槲皮素通过激活PTEN抑制PI3K/AKT及JNK信号通路诱导人乳腺癌细胞凋亡

目的 研究槲皮素对乳腺癌MCF-7细胞增殖活性以及对第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PTEN/PI3K/AKT)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法 采用CCK-8法检测(0、20、40、60、80、100)μmol/L槲皮素对MCF-7细胞增殖的影响;Hochesst33342染色观察细胞核数量以及核型的变化,流式细胞术检测细胞凋亡;免疫荧光细胞化学染色检测PTEN和磷酸化的JNK(p-JNK)表达,Western blot法检测PTEN、磷酸化的PI3K (p-PI3K)、p-JNK、磷酸化的AKT (p-AKT)蛋白水平;加入PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理后,再次采用以上方法检测对细胞凋亡和相关蛋白表达的影响。结果 随着槲皮素浓度的升高,细胞活性下降,细胞生长受到抑制,且具有浓度依赖性;细胞核浓缩增强、细胞凋亡增加;高浓度槲皮素显著增强PTEN蛋白表达和分布,降低p-PI3K、p-AKT蛋白水平,并抑制p-JNK蛋白的核表达。加入PI3K/AKT信号抑制剂LY294002处理细胞后,LY294002和槲...     

槲皮苷通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导胃癌SGC7901细胞凋亡

目的:探讨槲皮苷是否通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡。方法:选取SGC7901细胞作为研究对象,采用MTT法检测槲皮苷对SGC7901细胞的毒性作用并测定IC50值。实验分为对照组(不加药处理)、槲皮苷组(采用200μmol/L槲皮苷处理)、PI3K/AKT通路激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)组(采用100μg/L IGF-1处理)和槲皮苷+IGF-1组(采用200μmol/L槲皮苷+100μg/L IGF-1共处理)。处理48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测cleaved caspase-3、p-AKT(Ser473)、AKT、p-PI3K(Tyr508)和PI3K的蛋白水平。结果:从100μmol/L开始,随着槲皮苷处理浓度的逐渐升高,SGC7901细胞活力显著降低(P 0. 05),槲皮苷作用48 h的IC50值为275. 40μmol/L。200μmol/L槲皮苷作用SGC7901细胞48 h后,与对照组比较,细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白水平显著上升(P 0. 05),p-AKT和p-PI3K蛋白水平显著降低(P 0. 05),然而IGF-1与槲皮苷共同作用时,IGF-1可逆转槲皮苷对SGC7901细胞的作用效果。结论:槲皮苷能够诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关。     

乌骨藤提取物通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制黑色素瘤细胞的活力并诱导细胞凋亡

目的:探究乌骨藤提取物(Marsdenia tenacissima extract,MTE)对黑色素瘤细胞活力及凋亡的作用及机制。方法:用不同浓度(0、50、100和200 mg/L) MTE处理小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞24 h或不同浓度MTE处理不同时间(0、24、48、72和96 h),MTT法检测细胞活力。流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞增殖、凋亡和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达,同时检测通路激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)处理细胞后p-PI3K及细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达。结果:根据预实验结果,选择MTE作用时间为72 h。MTE浓度为100 mg/L和200 mg/L时能明显抑制B16-F10细胞活力及增殖相关蛋白Ki67和PCNA的表达,并且还可诱导B16-F10细胞凋亡,提高凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白水平;同时,MTE还可显著降低p-PI3K、p-AKT和mTOR的蛋白水平;此外,激动剂IGF-1可明显减弱MTE抑制细胞活力及诱导细胞凋亡的作用。结论:MTE可通过下调PI3K/AKT/mTOR通路活性抑制黑色素瘤细胞活力,诱导细胞凋亡。     

青蒿琥酯通过调控PI3K/Akt信号通路抑制肝癌细胞增殖促进凋亡

目的 探讨青蒿琥酯对人肝癌细胞系HepG2的增殖和凋亡的影响及可能机制.方法 体外培养人肝癌细胞系HepG2,分别用浓度为12.5、25、50、100mg/L青蒿琥酯作用不同时间后,采用CCK-8实验检测细胞增殖情况;随后选择最佳浓度的青蒿琥酯作用HepG2细胞24h后,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的水平.结果 不同浓度的青蒿琥酯处理细胞24h后,青蒿琥酯均能显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖,且该作用呈现剂量依赖性.流式细胞仪检测发现青蒿琥酯能显著促进肝癌细胞HepG2的凋亡,同时Western blot也进一步证实,青蒿琥酯处理后HepG2细胞中的抑凋亡蛋白Bcl-2显著下调,促凋亡蛋白Bax表达显著上调;同时发现青蒿琥酯能够降低p-PI3K和p-Akt的水平,但未磷酸化的PI3K和未磷酸化的Akt含量变化无显著性差异.结论 青蒿琥酯可以抑制肝癌细胞HepG2的增殖,促进细胞凋亡,该作用与调控PI3K和Akt的磷酸化水平密切相关.     

