高,细胞中VEGF、CXCR4在mRNA及蛋白表达水平逐渐降低,与对照组相比有统计学差异（P〈0.05）。结论：复方苦参注射液具有抑制相关肿瘤血管生成因子的作用,这可能是复方苦参注射液抗肿瘤血管生成的机制之一。     

miR-486-5p对裸鼠胃癌移植瘤生长的抑制作用

目的:探讨miR-486-5P对裸鼠皮下人胃癌移植瘤生长的影响及其可能的作用机制.方法:建立胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型,经miR-486-5P过表达质粒处理后,观察裸鼠皮下移植瘤生长情况,采用Western blotting及免疫组织化学法检测miR-486-5p靶基因神经纤毛蛋白-2(NRP2)的表达水平.结果:成功构建胃癌SGC-7901细胞裸鼠皮下移植瘤模型;实验组移植瘤内miR-486-5p的表达水平明显高于对照组(P＜0.05),miR-486-5p可明显抑制裸鼠皮下胃癌移植瘤的生长;与阴性及空白对照组相比,实验组平均瘤体质量明显下降[(0.404±0.080) vs (0.748±0.122)、(0.788±0.176)g,均P＜0.05];移植瘤平均体积明显减小[(0.333 ±0.039) vs (0.597 ±0.175)、(0.594±0.216)cm3,均P＜0.05],实验组的抑瘤率达46.99％;实验组经miR-486-5p过表达质粒处理后,免疫组化检测结果显示,NRP2蛋白主要定位于胃癌细胞质内,呈棕黄色颗粒;实验组NRP2蛋白的IHS得分显著低于阴性及空白对照组[(2.2±0.84) vs (6.4±0.89),(6.2±1.48),均P＜0.01];阴性对照组与空白对照组的得分差异无统计学意义(P＞0.05);Western blotting检测结果显示,实验组移植瘤组织中NRP2蛋白的相对表达量显著低于阴性及空白对照组[(0.04±0.006) vs (0.70 ±0.03),(0.68±0.02),P＜0.01].阴性和空白对照组间的IHS得分值、抑瘤率及NRP2蛋白表达水平的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:miR-486-5p可明显抑制裸鼠皮下胃癌SGC-7901细胞移植瘤的生长,其作用机制可能与抑制NRP2的表达有关.     

miR-195 靶向TLR4 并阻断NF-κB通路抑制肝癌细胞HepG2 增殖和转移

[摘要] 目的：探讨miR-195/Toll样受体4（TLR4）分子轴通过调控NF-κB通路对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法：收集2016 年3 月至2017 年1 月昆明医科大学第二附属医院外科手术切除的25 例肝癌组织以及对应的癌旁组织标本;肝癌HepG2 细胞培养完成后分为4 组,即对照组（NC）、miR-195 mimic组(miR-195组)、TLR4 敲降组(si-TLR4 组)和miR-195 inhibitor 联合TLR4 敲降组（si-TLR4+miR-195 inhibitor 组）。采用qPCR检测miR-195 在肝癌组织和细胞系中的表达水平;采用CCK-8 法检测上述各组细胞的增殖活力,Transwell法检测各组细胞的侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,双荧光素酶报告基因验证miR-195和TLR4的靶向调控关系,WB检测TLR4 和NF-κB p65 蛋白的表达。结果：miR-195 在肝癌组织中低表达（P<0.01）。相比于人肝上皮细胞（THLE-3）,miR-193 在肝癌细胞系（HepG2 和Huh-7）中低表达（P<0.01）,且HepG2 细胞中的表达水平最低。过表达miR-195 后HepG2 细胞增殖活力明显低于对照组（P<0.01）,穿膜细胞明显减少（P<0.01）,HepG2 细胞迁移能力明显下调（P<0.01）。过表达miR-195可明显抑制TLR4蛋白的表达水平（P<0.05）,且TLR4与miR-195的表达呈负相关（R2=0.602,P<0.0001）。过表达miR-195可靶向下调TLR4 并阻断NF-κB通路抑制HepG2 细胞增殖、侵袭和迁移能力（P<0.05 或P<0.01）。结论：miR-195 能够抑制HepG2 细胞增殖、侵袭及迁移能力,其机制可能与靶向调控TLR4 并阻断NF-κB 通路影响细胞生物学行为有关。     

