PTEN、Akt和pAkt蛋白在肝细胞癌组织中的表达及其与预后的关系

目的:探讨人肝细胞癌组织中PTEN、Akt和pAkt蛋白的表达及其预后价值.方法:应用免疫组织化学方法检测78例肝细胞癌组织及21例正常肝组织中PTEN、Akt和pAkt蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系.结果:在肝细胞癌组织中,PTEN蛋白的表达率显著低于正常肝组织(42.3%vs90.5%,P<0.05),Akt及pAkt蛋白的表达率显著高于正常肝组织(66.7%vs33.3%;43.6%vs9.5%,均P<0.05).PTEN蛋白的表达水平与肿瘤直径、门静脉癌栓、侵及周围脏器或淋巴结转移及TNM分期有关(均P<0.05);Akt及pAkt蛋白的表达水平与肿瘤直径、侵及周围脏器或淋巴结转移及TNM分期有关(均P<0.05).PTEN与Akt蛋白表达呈负相关(r=-0.385,P=0.000),与pAkt蛋白表达呈负相关(r=-0.334,P=0.003).PTEN蛋白高表达患者术后生存率明显高于低表达患者(P=0.000),Akt、pAkt蛋白高表达患者术后生存率明显低于低表达患者(P=0.000).COX模型多因素分析结果显示,TNM分期及pAkt蛋白的表达是影响肝细胞癌预后的独立因素...     

肝癌组织IFITM3蛋白表达水平及其与肝细胞癌患者手术切除术后肝内肿瘤复发的相关性分析

目的探讨肝细胞癌(HCC)组织干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)表达水平及其临床意义。方法在我院接受根治性手术切除治疗的43例HCC患者,术中取癌组织和癌旁肝组织,分别采用Western blot法和免疫组化法检测组织IFITM3蛋白表达情况,比较肝内肿瘤复发与未复发患者癌组织IFITM3表达的差异。结果经Western blot法检测肝癌组织IFITM3表达水平为(1.2386±0.1901),显著高于癌旁组织的(0.9496±0.0995,t=8.832,P=0.000);免疫组化法检测显示肝癌组织IFITM3蛋白阳性率为72.1%(31/43),明显高于癌旁组织的14.0%(6/43,x~2=29.647,P=0.000);中分化肝癌组织IFITM3蛋白阳性率为90.9%(10/11),低分化肝癌组织为95.2%(20/21),均明显高于高分化组的9.1%(1/11)(x~2=14.727, P=0.000;x~2=23.748,P=0.000);术后复发组癌组织IFITM3蛋白阳性率为81.0%(17/21),未复发组为22.7%(5/22),两者比较差异具有统计学意义(x~2=14.578,P=0.000)。结论 HCC组织IFITM3蛋白呈高表达,且肝癌分化越差,IFITM3表达也越强,并可能与术后肿瘤复发有关。     

肝细胞肝癌组织中miR-21表达水平及与预后的相关性

目的探讨肝细胞肝癌患者组织中miR-21的表达水平及其预后意义。方法共收集50例肝细胞肝癌的患者,采用免疫组化法检测肝细胞肝癌及配对癌旁组织中miR-21的表达水平,分析miR-21蛋白的表达与患者临床病理特征及预后生存的相关性。结果肝细胞肝癌组织中miR-21表达水平显著高于癌旁组织(58.0%vs 6.0%,χ~2=31.07,P0.000 1)。miR-21高表达与临床T分期相关(χ~2=8.043,P=0.018);但miR-21蛋白表达水平与患者年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、N分期及分化程度均无显著关联(P0.05)。高表达miR-21的肝细胞肝癌患者总生存时间明显降低(P=0.032),但患者无疾病进展生存期差异无统计学意义(P=0.116)。结论肝细胞肝癌患者miR-21高表达可能作为肿瘤患者预后不良的重要标志物之一,而与肿瘤的发生及发展的机制性研究尚需进一步验证。     

长链脂酰辅酶A合成酶1在肝癌中的表达及临床意义

目的探讨长链脂酰辅酶A合成酶1(Long-Chain Acyl-CoA Synthetase 1,ACSL1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的表达及临床意义。方法收集334例诊断为HCC患者的癌组织与对应癌旁组织;免疫组化分析癌组织与癌旁组织中ACSL1的表达差异,并进一步分析HCC中ACSL1表达与患者临床病理特征的关系及对患者生存的影响;慢病毒转染构建ACSL1过表达的SNU739细胞;MTS、流式细胞术检测ACSL1对SNU739细胞的增殖和凋亡的影响;SeahorseXF24分析仪、乳酸试剂盒探究ACSL1对SNU739细胞能量代谢的影响。结果HCC组织中的ACSL1表达水平显著低于癌旁组织(3.02±2.57 vs 7.60±3.34,t=20.040,P=0.000);HCC中ACSL1的表达水平与患者的年龄有相关性(c2=16.472,P=0.000);ACSL1蛋白表达水平是HCC患者生存的危险因素(HR=1.642,P=0.012);ACSL1可以显著增强SNU739细胞凋亡(t=13.886,P=0.000)、线粒体基础氧耗速率(oxygen consumption rate,OCR)(F=83.429,P=0.001)以及线粒体最大氧耗率(F=859.792,P=0.000)。结论ACSL1在HCC组织中低表达,ACSL1低表达的HCC患者预后更差;ACSL1可作为HCC患者预后的潜在标志物,有助于筛查早期HCC,提高HCC患者生存率。     