PTTG抑制PI3K/AKT信号通路诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的机制

目的探讨垂体肿瘤转化基因(pituitary tumoRtransforming genes,PTTG)对皮肤鳞状细胞癌细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将设计合成的PTTG特异性siRNA(si-PTTG)转染人皮肤鳞癌细胞系A431(si-PTTG组),无干扰作用siRNA(NC组)及未转染的空白细胞(空白组)作为对照组,LY294002作为PI3K/AKT信号通路的抑制剂。通过MTT法、Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒及ROS检测试剂盒分别检测细胞活力、凋亡率和ROS含量。Western blot法检测PTTG、AKT、p-AKT、Cyclin D1和Bax蛋白表达。结果si-PTTG转染A431细胞后,PTTG表达明显降低(P<0.05)。与空白组比较,si-PTTG组和LY294002组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,si-PTTG组ROS含量明显升高,p-AKT和Cyclin D1蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.05)。A431细胞转染si-PTTG,并用LY294002处理,细胞活力明显低于LY294002组,凋亡率高于LY294002组(P<0.05)。结论沉默PTTG表达可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制与细胞ROS水平增高及PI3K/AKT通路抑制有关。     

ESM1通过调控PI3K/AKT信号通路促进宫颈癌细胞增殖和侵袭

目的 探讨ESM1在宫颈癌组织中的表达情况及对人宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响,并识别可能机制。方法 利用GEPIA数据库分析宫颈癌组织及正常组织中ESM1表达情况;利用Kaplan Meier plotter在线分析工具分析ESM1的表达和患者预后的相关性;将ESM1小干扰RNA及其阴性对照分别转染进宫颈癌细胞系。CCK-8,EdU和Transwell实验检测ESM1对人宫颈癌细胞增殖和侵袭的影响。使用Western blot实验检测ESM1对宫颈癌细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白表达的影响。结果 GEPIA数据库显示ESM1在宫颈癌组织中表达水平显著高于正常宫颈组织(P<0.05)。ESM1高表达和宫颈癌患者预后较差显著相关(P<0.05)。敲低ESM1可显著抑制宫颈癌细胞增殖和侵袭能力(P<0.05)。此外,敲低ESM1可抑制宫颈癌细胞系中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达(P<0.05)。结论 ESM1在宫颈癌组织中高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进宫颈癌细胞增殖和侵袭。     

黏液瘤病毒作用PI3K/AKT通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡

目的 探讨黏液瘤病毒（MV）对子宫内膜癌HEC-IB细胞凋亡和增殖的作用.方法 通过荧光染色等观察细胞核固缩和染色体碎片等形态学变化,MTT法测定MV对HEC-IB细胞的生长抑制作用,采用流式细胞仪和免疫印迹实验检测HEC-IB细胞的生长凋亡情况及其相关蛋白的表达变化.结果 MV对子宫内膜癌HEC-IB细胞具有明显的生长抑制作用,并能诱导细胞发生凋亡,随着作用时间的延长,细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高.MV抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡的过程中,细胞磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、糖原合酶激酶3（GSK3）表达水平及活性显著降低.结论 MV能够通过多条信号途径促进人子宫内膜癌HEC-IB细胞发生凋亡,通过抑制PI3K/AKT的活性是其体外诱导人子宫内膜癌HEC-IB细胞发生凋亡和抑制增值的重要作用机制.     

川芎嗪通过调控PI3K/Akt信号通路抑制三阴乳腺癌的增殖侵袭和EMT

目的探讨川芎嗪对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和EMT的影响及可能机制。方法不同浓度川芎嗪处理MDA-MB-231细胞后,采用CCK8方法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞的侵袭能力;Western blot检测EMT相关标志物E-cadherin, Vimentin, N-cadherin, Snail的表达变化;裸鼠移植瘤实验观察川芎嗪对瘤体增殖的影响;Western blot检测Akt, p-Akt, PI3K和p-PI3K蛋白的表达。结果 CCK8证实川芎嗪能抑制三阴乳腺癌细胞增殖,且呈现剂量依赖性;裸鼠成瘤实验证实川芎嗪在体内抑制乳腺癌细胞生长;Transwell实验表明川芎嗪可抑制细胞侵袭;Western blot结果显示川芎嗪上调E-cadherin表达,下调Vimentin,Ncadherin和Snail蛋白表达;同时发现川芎嗪显著抑制PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平。结论川芎嗪能显著抑制乳腺癌细胞增殖,侵袭和EMT,该作用可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活有关。     

