加味四逆散对大鼠酒精性脂肪肝的实验研究

目的:观察加味四逆散对酒精性脂肪肝大鼠血清ALT、AST及肝组织CYP2E1及TNF-α的影响。方法:将72只大鼠随机分为3组,对照组、模型组、治疗组各24只。模型组和治疗组用乙醇灌胃的方法造模,而对照组应则采用蒸馏水。治疗组在4周时灌胃酒2 h前灌胃加味四逆散1 m L/100 g,模型组灌胃等量蒸馏水。共计12周。观察各组ALT、AST及肝组织SOD、MDA及CYP2E1和TNF-α的表达。结果:与模型组比较,治疗组血清ALT、AST,肝组织CYP2E1和TNF-α的表达下降,差异有统计学意义(P0.05),MDA水平减少(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。结论:加味四逆散对大鼠酒精性脂肪肝有一定疗效,通过抑制CYP2E1和TNF-α的表达,减轻脂质过氧化反应,可能是其作用的靶点之一。     

芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NLRP3炎症体信号通路相关因子表达的影响

目的观察芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠NLRP3炎症体信号通路相关因子表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷低剂量组、芍药苷高剂量组,每组12只。采用线栓阻断法制作大鼠脑缺血再灌注模型,缺血2 h后进行再灌注,再灌注后1 h腹腔注射芍药苷(2.5、5 mg/kg),每日1次,连续7 d。Zea Longa 5分评价方法对大鼠进行神经功能评分。ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。RT-PCR和Westernblot分别检测大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA和蛋白的表达。结果与模型组比较,芍药苷低、高剂量组大鼠神经功能评分各时点均降低,芍药苷低剂量组第7日和芍药苷高剂量组第3、5、7日神经功能评分差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量均升高,大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1和NLRP3m RNA和蛋白表达均上调;与模型组比较,芍药苷低、高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,大鼠脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、Caspase-1、NLRP1、NLRP3 mRNA和蛋白表达显著下调(P0.01)。结论芍药苷对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症体信号通路分子的表达、减轻炎症反应相关。     

藿朴夏苓汤对HBZY-1细胞及DN大鼠NF-κB炎症通路的影响

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg~(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg~(-1))和格列本脲组(5 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P0.05,P0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P0.05,P0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P0.05,P0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。     

养心活血解毒方对病毒性心肌炎模型大鼠炎症因子、相关蛋白表达及氧化应激的影响

目的观察养心活血解毒方对病毒性心肌炎(VMC)模型大鼠炎症因子、相关蛋白表达及氧化应激的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为对照组、模型组、阳性组和试验组,采用柯萨奇B3病毒诱导制作VMC大鼠模型。采用ELISA检测大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)和白介素-1β(IL-1β)心肌酶谱指标和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和血清丙二醛(MDA)水平的变化,采用Western blotting检测相关蛋白Caspase-3和Caspase-9蛋白。并采用光镜观察各组大鼠心肌损伤程度。结果模型组的炎症因子、Caspase-3和Caspase-9蛋白含量、心肌酶谱指标、cTnⅠ含量以及MDA含量明显升高(P 0.05),而SOD含量明显降低(P 0.05);给予养心活血解毒方和利巴韦林治疗后大鼠炎症因子、Caspase-3和Caspase-9蛋白含量、心肌酶谱指标、cTnⅠ含量以及MDA含量明显下降(P 0.05),SOD含量明显上升(P 0.05),心肌损伤明显降低,且阳性组和试验组心肌酶谱指标和cTnⅠ含量以及SOD含量比较,差异有统计学意义(P 0.05),试验组的心肌损伤明显低于阳性组。结论养心活血解毒方可降低VMC模型大鼠的炎症因子水平,改善心肌相关蛋白表达,降低心肌损伤,抑制氧化应激反应。     