精氨酸酶1在肝细胞癌中的表达及其临床病理意义

目的 检测人类精氨酸酶1(ARG1)在肝细胞癌(HCC)中的表达,分析其与患者临床病理特征的关系.方法 利用高通量组织芯片技术和免疫组织化学方法评价167例HCC及癌旁肝组织中ARG1蛋白的表达情况,采用x2检验和Spearman秩相关分析ARG1蛋白表达与各临床病理特征间的关系.应用实时荧光定量PCR方法检测68例HCC及其癌旁肝组织中的ARG1 mRNA表达水平.结果 HCC中ARG1蛋白表达水平为3.540±3.702,明显低于癌旁肝组织(10.290±2.303;t=-22.421,P=0.000).ARG1表达与HCC分化程度、组织学分级、微血管侵犯、术前甲胎蛋白水平、术后复发有关(P值均＜0.05).68例HCC组织中ARG1 mRNA表达水平为0.0997(0.213),低于癌旁肝组织0.563(0.459);u=-6.544,P=0.000].结论 ARG1在HCC中低表达,其可能参与HCC发生发展.检测ARG1表达可能有助于HCC辅助诊断、评估分化程度及预后判断.     

X连锁凋亡抑制蛋白在肝细胞癌中的表达及其对患者术后复发的影响

目的 探讨肝细胞癌组织中X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达及其对患者术后复发的影响.方法 应用免疫组织化学方法检测72例肝细胞癌组织及其癌旁组织中XJAP的表达,分析其表达与肝细胞癌临床病理因素的关系及在患者术后复发中的意义.结果 HCC组织中XIAP阳性表达率明显高于癌旁组织(x2=7.03,P＜0.01).XIA...     

BCL6共抑制因子样蛋白1在老年非小细胞肺癌患者组织中表达及其对远期预后的影响

目的探讨BCL6共抑制因子样蛋白(BCORL)1在老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者组织中的表达及其对远期预后的影响。方法 79例手术后NSCLC癌组织标本及其癌旁组织标本,采用免疫组化染色检测BCORL1蛋白表达,并采用Cox比例风险回归模型分析BCORL1蛋白表达对老年患者远期预后的影响。结果 NSCLC老年患者癌组织BCORL1蛋白表达率(70.89%)显著高于癌旁组织(25.32%,P0.05);癌组织BCORL1蛋白阳性表达率与老年患者年龄、性别、病灶直径、病理学类型无关(P0.05),与TNM分期、淋巴结转移有相关性(P0.05);79例接受了12～36个月的随访观察,BCORL1蛋白阳性表达者3年生存率[21.42%(14/56)]显著低于阴性表达者[47.83%(11/23);χ~2=5.505,P=0.019]。分化程度减低、淋巴结转移、BCORL1蛋白阳性表达是NSCLC老年患者不良预后的独立危险因素(P0.05)。结论 BCORL1在NSCLC组织中表达水平上调,并且与临床病理学特征及预后有相关性。     

着丝粒蛋白L表达与肝移植术后肝细胞癌复发的关联性研究

目的 探讨着丝粒蛋白L(CENPL)表达与肝移植术后肝细胞癌复发的关联性。方法 选择2014年1月至2020年6月在福建中医药大学附属第三人民医院、联勤保障部队第九〇〇医院和广西壮族自治区人民医院行肝移植术并术后肝细胞癌复发患者93例(复发组)。选择同期行肝移植手术但术后未复发的肝细胞癌患者46例(未复发组)。采用免疫组化染色法观察肝细胞癌组织和癌旁组织CENPL表达情况。分析CENPL表达与患者临床病理指标及生存预后的关联性。结果 光镜下可见癌组织CENPL染色呈阳性,主要表达在细胞核部位,少量在细胞质表达。多因素Cox回归分析结果显示,以CNLCⅡ期为参照,CNLCⅠ期是肝移植后肝癌复发的抑制因素[HR(95%CI)=0.46(0.13～0.91),P=0.013];以CENPL低表达为参照,CENPL高表达是肝移植后肝癌复发的促进因素[HR(95%CI)=1.68(1.41～2.99),P=0.003]。CENPL高表达组的中位无复发生存期(RFS)为5(3～22)个月,低表达组中位RFS为8(5～26)个月,两组差异有统计学意义(log-rank检验：χ²...     