千金藤素通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导卵巢癌SKOV3细胞自噬

目的:研究千金藤素(cepharanthine)对人卵巢癌SKOV3细胞自噬的诱导作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养SKOV3细胞,CCK-8法检测cepharanthine(0、2、4、8、16和32μmol/L)对SKOV3细胞活力的影响;吖啶橙染色观察细胞酸性自噬泡;Western blot法检测cepharanthine作用后自噬相关蛋白LC3及PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达的变化。结果:Cepharanthine抑制卵巢癌SKOV3细胞活力,呈一定的剂量依赖关系(P0.05)。Cepharanthine能显著增加SKOV3细胞内酸性自噬泡数量。Western blot结果表明在8和16μmol/L的cepharanthine作用下,卵巢癌SKOV3细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P0.01)。信号通路蛋白研究表明,cepharanthine显著降低p-AKT和p-mTOR的蛋白水平(P0.01),AKT和mTOR总蛋白水平均无明显变化。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可增强cepharanthine对SKOV3细胞活力的抑制作用(P0.01)。结论:Cepharanthine可诱导人卵巢癌SKOV3细胞自噬,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。     

山慈菇通过PI3K / Akt 信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231 细胞的增殖和凋亡

目的:研究山慈菇是否通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡。方法:将MDA-MB-231细胞分为对照组(C组)、山慈菇组(CAM组)、胰岛素生长因子1组(IGF-1组)、山慈菇+胰岛素生长因子1组(CAM+IGF-1组)。C组不加药物处理,CAM组加入10 mg/ml山慈菇处理,IGF-1组加入100μg/L IGF-1处理,CAM+IGF-1组加入10 mg/ml山慈菇和100μg/L IGF-1共处理。噻唑蓝(MTT)测定细胞增殖,流式细胞仪和Hoechst 33258染色测定细胞凋亡,Western blot法测定细胞活化的半胱天冬氨酸3(Cleaved-Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B-细胞淋巴瘤因子(Bcl-2)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、p-Akt蛋白水平。结果:山慈菇抑制MDA-MB-231细胞增殖呈剂量和时间依赖性。与C组比较,CAM组MDA-MB-231细胞OD值降低(P0.05),细胞凋亡率升高(P0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平升高(P0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平降低(P0.05);与CAM组比较,CAM+IGF-1组MDA-MB-231细胞OD值升高(P0.05),细胞凋亡率降低(P0.05),Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白水平降低(P0.05),Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白水平升高(P0.05)。结论:山慈菇抑制乳腺癌细胞增殖、诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能与山慈菇抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。     

沙眼衣原体pORF5 蛋白通过激活PI3K / Akt 信号通路抑制细胞凋亡

目的:探讨沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)pORF5 蛋白对细胞凋亡的影响,并进一步分析其分子机制,为阐明Ct 致病机制提供实验依据。方法:pGEX-6p/ pORF5 重组质粒转化XL1-blue 大肠杆菌,IPTG 诱导表达GST-pORF5融合蛋白,融合蛋白经谷胱甘肽琼脂糖凝胶4B 纯化及蛋白酶切除GST 标签后得到pORF5 蛋白。用不同浓度的pORF5 蛋白刺激HeLa 细胞,Western blot 检测不同时间Bax 和Bcl-2 的表达水平以及PI3K/ Akt 磷酸化水平,Hoechst 33342 及流式细胞技术分析细胞凋亡情况;HeLa 细胞经PI3K/ Akt 特异性抑制剂LY294002 预处理1 h 后,再用pORF5 蛋白刺激24 h,测定细胞凋亡率,并进一步分析凋亡相关蛋白Bax 和Bcl-2 的表达水平及PI3K/ Akt 磷酸化水平。结果:凋亡相关蛋白Bax 和Bcl-2 的表达变化与pORF5 蛋白浓度呈现一定的浓度和时间依赖性,当pORF5 蛋白浓度达10 μg/ ml 时,Bax 表达下调,Bcl-2 的表达上调,当升高至15 μg/ ml 时,Bax 和Bcl-2 的表达量变化最明显;15 μg/ ml 的pORF5 蛋白刺激HeLa 细胞24 h,Bax 和Bcl-2 表达变化最明显;流式细胞检测结果显示:pORF5 蛋白刺激组较TNF鄄琢处理组和未处理组细胞凋亡率分别降低了27.3% (P<0.01)和8.4% (P<0.05);Akt 在pORF5 蛋白刺激15 min 后发生磷酸化,30 min 后磷酸化水平达到峰值,用PI3K 抑制剂LY294002 预处理Hela 细胞后,发现Akt 的磷酸化显著减少,Bax 蛋白表达明显上调,Bcl-2 表达明显下调;LY294002 处理组细胞凋亡率相比于对照组增加了13.0% (P<0.01)。结论:pORF5 蛋白通过激活PI3K/ Akt 信号通路调节Bcl-2 和Bax 蛋白的表达抑制细胞凋亡。     