加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织NF-κB炎症信号通路的影响

目的:观察加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的干预作用及探讨其可能的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35(0.203 5 g/kg)组、加味芍药甘草汤(50 g/kg)组,每组8只。除正常组外,其余3组灌胃来曲唑(0.001 g/kg)连续21 d制备PCOS模型,造模成功后达英-35组和加味芍药甘草汤组予以药物灌胃14 d,正常组和模型组予以相应体积生理盐水。实验过程中测量大鼠体质量并观察动情周期变化;腹主动脉取血和采集双侧卵巢并称重,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清性激素(睾酮、雌二醇、促黄体生成素、卵泡刺激素、孕酮)和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;实时荧光定量PCR法测定卵巢组织核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB p65、κB抑制因子-α(IκB-α)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠卵巢组织phospho(P)-NF-κB p65、IκB-α蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和卵巢重量明显增加,动情周期紊乱,血清睾酮和促黄体生成素含量明显增加,而雌二醇和卵泡刺激素显著下降,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著增加,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著下降(P0.05);与模型组比较,加味芍药甘草汤组体质量和卵巢重量明显减轻,动情周期和血清性激素水平重新恢复正常,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著减少,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.05),卵巢组织结构明显改善。结论:加味芍药甘草汤能够明显改善PCOS大鼠多囊卵巢形态和功能并调节卵巢激素微环境,其作用机制可能与抑制NF-κB炎症信号通路的活化有关。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

茵陈四苓颗粒对急性肝衰竭大鼠肠屏障功能的影响

目的研究茵陈四苓颗粒对急性肝衰竭大鼠模型肠屏障功能的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(双歧杆菌乳杆菌三联活菌片干预)、中药组(茵陈四苓颗粒干预),予以腹腔注射硫代乙酰胺建立急性肝衰竭大鼠模型,并予以相应药物干预。造模成功48 h后收集腹主动脉血检测大鼠血清AST、ALT、TBIL,HE染色观察大鼠肝肠组织病理,ELISA法测血清DAO、D-LA及炎症因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)水平,Western blot检测Occludin及ZO-1蛋白的表达。结果茵陈四苓颗粒可以减缓大鼠体质量下降,抑制AST、ALT、TBIL的升高(P0.05),降低血清DAO、D-LA及炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α的表达(P0.05),促进肠组织中Occludin蛋白、ZO-1蛋白的表达(P0.05)。结论茵陈四苓颗粒可以通过保护急性肝衰竭大鼠肠屏障功能障碍,减轻肠源性内毒素血症,促进肝脏修复。     

防己黄芪汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用

目的:研究防己黄芪汤(FJHQT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,为其临床防治脑缺血提供实验依据。方法:采用线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型1 d后。将神经行为评分合格的大鼠随机分为FJHQT高、低剂量组、模型组、假手术组和阳性对照尼莫地平组。连续口服给予FJHQT(按生药量计,1,2 g·kg-1)或尼莫地平(2 mg·kg-1)7 d后,观察脑组织的梗死面积,测定脑组织Na+-K+-三磷酸腺苷(Na+-K+-ATP),还原型谷胱甘肽(GSH),过氧化氢酶(CAT)活性及炎症因子白介素-6(IL-6),白介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。采用原位末端标记(TUNEL)法测定脑组织中细胞凋亡,并采用免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分析测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠缺血脑组织中Na+-K+-ATP,GSH,CAT活性显著降低(P0.01),IL-6,IL-1β和TNF-α水平显著提升(P0.01),凋亡程度及Caspase-3蛋白表达显著提升(P0.01)。与模型组相比,FJHQT各剂量组均能提高缺血脑组织中Na+-K+-ATP,GSH,CAT活性;降低炎症因子IL-6和TNF-α含量(P0.05,P0.01);减轻细胞凋亡程度并降低Caspase-3蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:FJHQT能明显减轻缺血脑组织脑梗死面积,减少细胞凋亡、氧化损伤、炎症反应。     

痛风宁对急性痛风性关节炎模型大鼠IL-1β,TNF-α及NALP3炎性体的影响

目的:从核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NALP3)炎性体角度探讨痛风宁的抗炎作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为造模大鼠36只、正常大鼠12只。造模大鼠采用踝关节局部注射0.2 mL尿酸钠(monosodium urate,MSU)混悬液建立急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)模型,正常大鼠予相同部位注射生理盐水。造模成功后,随机分为模型组、痛风宁组、秋水仙碱组,分别用生理盐水、痛风宁药液、秋水仙碱混悬液灌胃,每天2次,共3 d。正常大鼠为正常组,同时予等量生理盐水灌胃。造模成功后72 h,行腹腔注射麻醉后取踝关节液及滑膜组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠踝关节液白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测滑膜组织NALP3炎性体相关蛋白与mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著升高,滑膜组织NALP3,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白及mRNA表达均显著增加(P0.01);与模型组比较,痛风宁组与秋水仙碱组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著下降,且滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均显著降低(P0.01);与秋水仙碱组比较,痛风宁组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量仍较高(P0.05),但滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均较低(P0.05,P0.01)。结论:痛风宁对AGA的抗炎作用机制可能是通过抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达,从而减少IL-1β,TNF-α的生成,减轻关节炎症反应。     

