宫腔镜术后再粘连组织血管内皮生长因子及受体的表达及临床意义

[目的]探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR2)表达与宫腔镜术后再粘连的关系.[方法]选择宫腔镜术后再粘连患者89例(观察组)和同期因不孕常规行宫腔镜检查的患者65例(对照组),所有患者在宫腔镜下取组织标本,检测并比较两组VEGF及VEGFR2的表达,并分析其与宫腔镜术后再粘连的相关性.[结果]观察组VEGF和VEGFR2的表达显著高于对照组( P >0.05),且与宫腔镜术后再粘连程度存在相关性.[结论]VEGF和VEGFR2可能参与宫腔镜术后再粘连.     

血管内皮生长因子及血管内皮生长因子受体-2在肾脏疾病中的研究新进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种内皮细胞的特殊生长因子,可以促进内皮细胞的增生、分化和生存,还可以提高血管的通透性,促进血管的形成。血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2),是VEGF的特异性受体,VEGF/VEGFR-2信号系统的激活是刺激血管内皮细胞的主要机制。本文首先对VEGF及VEGFR进行概述,其次介绍VEGF/VEGFR-2肾脏的旁分泌和自分泌机制。最后,对VEGF/VEGFR-2在各种肾脏疾病中的表达及其作用以及靶向VEGF/VEGFR-2信号通路对新药的研发和临床应用进行综述。     

血管内皮生长因子受体与恶性肿瘤

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的形成 ,已知有多种细胞因子、生长因子及其受体参与了血管形成的调控 ,其中血管内皮生长因子 (VEGF)可能是最关键的刺激因子。而VEGF的生物学效应是通过其特异性的膜受体介导实现的 ,迄今发现VEGF有三种受体 :VEGFR 1、VEGFR 2、VEGFR 3。它们在血管生成中的调节作用和以VEGFR为靶点的抗肿瘤治疗研究 ,是当前研究的热点。本文主要综述这方面的进展     

血管内皮生长因子及其受体在抗肿瘤血管生成中的研究进展

肿瘤生长和转移依赖于血管生成,肿瘤血管生成是一多因素、多步骤的复杂过程,受多种细胞因子、生长因子及其受体调控,其中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)被认为是最关键的调控因子,封闭VEGF功能和以VEGFR为靶点的抗肿瘤血管生成成为抗肿瘤的新策略。     

血管内皮生长因子及其受体在抗肿瘤血管生成中的研究进展

肿瘤生长和转移依赖于血管生成，肿瘤血管生成是一多因素、多步骤的复杂过程，受多种细胞因子、生长因子及其受体调控，其中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)被认为是最关键的调控因子，封闭VEGF功能和以VEGFR为靶点的抗肿瘤血管生成成为抗肿瘤的新策略。     

血管内皮生长因子受体与恶性肿瘤

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管的形成，已知有多种细胞因子、生长因子及其受体参与了血管形成的调控，其中血管内皮生长因子(VEGF)可能是最关键的刺激因子。而VEGF的生物学效应是通过其特异性的膜受体介导实现的，迄今发现VEGF有三种受体：VEGFR—1、VEGFR—2、VEGFR—3。它们在血管生成中的调节作用和以VEGFR为靶点的抗肿瘤治疗研究，是当前研究的热点。本文主要综述这方面的进展。     

阿帕替尼治疗胃癌及其他肿瘤的研究现状

转移性胃癌是一类生存期很短的致死性恶性肿瘤,目前有许多针对晚期胃癌靶向治疗的研究,但结果并不理想,仅仅有少数靶向药物可以改善胃癌预后,如曲妥珠单抗和雷莫芦单抗。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors,VEGF)与肿瘤发生发展密切相关,晚期胃癌患者中VEGF水平呈高表达,因此靶向VEGF被认为是胃癌治疗的新方向。在与血管生成相关的靶向药物中,阿帕替尼是一种靶向血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factors receptor,VEGFR2)的口服小分子受体酪氨酸激酶抑制剂,其口服生物利用度好并对胃癌有效。最新研究结果显示阿帕替尼作为三线方案可以改善胃癌患者生存结局,因此阿帕替尼很可能成为晚期胃癌治疗的关键药物。本文对阿帕替尼抗肿瘤机制、药代动力学、有效性及安全性、相关临床试验及最新研究进展简以综述。     