赫赛汀诱导乳腺癌细胞凋亡及对其细胞周期的影响

目的研究免疫靶向治疗药物赫赛汀(Herceptin)对HER-2过表达的乳腺癌细胞凋亡及细胞周期的影响。方法Herceptin处理体外培养的乳腺癌SKBR3细胞系,经MTT试验筛选最佳药物处理浓度和时间的组合,应用荧光显微镜、激光共聚焦显微镜、扫描电镜、透射电镜及流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡的特征、凋亡细胞百分率及细胞周期的变化。结果在Herceptin作用下,荧光显微镜、激光共聚焦显微镜、扫描电镜、透射电镜观察SKBR3细胞均出现凋亡特征。Annexin/PI染色流式仪测定,药物处理组早期凋亡百分率较对照组显著增加(P<0.01)。流式仪细胞周期分析显示,S期细胞含量下降,而G2期细胞含量上升。结论免疫靶向治疗药物Herceptin可特异性地诱导HER-2过表达的乳腺癌细胞发生凋亡,并可使其生长受阻于G2期。诱导凋亡可能是Herceptin抗肿瘤作用的重要机制之一。     

黄芩苷通过调控PI3K/AKT/NF-κB通路改善大鼠脑出血后的神经元凋亡

目的 研究黄芩苷(Bai)对脑出血模型大鼠神经元凋亡的改善作用并探讨其作用机制。方法 选取30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham)、脑出血组(ICH)、黄芩苷治疗组(Bai),通过胶原酶IV注射法构建大鼠ICH模型。进行神经功能评分;测定各组大鼠脑组织含水量;HE染色检测脑组织形态;TUNEL法检测大鼠神经元凋亡数量;Western blot方法检测BAX、Bcl-2、Caspase-3以及PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果 黄芩苷能够降低ICH大鼠神经功能评分、减轻ICH模型大鼠的脑水肿、降低ICH大鼠凋亡神经元的数量、上调Bcl-2/Bax比率、降低Cleved-Caspase-3的表达水平、激活PI3K/AKT信号抑制NF-κB蛋白的表达。结论 Bai可通过调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路改善ICH大鼠神经元的凋亡,从而减轻ICH大鼠的脑水肿、改善其神经功能。     

PI3K/AKT信号通路调控股骨头坏死的相关机制

文题释义： 股骨头坏死：又称股骨头缺血性坏死,由多种因素造成股骨头血供障碍,从而引起软骨下区的软骨细胞和骨细胞得不到所需的营养物质而坏死并伴随局部骨质疏松,最终因外力导致股骨头塌陷。该病常易引起股骨头功能活动障碍,致残率较高,已成为骨科临床常见复杂性疾病之一。 PI3K/AKT信号通路：磷脂酰肌醇(PI3K)是一种位于胞质的脂质激酶,而AKT是PI3K通路中的一种关键激酶(丝氨酸/苏氨酸激酶),亦名蛋白激酶。AKT激活需要丝氨酸473(AktSer473)和苏氨酸308(Akt-Thr 308)的膜相互作用和磷酸化,经多种因素刺激后,PH结构域与PI3K产生的磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)相互作用,使胞浆AKT进入质膜;接着Akt-PIP3相互作用,通过域间构象变化将AKT诱导为开放的构象异构体,暴露Thr308和Ser473以用于磷酸肌醇依赖性蛋白激酶的后续磷酸化,而Thr308和Ser473的磷酸化完全激活AKT,从而通过磷酸化各种下游激酶,参与多种调节细胞的增殖和发育,在多个领域如癌症、血管再生、骨质疏松发挥了重要的调节作用从而通过磷酸化各种下游激酶,参与多种调节细胞的增殖和发育,在多个领域如癌症、血管再生、骨质疏松发挥了重要的调节作用。 背景：近年来随着医学研究不断深入,发现PI3K/AKT信号通路对血管修复再生、成骨细胞分化增殖、破骨细胞骨分化有调控作用,这对治疗股骨头坏死来说至关重要。 目的：就近年来PI3K/AKT信号通路调控股骨头坏死相关机制的主要研究进展做一简要概述,旨在为今后股骨头坏死的治疗提供新思路。 方法：检索PubMed、MEDLINE数据库、万方、CNKI、维普及中国生物医学文献数据库2012至2019年相关国内外文献,包括：①股骨头坏死的流行病学及相关病因病机研究文献;②PI3K/AKT通路相关机制研究文献;③PI3K/AKT对血管修复再生相关因素的影响研究文献;④PI3K/AKT对成骨细胞分化增殖相关因素调控的研究文献;⑤PI3K/AKT对破骨细胞分化等功能相关因素的调控研究文献。共纳入62篇文献分析总结。 结果与结论：①PI3K/AKT信号通路经多项动物实验已证实可对血管修复再生、成骨细胞分化增殖凋亡与破骨细胞分化相关因素进行有效调控,在认识这些通路机制基础上研发相关药物提高股骨头坏死早期保守治疗成功率具有远大发展前景及潜力,为未来治疗股骨头坏死开辟了新道路,也给患者及其家属带来新希望;②而根据患者不同股骨头坏死情况如何运用PI3K/AKT信号通路指导治疗成为该项技术的突破点及挑战,需要后期更多研究去探索。 ORCID: 0000-0002-3771-335X(宋世雷) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程     