藿朴夏苓汤对HBZY-1细胞及DN大鼠NF-κB炎症通路的影响北大核心CSCD

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg^(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1))和格列本脲组(5 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P<0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。     

肝虚致眩晕之病机探析

肝为风木之脏,眩晕的发生与肝脏生理功能的常否密不可分。临床上多以实证治之,鲜有论及肝虚眩晕者。从肝论治眩晕不能仅仅遵循于平肝、清肝、疏肝等法,更要对肝虚型眩晕有足够的重视,其基本证型包括:肝气虚、肝血虚、肝阴虚、肝阳虚。眩晕与肝虚的关系密切,必须从以上四个方面进行仔细地辨证和研究,这样不仅可以提高中医药治疗眩晕的临床疗效,还可以丰富肝病的诊断和辨治内容,并使其更好地指导临床,以便更为快速地解除患者的痛苦。     

中医治疗肝硬化应注重补益肝之阴血思想的初探

肝硬化是一种肝脏慢性、进行性、弥漫性的病变,是许多慢性肝脏疾病的晚期阶段,属于肝脏实体性疾病。从中医理论上讲,它存在"肝藏血主疏泄"功能的异常。通过简要回顾中医基础理论教材中对肝的生理、病理特点的描述及在肝脏实体解剖、生理功能影响下的关于"肝藏血"功能理论的认识,初步探讨中医治疗肝硬化应当注重肝阴血之补益的思想。     

王旭高肝病论治特色

清代名家王旭高为疗肝病之大家，其肝病证治特点为：以肝气、肝风、肝火立论，注重脉证，强调外感六淫、内伤情志及痰饮痴血均可致肝病，疏畅条达以治肝气，柔体济刚以熄肝风，补虚泻实以治肝火。     

芪莲纤化汤减轻大鼠慢性肝损伤的动态观察

[目的]通过对体质量、肝脏病理、肝功能等指标变化的检测,动态观察芪莲纤化汤减轻实验大鼠肝损伤的作用。[方法]采用四氯化碳(Cl4)伤害的方法复制大鼠慢性肝损伤模型,中药组、西药组分别于造模开始时给予芪莲纤化汤、联苯双酯滴丸进行灌胃。于造模第1、2、3、4、5、6周末,观察大鼠的一般状况及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)值;于第3、6周末,进行大鼠肝组织苏木精-伊红(HE)、Masson染色,以观察其组织病理学改变。[结果]芪莲纤化汤可以明显改善四氯化碳伤害所致大鼠的一般状况和肝脏病理学改变,降低血清ALT、AST的水平,提高ALB含量。[结论]芪莲纤化汤确可通过减轻肝脏的病理学改变、保护肝功能来减轻大鼠肝损伤的程度。     

一贯煎“异病同治”的网络药理学分析

脏象理论中,肝不再是解剖学概念中的独一器官,而是具有一些特定功能的概念总称。肝在五行属木,为阴中之阳,通于春气。木曰曲直,故肝的功能为木舒畅调达的特性表现。《素问?调经论》云：“肝藏血。”提出肝具有贮藏血液、调节血液、收摄血液功能。“肝应春”体现了四时变化可影响脏腑功能变化,又包含了疾病的发生具有季节性概念。以上功能为肝藏象理论的重要组成部分,现代医学研究从神经-内分泌-免疫网络,传统四轴、肝-血管轴等为切入点对肝脏象理论机制进行深入研究,取得一定成果。研究发现肝失疏泄抑郁样情绪变化与中枢皮层、边缘系统及下丘脑-垂体-肾上腺轴等部位有关,研究内容涉及神经肽及神经营养因子、单胺类神经递质、中枢氨基酸水平等;肝藏血与人体凝血系统、EPO通路及血流变有关;肝应春功能涉及神经-内分泌-免疫网络,而松果体可能为其最高调节位点。现阶段研究从基因、蛋白水平全面认识肝脏象理论的微观机制,并验证调肝药物可多靶点调节肝功能异常所引发的相关指标表达异常,深入发掘了中医肝脏象理论的生物学基础。     