不同剂量米非司酮治疗围绝经期子宫小肌瘤临床效果及对血管内皮生长因子和其受体表达的影响

目的探讨不同剂量米非司酮治疗围绝经期子宫小肌瘤临床效果及其对血管内皮生长因子(VEGF)和其受体血管内皮生长因子受体(VEGFR)1和VEGFR2表达的影响。方法选择2011年10月—2012年12月攀枝花市中心医院妇产科收治的确诊为围绝经期子宫小肌瘤80例作为研究对象,据随机数字表法随机将其分为高剂量组和低剂量组两组,每组40例。高剂量组给予米非司酮每日25 mg口服,低剂量组给予米非司酮每日12.5 mg口服。观察比较两组治疗效果、治疗前后外周血VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2浓度及安全性。结果治疗过程中,高剂量组脱落1例,低剂量组脱落2例。治疗2个疗程后,高剂量组有效率84.62%,低剂量组有效率84.21%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗2个疗程后,两组子宫肌瘤体积均较治疗前显著缩小,外周血VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2浓度均较治疗前降低,差异均有统计学意义(P0.05),但两组间治疗前及治疗2个疗程后子宫肌瘤体积、外周血VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2浓度比较差异均无统计学意义(P0.05)。治疗2个疗程后不良反应发生率高剂量组为17.95%,低剂量组为5.26%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论低剂量和高剂量米非司酮均可通过抑制围绝经期子宫小肌瘤患者外周血VEGF及其受体VEGFR1、VEGFR2表达,达到逐步缩小肌瘤体积、改善临床症状效果,但低剂量米非司酮不良反应发生率较低,安全性较好,可降低医药成本。     

抑制VEGF在肿瘤治疗中的作用

1引言 血管生成是肿瘤生长和转移的前提，而血管内皮生长因子（VEGF）又是促进血管形成过程中关键的细胞因子，因此针对VEGF及其受体的抗血管治疗是目前研究的一个热点。主要有三个途径：（1）使用单克隆抗体中和释放出的VEGF蛋白。（2）封闭VEGF受体，如使用VEGFR（Flk-1）及KDR抗体（3）利用反义核酸技术抑制VEGF释放，或VEGFR的表达。本文总结了VEGF在肿瘤血管形成中的作用和在抑制VEGF的研究动态。     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管病

血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是迄今为止已知的最强的促血管生长因子，其由多种正常细胞产生和分泌，特异性作用于存在VEGF受体即flt—l(VEGFR—1)或KDR(VEGFR-2)的血管内皮细胞(VEC)而实现其生物学效应。除人们所熟知的可以增加血管通透性，促进血管生成，维持血管功能，修复损伤后血管的功能外，更有研究表明其对神经细胞有直接保护作用并可促进神经元的生成。缺氧为VEGF／VEGFR表达的最强调节因素。许多实验都证实了脑缺血过程中均伴有VEGF及其受体的表达，与缺血性脑血管病的发生发展密切相关。目前VEGF作为一种功能强大且能产生多种效应的细胞因子因其潜在的治疗前景引起国内外的广泛关注。     

血管内皮生长因子及其受体在肺损伤中作用的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)既是一种多能性的生长因子,又是一种通透因子,在正常肺组织中大量表达,通过血管内皮生长因子受体(VEGFR)发挥其生理作用,具有促有丝分裂、血管生成和内皮细胞存活,增加血管通透性等作用,在急性肺损伤的发生、发展及转归中是一把双刃剑,其作用日益引起人们的重视.通过对VEGF在ALI/ARDS不同阶段中的作用的研究,有望为ALI/ARDS的药物治疗提供理论依据.     

血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的主要调控因子,特异性地作用于血管内皮细胞。VEGF受体特异性地分布于血管内皮细胞,促进内皮细胞的增殖和迁移。本文就VEGF的分子特征、VEGF受体及信号转导、VEGF及受体的表达调控作一综述。     

RegⅣ、血管内皮生长因子在胃癌中表达及其与微血管密度关系的研究

[目的]探讨胃癌组织RegⅣ、血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与微血管密度(MVD)、临床病理特征的关系.[方法] 应用免疫组织化学(S-P)染色法检测89例手术切除胃癌组织中RegⅣ、VEGF和CD34的表达,计算MVD,结合临床病理特征分析.[结果] 89例胃癌组织中RegⅣ和VEGF蛋白表达率分别为41.57％ (37/89)、75.28％ (67/89),表达均明显高于癌旁组织;胃癌组织中MVD为(54.90±2.61)个/mm2,明显高于癌旁组织(9.12±3.12)个/mm2,统计学比较差异显著(P＜0.05).RegⅣ、VEGF表达与MVD分别与肿瘤分化呈负相关(P＜0.05),与癌组织浸润深度、淋巴转移和临床分期呈正相关(P＜0.05).[结论]RegⅣ、VEGF在胃癌组织中呈高表达,并与癌细胞增殖、癌血管形成有关,联合检测可作为判断胃癌生物学行为的重要指标.     

