木瓜三萜对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜组织中Akt,NF-κB和促炎因子的表达影响

目的:观察木瓜三萜对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠关节滑膜组织中Akt,核转录因子-κB(NF-κB)和炎症因子表达影响,在此基础上探讨其可能机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜中、高剂量组(50,100 mg·kg~(-1)),除正常组外,其余大鼠右后足跖注射弗氏佐剂造模,木瓜三萜(50,100 mg·kg-1)灌胃(ig)给药,足容积法测量致炎侧足肿胀、进行关节评分;光学显微镜观察关节滑膜病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测关节滑膜组织中蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和人核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达水平。结果:与正常组比较,大鼠致炎后14 d关节肿胀度达峰值,可见模型组关节滑膜组织炎症反应,如滑膜组织增生,炎细胞浸润;关节组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8含量明显上升,p-Akt和NF-κB p65表达增多(P0.01);与模型组比较,木瓜三萜中、高剂量组能显著抑制AA大鼠足爪肿胀、降低多发性关节评分及改善关节滑膜组织病理变化,降低滑膜组织病理评分,降低关节滑膜组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8含量及p-Akt和NF-κB p65蛋白表达水平(P0.05,P0.01)。结论:木瓜三萜具有显著的抗炎作用,抑制Akt/NF-κB信号通路激活及促炎因子生成可能是其发挥抗炎作用的重要机制之一。     

翼首草总苷对佐剂性关节炎大鼠药效及作用机制的研究

目的探讨藏药翼首草总苷(TGP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其作用机制。方法取健康SD大鼠48只,随机选取8只作为正常组,其余40只大鼠右足趾皮内注射0.1 m L完全弗氏佐剂(CFA),致炎17 d后,随机分为5组,每组8只,即模型组,醋酸地塞米松组(0.001 g·kg-)1,翼首草总苷低、中、高剂量组(0.058,0.116,0.232 g·kg-)1,连续灌胃给药30 d。观测致炎后17,27,37,47 d大鼠足趾肿胀率、苏木素-伊红(HE)染色法观察致炎侧踝关节滑膜病理改变。致炎47 d,ELISA法测定血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及膝关节滑膜核因子-κB(NF-κB)的水平。结果与正常组比较,模型组足趾肿胀率明显升高(P0.01),滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞大量增生,炎症细胞大量浸润,而且IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB水平明显升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组足趾肿胀率明显降低(P0.05,P0.01),并能改善滑膜细胞、巨噬细胞、纤维细胞增生与炎症细胞浸润,IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB水平也明显降低(P0.05,P0.01)。结论翼首草总苷能抑制AA大鼠关节肿胀,改善AA大鼠踝关节滑膜病变,对佐剂性关节炎大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与降低体内IL-1β、TNF-α、IL-17、NF-κB的水平有关。     

乌梢蛇Ⅱ型胶原蛋白对大鼠佐剂型关节炎滑膜细胞因子的作用

目的:观察乌梢蛇Ⅱ型胶原蛋白(tyPe Ⅱ collagen,CⅡ)对大鼠佐剂型关节炎(adjuvant arthritis,AA)滑膜细胞因子的作用.方法:限制性胃蛋白酶降解法提取乌梢蛇CⅡ,SDS-PAGE凝胶电泳法和紫外分光光度计法鉴定;采用完全弗氏佐剂(complete Freud′s adjuvant,CFA)足垫皮下注射诱导AA大鼠模型;收集滑膜细胞上清液,L929细胞毒性法检测滑膜细胞上清液中TNF-α生物活性,MTT法检测滑膜细胞上清液中IL-1β生物活性;ELISA法检测滑膜细胞上清液细胞因子水平.结果:提取的CⅡ分子量约为118kD～120 kD,紫外光谱吸收仪测定提取的CⅡ吸收峰为230nm,均与标准的牛鼻中隔CⅡ相符;乌梢蛇CⅡ各剂量组体外对滑膜细胞上清液TNF-α和IL-1β活性没有直接作用;乌梢蛇CⅡ中剂量组可抑制AA大鼠的滑膜细胞和派氏淋巴结共培体系上清液TNF-α和IL-1β活性(P＜0.01),乌梢蛇CⅡ低、高剂量可抑制AA大鼠的滑膜细胞和派氏淋巴结(PP)共培体系上清液IL-1β活性(P＜0.05);灌服乌梢蛇CⅡ低、中剂量组与模型组比较,TNF-α活性下降(P＜0.05);中剂量组与模型组比较,IL-1β活性下降(P＜0.05);模型组与空白对照组比较,滑膜上清液TNF-α和IL-1β水平显著升高(P＜0.01);乌梢蛇CⅡ中、高剂量组与模型组比较,均能抑制滑膜上清液TNF-α和IL-1β水平(P＜0.01);乌梢蛇CⅡ低剂量组能显著抑制滑膜上清液IL-1β水平(P＜0.01);乌梢蛇CⅡ中剂量能显著升高滑膜上清液TGF-β(P＜0.01);结论:乌梢蛇CⅡ体外对滑膜细胞炎症因子无直接作用,灌服乌梢蛇CⅡ可以抑制滑膜细胞炎症因子的水平和活性.     