PDTC对胃癌细胞MKN-45 p53异构体表达的影响及其生物学意义

摘 要：［目的］ 探讨核因子-κB(NF-κB) 抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对胃癌细胞MKN-45 p53异构体表达的影响及其生物学意义。 ［方法］ 不同浓度的PDTC（25、50、75μmol/L）单独及联合顺铂(4μg/ml)作用于胃癌细胞MKN-45,采用细胞增殖/毒性检测试剂盒(CCK-8试剂盒)检测细胞增殖抑制率;实时荧光定量多聚酶链反应(RT-PCR)检测p53β、Δ133p53及NF-κB p65在mRNA水平的表达情况。［结果］ CCK-8结果显示,PDTC(25、50、75μmol/L)单独作用时能抑制MKN-45细胞生长,抑制率分别为4.95%、12.20%、21.28%,差异有统计学意义（P＜0.0001）;当与顺铂（4μg/ml）联合时,MKN-45细胞增殖抑制率随PDTC浓度的增加而增加,且高于单独顺铂组,差异有统计学意义（P＜0.001）。RT-PCR结果显示,当用不同浓度PDTC (25、50、75μmol/L) 预处理2h后再加入顺铂（4μg/ml）,MKN-45细胞中p53β mRNA的表达差异无统计学意义（P=0.04）,而Δ133p53和p65 mRNA的表达随PDTC浓度的增加而降低,且低于顺铂单独组,差异有统计学意义（P＜0.0001）。Pearson相关性分析显示,p65与p53β mRNA表达无相关性（r=0.072,P=0.798）,p65与Δ133p53 mRNA表达呈正相关（r=0.814,P＜0.0001）。 ［结论］ NF-κB 抑制剂PDTC可以抑制MKN-45细胞的生长,也可以增强顺铂对该细胞的生长抑制效应,Δ133p53异构体可能是NF-κB-p53对话的关键分子。     

miR-133a-3p在胃癌组织和血浆中的表达及其对胃癌细胞增殖的影响

[摘要] 目的：检测miR-133a-3p 在胃癌组织及患者血浆中的表达水平及其对胃癌细胞增殖的影响,并探讨其与患者预后的关系。方法：收集河北医科大学第四医院普外科2012 年5 月至2013 年5 月胃癌手术切除的组织标本及术前外周静脉血标本52例,每例组织标本采集肿瘤组织(非坏死部分)和配对的癌旁组织。采用实时荧光定量RT-PCR（RT-qPCR）法检测miR-133a-3p 在胃癌组织、癌旁组织、血浆及健康体检者血浆（35 例）的表达情况,分析miR-133a-3p 的表达水平与胃癌患者中位DFS及临床病理特征的关系。CCK-8 法检测过表达或沉默miR-133a-3p 对胃癌SGC7901 细胞增殖的影响。结果：miR-133a-3p 在胃癌组织中的表达明显降低（P<0.01）,其表达水平与肿瘤TNM分期、肿瘤侵润深度（T）、淋巴结转移（N）及脉管瘤栓相关（P<0.01）;在胃癌患者血浆中的表达明显升高（P<0.01）,其表达水平与肿瘤TNM分期、淋巴结转移（N）及脉管瘤栓相关（P<0.05）;与患者血清中CA199的表达水平正相关（P<0.01）。胃癌组织中miR-133a-3p 高表达组患者中位DFS 明显高于低表达组（20.8 vs 14.8 个月,P<0.05）。血浆中miR-133a-3p 的高表达组患者中位DFS明显低于低表达组（14.4 vs 20.3 个月,P<0.05）。过表达miR-133a-3p 可明显抑制SGC7901 细胞的增殖能力,同样沉默其表达可明显促进SGC701 细胞的增殖能力（均P<0.05）。结论：miR-133a-3p 可明显抑制胃癌细胞SGC7901 的增殖能力,在胃癌组织和血浆中存在明显异常表达,其表达与患者预后明显相关,可作为胃癌早诊早治及患者临床预后判定的潜在标志物。     

miR-223-3p调节TLR4/MyD88/NF-κB通路影响脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应

目的:探讨miR-223-3p对脂多糖诱导的肺癌A549细胞炎症反应的影响。方法:实验分成2部分,每个部分分为2组,共4组：miRNA阴性对照(mimic NC)+LPS组,miR-223-3p模拟物(miR-223-3p mimic)+LPS组;miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组,miR-223-3p mimic+等量溶剂(vehicle)+LPS组。随后利用Western blot实验检测每组TLR4/MyD88/NF-κB表达水平,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测促炎细胞因子水平,CCK-8法检测细胞活力。结果:与mimic NC+LPS组相比,miR-223-3p mimic+LPS组的TLR4/MyD88/NF-κB蛋白表达水平低,促炎细胞因子分泌少以及细胞活力高。与miR-223-3p mimic+BAY11-7082+LPS组相比,miR-223-3p mimic+vehicle+LPS组的TLR4/MyD88/NF-κB蛋白表达水平低,促炎细胞因子分泌少以及细胞活力高。...     

舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901 细胞增殖及COX-2 、NF-κB 表达的抑制作用

 目的 探讨舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的影响. 方法 对人胃癌SGC-7901细胞采用细胞培养,MTT法检测不同浓度舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用,免疫组化、western blot方法检测药物对COX-2、NF-κB表达的影响. 结果 舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性;与阴性对照组相比,药物作用48h后尼美舒利100、200μmol/L组,舒林酸0.6、1.2mmol/L组COX-2、NF-κB蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性（P＜0.05）,COX-2、NF-κB之间正相关（P＜0.05）. 结论 舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制NF-κB, COX-2的蛋白表达在二者抑制肿瘤机制中可能具有一定作用.     