Ang-2和VEGF在大肠癌血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系

[目的]探讨促血管生成素-2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织肿瘤血管生成中的作用及与其临床病理特征的关系.[方法]采用免疫组织化学方法检测Ang-2及VEGF蛋白在62例大肠癌组织中的表达水平,计数微血管密度(MVD).[结果]肠癌组织中Ang-2与MVD呈正相关(r=0.7011,P<0.05);VEGF阳性表达组Ang-2和MVD明显高于阴性组(P<0.01);浸润浆膜、淋巴结转移肠癌组织中Ang-2、VEGF水平均高于无浆膜浸润、无淋巴结转移者(P<0.05);大肠癌各Dukes分期中,(C D)期Ang-2水平和VEGF阳性表达率均高于(A B)期(P<0.05).[结论]Ang-2、VEGF及其相互作用对促进大肠癌血管生成,在大肠癌的侵袭和转移中可能起到重要作用.     

胃癌患者环氧化酶2和血管内皮生长因子的表达

近年来研究表明,环氧化酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）不仅是启动炎症反应的关键酶,而且还可以通过多种机制参与肿瘤的发生和发展过程;血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）可增加淋巴管内皮细胞之间的通透性,促进淋巴管生成,为肿瘤的转移创造有利条件。通过VEGF受体（VEGFR）发挥生物学效应。COX-2可使肿瘤中的VEGF表达上调,抑制COX-2可抑制VEGF的表达。     

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管病

血管内皮细胞生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)是迄今为止已知的最强的促血管生长因子,其由多种正常细胞产生和分泌,特异性作用于存在 VEGF受体即 flt-l(VEGFR-1)或 KDR(VEGFR-2)的血管内皮细胞( VEC)而实现其生物学效应.除人们所熟知的可以增加血管通透性,促进血管生成,维持血管功能,修复损伤后血管的功能外,更有研究表明其对神经细胞有直接保护作用并可促进神经元的生成.缺氧为 VEGF/VEGFR表达的最强调节因素.许多实验都证实了脑缺血过程中均伴有 VEGF及其受体的表达,与缺血性脑血管病的发生发展密切相关.目前 VEGF作为一种功能强大且能产生多种效应的细胞因子因其潜在的治疗前景引起国内外的广泛关注.     

VEGF和受体mRNA在子宫肌瘤组织中的表达及意义

目的通过检测VEGF（血管内皮生长因子）和受体mRNA在肌瘤组织中的表达，探讨其在疾病发生、发展中的作用。方法选择40例需要手术的子宫肌瘤患者，手术时留取肌瘤组织及正常组织（作为对照），采用实时荧光定量PCR方法，检测VEGF、VEGFR1和VEGFR2 mRNA的相对表达水平，分析VEGF、VEGFR2 mRNA在肌瘤组织中的表达和肌瘤直径的相关性。结果 VEGF、VEGFR2 mRNA在肌瘤组织的表达明显高于肌层组织，差异有统计学意义（P〈0.05），VEGFR1 mRNA在肌瘤组织的表达高于肌层组织，但差异无统计学意义；VEGF、VEGFR2 mRNA在肌瘤组织的表达与肌瘤直径呈正相关（P〈0.05）。结论 VEGF和受体VEGFR2在子宫肌瘤的发生、发展中起重要作用     

血管内皮生长因子及其受体与肿瘤

血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (VEGFR)在肿瘤的生长和转移中起着重要的调节作用 ,已越来越成为人们研究的热点。本文就VEGF和VEGFR家族成员、它们与肿瘤生长转移的关系以及VEGF和VEGFR与肿瘤治疗作一综述     

血清应答因子及血管内皮生长因子受体2在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究血清应答因子(SRF)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:选取我院2015年12月~2016年11月收治34例胃癌患者的胃癌组织34例、配对手术切缘黏膜组织34例、胃癌转移淋巴结组织25例,采用免疫组织化学染色法检测以上组织SRF与VEGFR2状态,结合临床与病理资料分析SRF、VEGFR2阳性表达因素。结果:胃癌转移淋巴结组SRF、VEGFR2阳性表达率与胃癌组相比,差异无统计学意义(P0.05);配对手术切缘黏膜组SRF、VEGFR2阳性表达率高于胃癌组,差异有统计学意义(P0.05);SRF、VEGFR2在各组织中阳性表达率与肿瘤直径、分化程度无关,差异无统计学意义(P0.05),与浸润深度、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P0.05)。结论:SRF与VEGFR2的高表达可提示患者遭受胃癌侵袭或发生转移,在胃癌发展中具有重要作用。     

血管内皮生长因子C、D与肿瘤淋巴血管转移

英国外科医师Stephen Paget的“土壤与种子”假说[1]认为肿瘤远处器官转移具有特异性,而非随意现象。此后,学者开始研究并提出脉管系统解剖结构或机械功能可能在肿瘤转移中起一定作用。许多调控肿瘤细胞生长、浸润、转移和种植的分子包括各种受体、生长因子、酶、基质蛋白及转录因子等相继被鉴定,为肿瘤转移机制的研究提供了有力武器。调控血管和淋巴管生成分子系统的发现为血管和淋巴管生成对肿瘤转移影响的研究提供了重要的研究线索。血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)家族是肿瘤血管和淋巴管生成的重要介导因子[2,3]。实验和临…