姜黄素对佐剂型关节炎大鼠滑膜细胞核转录因子-kB表达的影响

目的 观察姜黄素对佐剂型关节炎模型大鼠膝关节腔液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量及对滑膜组织核转录因子-kB(NF-kB)表达的影响,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎(RA)的可能作用机制.方法 SD大鼠左侧足趾皮内注射弗氏完全佐剂,制作成RA动物模型,经过姜黄素治疗后,通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠膝关节腔液TNF-α和IL-1β含量,免疫组织化学染色(SP)检测NF-kB的表达.结果 与正常对照组大鼠相比,RA模型组大鼠关节腔液TNF-α和IL-1β含量升高,膝关节滑膜组织NF-kB的表达增加;经过姜黄素治疗后以七指标恢复至正常水平.结论 姜黄素能下调滑膜细胞NF-kB的表达与活性,降低炎性细胞因子的表达,从而治疗RA.     

豨莶醇对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子及滑膜细胞凋亡蛋白的影响

目的探讨豨醇(奇任醇)对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及滑膜细胞Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立SD大鼠AA模型,分别给予奇任醇、氢化可的松、阿司匹林 环磷酰胺治疗;ILISA法测定实验大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平;踝关节滑膜细胞进行Bcl-2、Fas-L免疫组化染色,运用计算机图像分析系统对染色结果进行分析。结果与正常组相比,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Fas-L表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,奇任醇组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.01、0.05);滑膜细胞Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Fas-L蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论奇任醇可降低AA大鼠血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平,下调滑膜细胞Bcl-2蛋白表达、促进Fas-L蛋白表达。     

蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠模型细胞因子的影响

目的:观察蠲痹汤对类风湿关节炎大鼠关节炎指数(AI)、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10水平的影响,探讨蠲痹汤治疗类风湿关节炎的免疫机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤对照组、蠲痹汤高/低剂量组,制备类风湿关节炎大鼠模型,给药组以不同剂量蠲痹汤灌胃,对照组代以生理盐水,检测AI、血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-10的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平明显上升,IL-10、IL-4水平明显下降(P0.01);与模型对照组比较,蠲痹汤高、低剂量均能明显降低实验大鼠AI和血清TNF-α、IL-1β水平(P0.05或P0.01),对IL-4水平无影响(P0.05),蠲痹汤高剂量组能显著升高模型大鼠IL-10水平(P0.01)。结论:蠲痹汤对类风湿关节炎模型大鼠TNF-α等炎症因子具有干预作用,提示蠲痹汤可通过抑制炎性细胞因子TNF-α、IL-1的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的分泌,从而达到治疗RA的效果。     

汝无糯鸡抗类风湿性关节炎的机制

目的:研究彝族药汝无糯鸡对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的滑膜病变及滑膜细胞核转录因子-κB(NF-κB),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达的影响,探讨其抗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分成空白组,模型组,尼美舒利组,汝无糯鸡高、中、低剂量组(按生药量计5.0,2.5,1.25 g·kg-1),采用完全弗氏佐剂建立AA大鼠模型,灌胃给药28 d后取样并处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察大鼠踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清白细胞介素(IL)-1β,IL-6,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)含量,免疫组化法检测大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的表达水平。结果:彝族药汝无糯鸡组明显减轻滑膜细胞的异常增殖,减少炎性细胞浸润,各剂量组不同程度降低AA大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α,NO,PGE2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白含量(P0.05,P0.01)。结论:彝族药汝无糯鸡治疗RA的作用机制可能是通过下调AA大鼠滑膜组织中NF-κB,MMP-2,MMP-9的蛋白表达,抑制炎性细胞因子生成,从而加速细胞凋亡,改善滑膜病变。     