APS通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖

目的观察APS是否通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖。方法将神经干细胞,随机分为对照组、APS(5%)组、APS(5%)+LY294002组和LY294002组,用间接免疫荧光法检测Nestin和Brdu;CCK-8检测细胞增殖;Elisa检测VEGF、FLK-1含量;Western blot法检测FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达。结果 APS可以提高LY294002干预后神经干细胞增殖(P0.05),提高VEGF、FLK-1含量(P0.05),提高FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达(P0.05)。结论 APS可能通过促进Akt磷酸化,活化PI3K/AKT信号通路,调节PI3K/AKT信号通路下游靶基因,促进神经干细胞增殖。     

靶向TRIM29基因的siRNA通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导鼻咽癌细胞凋亡

目的:探讨沉默TRIM29基因表达对鼻咽癌细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:将人鼻咽癌5-8F细胞分为空白组、阴性对照(NC)组(转染阴性对照siRNA)和si-TRIM29组(转染TRIM29的特异性siRNA),通过CCK-8法检测si-TRIM29转染5-8F细胞0～96 h的细胞活力。通过流式细胞术及Western blot分别检测si-TRIM29转染5-8F细胞48 h的细胞凋亡率及TRIM29、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bcl-2、Bax、t-AKT和p-AKT的蛋白水平。10μmol/L的PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002及si-TRIM29单独或联用处理细胞,细胞分为空白组、LY294002组和LY294002+si-TRIM29组,流式细胞术检测3组细胞凋亡率。结果:转染TRIM29 siRNA的5-8F细胞TRIM29蛋白表达明显低于空白组(P0.05)。和空白组比较,si-TRIM29组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9和Bax蛋白的水平明显升高,Bcl-2和p-AKT蛋白的水平明显降低(P0.05)。LY294002组的细胞凋亡率高于空白组,而LY294002+si-TRIM29组的细胞凋亡率高于LY294002组(P0.05)。结论:沉默TRIM29基因表达可通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导鼻咽癌细胞凋亡。     

红景天甙通过抑制PI3K / AKT 通路促进人胃癌AGS 细胞凋亡

目的:研究红景天甙对人胃癌AGS细胞凋亡的作用及机制。方法:不同浓度红景天甙处理AGS细胞,CCK-8法检测红景天甙对AGS细胞增殖的影响;Hoechst33342核染色观察凋亡形态学变化,流式细胞术检测凋亡细胞数变化,Western blot检测凋亡蛋白和PI3K/AKT通路蛋白表达变化;PI3K/AKT激动剂胰岛素样生长因子-1(IGF-1)预处理AGS细胞,流式细胞术和Western blot检测AGS细胞凋亡改变。结果:红景天甙呈浓度依赖性抑制AGS细胞增殖,导致细胞核固缩增多,凋亡细胞数增加,抗凋亡蛋白Bcl-2下调,促凋亡蛋白Bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9、cleaved-PARP上调,p-PI3K和p-AKT活性下降;IGF-1干预处理后,明显减弱红景天甙促凋亡效应。结论:红景天甙抑制胃癌细胞增殖,并通过抑制PI3K/AKT信号通路显著促进胃癌细胞的凋亡。