miR-369靶向调节SOX4表达对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的调控作用

目的:观察微小RNA（miRNA,miR）-369通过调节SOX4对骨肉瘤MG-63细胞增殖、凋亡的影响。方法:miR-369体外模拟物（mimics）转染,构建miR-369上调表达模型,以转染阴性对照链为对照组,CCK-8法和流式细胞技术分别检测细胞增殖率和凋亡率变化;Real-time PCR法检测SOX4 mRNA表达水平;双荧光素酶活检检测证实miR-369与SOX4相互作用关系;Western-blot法检测不同组间SOX4及Bcl-2家族相关蛋白表达水平变化。结果:miR-369 mimics转染后,MG-63细胞中miR-369表达水平较对照组明显提高(P=0.009);miR-369 mimic转染后24 h及48 h后细胞相对存活率均明显低于对照组;流式细胞仪结果显示mimic组细胞凋亡率较对照组明显提高（P=0.031）;Real-time PCR和Western blot实验分别证实miR-369 mimic转染后,SOX4在mRNA和蛋白水平表达均明显抑制;而Bcl-2家族相关蛋白表达水平发生明显变化。结论:miR-369表达上调可以抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导凋亡,这些作用与靶向下调SOX4表达有关。     

miR-194-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制探讨

目的:分析miR-194-3p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用生物信息学方法对miR-194-3p的表达情况以及预后信息进行统计分析。采用荧光定量PCR检测胃癌细胞系中miR-194-3p的表达情况;采用CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞技术检测miR-194-3p对胃癌细胞增殖和凋亡能力的影响;Western blot检测过表达miR-194-3p后Caspase3的表达情况。结果:与癌旁组织相比,miR-194-3p在胃癌组织中显著高表达。TCGA预后分析显示,miR-194-3p的高表达与良好的预后相关。与GES-1相比,miR-194-3p在6种胃癌细胞系中均显著低表达。CCK-8和克隆形成实验结果显示,与空载组相比,慢病毒转染过表达miR-194-3p后显著抑制胃癌细胞增殖。流式细胞术显示,miR-194-3p可显著促进胃癌细胞凋亡。Western blot结果显示,Caspase3的表达在miR-194-3p过表达的胃癌细胞中显著增加。结论:miR-194-3p在胃癌细胞中低表达,miR-194-3p的过表达可显著抑制胃癌细胞的增殖,并促进细胞凋亡。其中miR-194-3p促进凋亡的机制可能是通过Caspase3的凋亡相关通路发挥作用。     

环氧合酶-2对人SGC-7901胃癌细胞E-cadherin的表达及迁移能力的影响

目的 研究环氧合酶-2（COX-2）通过调控E-钙黏素（E-cadherin）对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法 分别应用塞来昔布（Celecoxib）及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞迁移能力的变化。结果 实时荧光定量反转录PCR检测塞来昔布明显抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达（P＜0.01）,而E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高（P＜0.01）;运用PGE2干预后E-cadherin mRNA表达呈浓度与时间依赖性下降（P＜0.05或P＜0.01）。塞来昔布30 μmol/L干预人胃癌细胞SGC-7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高（P＜0.05）;PGE2 1 μmol/L干预24、48 h后,E-cadherin蛋白表达量明显下降（P＜0.05）。塞来昔布组穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组（P＜0.01）,PGE2组穿过Transwell小室的细胞数明显高于对照组（P＜0.05）。结论 COX-2特异性抑制塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin表达量,抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;外源性PGE2能够下调SGC-7901胃癌细胞E-cadherin表达量从而促进肿瘤细胞的迁移能力。     

NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡和COX-2表达的影响

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并进一步探讨其作用的可能机制.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NS-398对SGC -7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞内COX-2的蛋白表达情况;ELISA法检测NS-398作用于SGC-7901细胞后PGE2释放水平;流式细胞仪检测SGC-7901细胞的凋亡情况.结果 NS-398对胃癌SGC-7901细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增强,呈剂量-时间双效应关系(P＜0.05);不同浓度NS-398作用下的SGC-7901细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降(P＜ 0.05);NS-398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应关系,与对照组相比差异有统计学意义(P＜ 0.05);NS-398作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率升高,且呈剂量效应(P＜0.05).结论 NS-398通过COX-2依赖途径抑制SGC-7901细胞增殖并促进其凋亡.     

复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞VEGF、CXCR4表达的影响

目的:探讨复方苦参注射液(matrine injection,MI)对人胃癌SGC-7901细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、趋化因子受体(CXC chemokine receptor4,CXCR4)mRNA及蛋白表达水平的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察不同浓度复方苦参注射液对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;采用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)、免疫荧光法、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测不同浓度复方苦参注射液对人胃癌SGC-7901细胞中VEGF、CXCR4mRNA及蛋白表达水平的影响.结果:复方苦参注射液可以抑制SGC-7901细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性;不同浓度复方苦参注射液作用于SGC-7901细胞24h后,随着药物浓度的增高,细胞中VEGF、CXCR4在mRNA及蛋白表达水平逐渐降低,与对照组相比有统计学差异(P<0.05).结论:复方苦参注射液具有抑制相关肿瘤血管生成因子的作用,这可能是复方苦参注射液抗肿瘤血管生成的机制之一.