五色梅对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:探讨五色梅(WSM)对大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及其作用机制。方法:48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP,0.3 g·kg-1)组、WSM高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg-1);采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、组织病理学评分(HS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平的变化。结果:模型组CMDI,HS显著高于正常对照组(P0.01);WSM高、中剂量组及SASP组CMDI,HS均显著低于模型组(P0.05,P0.01),而WSM各剂量组与SASP组间无显著性差异;与正常对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-1β水平显著升高(P0.01),IL-4,IL-10水平显著降低(P0.01);与模型组比较,WSM不同剂量组及SASP组血清TNF-α,IL-1β水平均显著降低(P0.05,P0.01);IL-4,IL-10水平显著升高(P0.01)。结论:五色梅有效治疗大鼠溃疡性结肠炎,其机制可能通过调节促炎因子及抗炎因子的平衡而实现。     

二十五味儿茶丸对痛风性关节炎大鼠炎症反应的影响

目的:探讨二十五味儿茶丸对尿酸钠诱导的大鼠急性痛风性关节炎的防治作用及炎症反应机制。方法:80只SD大鼠,随机分为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.3 mg·kg~(-1)),氢化可的松组(4 mg·kg~(-1))及二十五味儿茶丸高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg~(-1)),除正常组外,其余各组采用向大鼠踝关节内注入尿酸晶体建立急性痛风性关节炎模型,测定造模前及造模后3,6,9,12,15 h关节肿胀度,同时经眼眶静脉丛取血测定白细胞(WBC)和中性粒细胞(NEUT)数目,取滑膜组织测定炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),IL-8,环氧合酶-2(COX-2)含量,并采用蛋白质免疫印迹(Western bolt)检测滑膜组织中COX-2蛋白水平的表达。结果:与正常组比较,模型组各时间点大鼠关节肿胀度明显升高,WBC,NEUT数目明显升高,TNF-α,IL-1β,IL-8,COX-2含量明显升高(P0.05,P0.01),COX-2蛋白水平有所升高,但无统计学差异;与模型组比较,二十五味儿茶丸高、中、低剂量组肿胀度明显降低,抑制率明显升高,可明显减少WBC,NEUT数目,明显降低炎性因子TNF-α,IL-1β,IL-8,COX-2含量,并可明显降低COX-2蛋白水平表达(P0.05,P0.01)。结论:二十五味儿茶丸通过减少白细胞、中性粒细胞数目,抑制炎症因子的释放,从而达到抗急性痛风性关节炎炎症反应作用。     

风湿宁对风寒湿痹证CIA大鼠模型滑膜组织中TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨风湿宁对风寒湿痹证胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型滑膜组织中Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响及相关的作用机制。方法:SPF级雌性Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,阳性药组(来氟米特片,2.33 mg·kg-1),风湿宁低、中、高剂量组(9.12,18.24,36.48 g·kg-1),每组9只。除正常组外,其余各组大鼠采用风寒湿外感致病因素刺激,结合牛Ⅱ型胶原乳化剂诱导的方法,制备风寒湿痹证CIA大鼠模型。造模成功后,各组大鼠给予相应药物灌胃干预,每日1次,连续4周。观察药物对大鼠关节肿胀度,酶联免疫吸附测定法(ELISA)血清类风湿因子(RF),环瓜氨酶肽(ACPA),白细胞介素(IL)-1β,IL-10,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)滑膜组织中TLR4,髓样分化因子88(My D88),NF-κB酶抑制蛋白α(IκBα),NF-κB mRNA和蛋白表达的情况。结果:与正常组比较,模型组CIA大鼠模型的关节肿胀度明显升高,血清RF,ACPA,IL-1β,TNF-α含量显著升高,IL-10含量显著降低,滑膜组织中TLR4,My D88,IκBα,NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,风湿宁低、中、高剂量组可明显降低风寒湿痹证CIA大鼠模型的关节肿胀度与血清RF,ACPA,IL-1β,TNF-α含量,升高血清IL-10水平,下调滑膜组织中TLR4,My D88,IκB-α,NF-κB mRNA与蛋白表达量(P0.05,P0.01)。结论:风湿宁可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,从而抑制IL-1β,TNF-α的产生,起到治疗RA的作用,且其疗效与药物剂量有一定相关性。     