男性失代偿期肝炎肝硬化患者性激素水平变化的相关性研究

目的:探讨男性肝炎肝硬化失代偿期患者肝功能状态与性激素水平变化规律及其相关性。方法:收集男性肝炎肝硬化患者84例,其中乙肝肝硬化72例,丙肝肝硬化12例;肝功能A级32例,B级42例,C级10例;同时收集男性健康体检人群42例作为对照组。所有研究对象均进行血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、孕酮(PROG)、睾酮(TSTO)和硫酸脱氢表雄酮(DHEA-SO_4)等性激素水平的测定,观察男性失代偿期肝硬化性激素水平变化特点,分析肝功能与性激素水平的相关性。结果:男性失代偿期肝硬化患者血清中E_2、FSH和PRL水平逐渐升高,与肝功能的严重程度呈正相关,TSTO和DHEA-SO_4降低,与肝功能的严重程度呈负相关,而LH和PROG水平与对照组之间比较无明显差异。结论:血清E_2、FSH、PRL、TSTO、DHEA-S_O4变化是肝硬化失代偿期的表现之一,其水平是反应肝炎后肝硬化肝功能损害程度的重要指标。     

疏肝清肝法治疗变应性鼻炎

研究表明,古今医家治疗变应性鼻炎,多从肺脾肾论治。临床中作者发现,部分患者的病机与肝有关,属于肝气郁结或肝经风热,作者从肝论治,治以疏肝解郁,益气固表,或清肝泻火,疏风止痒,疗效满意。文章分析了肝病引发变应性鼻炎的病机,探讨了相应的治疗方法和用药特点,为变应性鼻炎的治疗拓宽了思路。     

从肝论治紧张型头痛

探讨"从肝论治"紧张型头痛的病因病因、辨证分型及治疗方药。查阅近十年来中医药治疗紧张型头痛的文献报道,从头痛与肝的关系、从肝论治的分型、病因病机、中医药治疗几个方面进行归纳总结,分析当前"从肝论治"紧张型头痛临床研究的一些不足,并提出相应对策。紧张型头痛病变部位在肝,情志内伤为发病主因,辨证分型亦以"肝"为核心,"从肝论治"紧张型头痛已成为紧张型头痛治疗的主流。其治法方药主要有疏肝解郁、平肝祛风、清肝泻火、养血柔肝等。     

利肝祛脂胶囊治疗脂肪肝疗效观察

[目的]观察利肝祛脂胶囊治疗脂肪肝的疗效。[方法]将120例脂肪肝患者随机分为两组,对照组常规用药,治疗组加服利肝祛脂胶囊。观察两组患者治疗前后的临床症状、肝功能、血脂和肝脏B超变化。[结果]治疗组和对照组总有效率分别为88.3%和66.7%。两组比较有统计学意义。(P<0.01)。[结论]利肝祛脂胶囊治疗脂肪肝疗效显著。     

基于精密肝切片技术的野百合碱体外肝毒性初步研究

目的:对精密肝切片技术进行实验条件的优化,并依此技术对野百合碱的体外肝毒性进行初步的研究探讨.方法:利用震荡切片机制备肝切片,通过对培养液、切片厚度、pH及不同培养温度等条件下,肝切片MTT还原能力的测定,建立肝切片培养技术,并将肝切片与野百合碱共培养,连续监测法侧定GPT,GOT,LDH,GGT酶活浓度,BCA法测定蛋白含量,观察其对肝切片MTT还原能力及以上生化指标的影响.结果:精密肝切片厚度在200μm,pH6.8,37℃,BPM培养液中肝切片MTT还原能力最强;野百合碱0.02,0.1,0.5g·L-1与肝切片共培养24h,LDH漏出率显著上升,蛋白含量显著下降;野百合碱3个剂量组与肝切片共培养6h,对MTT还原能力及生化各项指标无明显影响.结论:大鼠精密肝切片在BPM培养基的优化培养条件下,MTT还原能力可维持24h;野百合碱0.02,0.1,0.5g·L-1与肝切片共培养24h,显示出一定的肝脏毒性.