痢后风与肠道型反应性关节炎关系探讨

以《中华医典》为数据库,检索梳理中医古籍对痢后风的记载,发现痢后风与肠道型反应性关节炎在流行病学、临床表现等方面具有相似性,故认为肠道型反应性关节炎属中医痢后风范畴。古代医家治疗痢后风善用益气养血活血药,而当代中医多用清热利湿药治疗反应性关节炎,二者治法并不一致,其原因可能与现代社会细菌性痢疾已较为少见、泌尿系统感染高发、主要致病因素发生变化有关。     

类风关巴布剂毒理学研究

目的观察动物对类风关巴布剂的急性毒性反应.方法①家兔6只,随机平均分为2组,观察类风关巴布剂对家兔完整及破损皮肤的刺激反应.②家兔24只,随机平均分为4组,观察类风关巴布剂的皮肤急性毒性反应.③豚鼠30只,随机平均分为3组,观察类风关巴布剂皮肤过敏反应.结果类风关巴布剂对家兔完整及破损皮肤无任何刺激性反应,也未出现任何急性毒性反应;豚鼠皮肤未见过敏反应.结论类风关巴布剂是一个安全无毒的药物.     

龙胆苦苷对佐剂性关节炎大鼠的抗炎作用

目的:通过研究龙胆苦苷(GPS)对佐剂性关节炎大鼠(AA)的治疗作用,探讨其对于大鼠炎症反应的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只,分别为正常组,模型组,GPS低、中、高剂量组、甲氨蝶呤(MTX)组。除正常组,其余大鼠建立AA模型,在大鼠右后趾足垫内皮内注射0. 1 m L完全弗氏佐剂(CFA)。造模成功后,各组连续给药7 d,1次/d,GPS低、中、高剂量组灌胃给药剂量为30,60,120 mg·kg~(-1),MTX组腹腔注射给药剂量为0. 2 mg·kg~(-1),正常组与模型组灌胃给予等量的生理盐水。开始给药后每天使用数字游标卡尺及足趾容积测量仪记录各组大鼠的足厚度、足体积,第7天使用小动物活体成像以及苏木素-伊红染色的方法对大鼠的踝关节进行X射线检查和病理组织学检查。实验结束后大鼠腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定血清中白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定滑膜组织中IL-6,TNF-αm RNA水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠大鼠足体积及足厚度,血清IL-6,TNF-α水平和滑膜组织中IL-6,TNF-αm RNA水平显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,各给药组大鼠足体积及足厚度结果显著下降(P 0. 01);血清TNF-α水平显著下降(P 0. 01);滑膜组织中IL-6,TNF-αm RNA水平明显下降(P 0. 05,P 0. 01)。此外,X射线检查及病理组织学检查结果发现GPS对于AA大鼠的踝关节也有保护作用。结论:龙胆苦苷通过抑制血清IL-6,TNF-α水平及滑膜组织中IL-6,TNF-αm RNA水平发挥对AA大鼠的保护作用。     

针灸治疗类风湿性关节炎述略

类风湿性关节炎的根本在于人体正气不足,阴阳不调,而致风、寒、湿邪闭阻络脉,治疗上以局部痛处为着眼点,并以之为治疗重点。以总督全身阳经经气的督脉和主人体一身之表的膀胱经为主,用以固本培元,调和阴阳,局部活血化瘀止痛为辅的方法。     

用胶原性关节炎模型探讨中药治疗类风湿性关节炎作用机制的研究进展

目的:了解中药治疗胶原性关节炎的研究进展及中药治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:检索中国学术期刊全文数据库1987-01/2007-01全部有关中药治疗胶原诱导性关节炎模型的作用效果的文献,并参考部分国外有关胶原性关节炎模型研究的文献。结果:中药治疗RA的作用机制比较复杂,可以通过多环节,多靶点的途径发挥疗效:抑制免疫反应,调节T细胞亚群,调整致炎或抑炎的细胞因子、酶蛋白、基因的表达水平及平衡。结论:与作用途径相对单一的西药相比,中药治疗RA具有广阔的前景,其作用机制有待于进一步研究。     

双氢青蒿素对两种类风湿关节炎模型的影响及机制

目的:研究双氢青蒿素(DHA)对佐剂性关节炎(AIA)和胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的保护作用,探讨DHA抗炎机制。方法:将Wistar大鼠随机分为8组,分别为AIA正常组,AIA模型组,AIA DHA组,AIA甲氨蝶呤组; CIA正常组,CIA模型组,CIA DHA组,CIA甲氨蝶呤组。佐剂性关节炎(AIA)的建立:除正常组外,各组大鼠右后足趾皮内注射0. 1 m L弗式完全佐剂;胶原诱导性关节炎(CIA)的大鼠模型的建立:除正常组外,各组大鼠尾根部注射1 g·L~(-1)二型胶原乳化剂0. 2 m L,并在7 d后,在大鼠相同部位注射相同体积的胶原乳化剂加强免疫。造模成功后,并分别给予DHA(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))治疗后,并考察DHA抗AIA/CIA大鼠关节炎作用,包括关节炎指数(AI),足趾肿胀度,以及DHA对AIA/CIA大鼠免疫器官指数,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)水平和AIA/CIA大鼠踝关节病理切片的影响。体外培养RAW264. 7巨噬细胞系,分别以0. 5,1,2,4,8μmol·L~(-1)DHA处理24 h,设立正常,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测DHA对RAW264. 7细胞活力的影响;设立正常组,脂多糖(LPS)组,LPS+DHA(0. 5,1,2μmol·L~(-1))组,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清IL-6含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞核内核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠足肿胀度,AI,脾脏指数,IL-6水平显著增高(P 0. 05,P 0. 01),DHA可明显减轻AIA/CIA大鼠的足肿胀度(P 0. 05),降低关节炎评分指数(P 0. 05),降低AIA大鼠脾脏指数(P 0. 01)和胸腺指数(P 0. 05)以及AIA大鼠血清中IL-6水平(P 0. 05);但是对CIA大鼠脾脏指数并没有降低作用,而对胸腺指数和IL-6水平虽有降低作用但不具有统计学意义。此外DHA能够明显改善AIA/CIA大鼠踝关节病变情况,并能降低病理评分(P 0. 01)。与正常组比较,DHA 4,8,16μmol·L~(-1)组对RAW264. 7细胞活力明显抑制作用(P 0. 05,P 0. 01),DHA体外安全用药范围≤2μmol·L~(-1)。与正常组比较,LPS模型组IL-6含量明显高于正常组(P 0. 01),与LPS模型组比较,DHA能够抑制IL-6的产生(P 0. 05),Western blot结果显示,LPS能够上调RAW264. 7细胞核内NF-κB p65水平,而DHA能够抑制p65的入核。结论:DHA能够改善类风湿关节炎大鼠踝关节病变情况,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。     

清肝降浊法治疗痛风性关节炎临床研究

目的观察清肝降浊法对痛风性关节炎的临床治疗作用。方法将62例痛风性关节炎患者随机分为两组,在饮食控制的基础上,对照组予醋氯芬酸口服,治疗组予醋氯芬酸加中药二秦降酸饮;以10 d为1疗程,治疗2个疗程;对两组痛风主症积分、临床疗效、血尿酸值进行评测。结果治疗组临床疗效及各项指标均优于对照组。结论二秦降酸饮疗效可靠,具有控制症状、提高患者生活质量的作用。     

辨证治疗类风湿关节炎31例

[目的]观察辨证治疗类风湿性关节炎31例。[方法]桂枝芍药知母汤、三子养亲汤、活络效灵丹、止痉散乌头汤化裁。2个月为1个疗程。[结果]治疗31例,其中治愈10例,好转18例,未愈3例,总有效率:90.32%。[结论]辨证治疗类风湿关节炎可取的良好疗效。     

白芍总苷治疗类风湿性关节炎疗效观察

[目的]探讨白芍总苷在类风湿性关节炎治疗中的意义。[方法]对同时期的类风湿性关节炎50例随机分为两组,一组用甲氨喋呤（5-20mg,每周1次,口服）＋白芍总苷（600mg,每日3次口服）治疗,另一组用氨甲喋呤＋双氯芬酸（25mg,每日3次,口服）治疗。[结果]两组总有效率均为100％,显效率分别为68％、72％。差异无显著性（P〉0．05）,与双氧芬酸相比,白芍总苷无明显的胃肠道不良反应的副作用（P〈0．01）。[结论]白芍总苷在类风湿性关节炎的治疗中有较好的疗效,可广泛应用。     

活血通痹汤治疗类风湿性关节炎56例

[目的]观察活血通痹汤治疗类风湿性关节炎的疗效。[方法]治疗106例,随机分为治疗组56例,对照组50例,均进行常规西医治疗,治疗组同时服用活血通痹汤。每日1剂,水煎分2次温服。[结果]治疗组显效16例,好转30例,无效10例,有效率82%;对照组显效9例,好转25例,无效16例,有效率68%。[结论]活血通脾汤治疗类风湿性关节炎明显优于西医治疗。