HSPH1在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的?基于癌症基因组图谱数据库（The Cancer Genome Atlas, TCGA）、高通量基因表达数据库（Gene Expression Omnibus, GEO）及人类蛋白质图谱数据库（Human Protein Atls, HPA）等生物信息学数据库探讨热休克蛋白H1（heat shock protein H1, HSPH1）在肝细胞癌中的表达及临床意义。方法?下载TCGA和GEO数据库肝细胞癌相关mRNA微阵列表达谱,比较肝细胞癌和癌旁组织的HSPH1 mRNA表达差异,并利用HPA数据库信息验证其蛋白水平的表达。分析HSPH1表达与肝细胞癌患者预后的相关性。建立ROC曲线和列线图模型,比较不同HSPH1表达组患者的生存差异。采用R软件分析HSPH1表达与肝细胞癌组织中免疫细胞浸润、免疫细胞生物标志物和免疫检查点的相关性。采用STRING数据库分析HSPH1相关蛋白质-蛋白质相互作用网络信息。并利用基因本体分析 （Gene Ontology, GO）、京都基因与基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG）和基因集富集分析（Gene Set Enrichment Analysis, GSEA）等数据库分析HSPH1在肝细胞癌中的功能及信号通路。结果?HSPH1在肝细胞癌组织中的表达水平高于癌旁组织（P=0.000）,Kaplan-Meier图显示HSPH1高表达肝细胞癌患者的总体生存期（P=0.000）、疾病特异性生存期（P=0.000）和无进展间隔期（P=0.010）均较HSPH1低表达者更短,HSPH1对肝细胞癌具有较好的诊断价值（AUC=0.895,95%CI：0.862～0.928,P=0.000）。多因素Cox回归分析显示,HSPH1是肝细胞癌患者预后的预测因素（HR=2.226,95%CI：1.393～3.557,P=0.000）。时间依赖性ROC曲线图显示1年、3年和5年AUC分别为0.699、0.581、0.588。在肝细胞癌组织中,HSPH1蛋白表达水平与树突状细胞和细胞毒性细胞浸润呈负相关,与巨噬细胞、CD56高表达的NK细胞等免疫细胞浸润及免疫检查点程序性死亡受体1和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4表达呈弱正相关。蛋白质-蛋白质相互作用、GO、KEGG和GSEA通路富集分析显示HSPH1与HSPA2、HSPA4、HSPA8和HSPA9等分子相互作用,并与HSPA4、HSPA8表达呈正相关,且具有调节凋亡、抗原加工和提呈、调节免疫等功能。结论?HSPH1在肝细胞癌组织中高表达,是肝细胞癌潜在的诊断和预后标志物。HSPH1参与了肝细胞癌的免疫调节过程,可能成为其治疗靶点之一。     

生长抑素受体表达与肝细胞癌病理特征及预后的关系

目的研究生长抑素受体(SSTR)在肝细胞癌组织中表达水平及其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系。方法所有肝细胞癌标本取自2012年7月-2014年12月就诊于解放军第三医院及大连医科大学附属二院肝胆科行切除术后经病理组织学检查证实为HCC的患者(n=80,试验组),另选取同期疑似肝部疾病且行肝穿刺确诊的非肝细胞癌患者(n=80,对照组)。采用RT-PCR检测SSTR-2、SSTR-3 mRNA水平,采用免疫组化检测SSTR-2、SSTR-3蛋白表达的水平。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,Kaplan-Meier法分析患者生存情况,Cox分析肝细胞癌患者预后的影响因素。结果对照组SSTR-2、SSTR-3 mRNA及蛋白均显著高于试验组(t值分别为6.456、8.128,χ2值分别为7.992、9.157,P值均<0.05)。单因素分析显示,SSTR-2和SSTR-3 mRNA与肿瘤结节(t=6.533、5.041,P值均<0.05)、分化程度(t=4.672、4.013,P值均<0.05)、浸润深度(t=6.735、7.019,P值均<0.05)、病毒性肝炎(t=4.929、4.535,P值均<0.05)、酒精性肝炎(t=4.032、4.362,P值均<0.05)、糖尿病(t=4.372、6.293,P值均<0.05)等显著相关;SSTR-2和SSTR-3蛋白与肿瘤结节(χ2=25.223、15.399,P值均<0.05)、分化程度(χ2=7.535、10.944,P值均<0.05)、浸润深度(χ2=22.520、9.968,P值均<0.05)密切相关。SSTR-2和SSTR-3阴性表达组的累积术后无瘤生存率明显低于SSTR-2和SSTR-3亚型的阳性表达组(P值分别为0.015、0.004),SSTR-2和SSTR-3阴性表达组的术后总体生存率明显低于SSTR-2和SSTR-3亚型的阳性表达组(P值分别为0.009、<0.001)。Cox模型分析显示,SSTR-2蛋白、SSTR-3蛋白、肿瘤结节数目、肝硬化、静脉浸润是HCC术后总生存期的独立危险因素(P值均<0.05)。结论SSTR-2和SSTR-3亚型在肝细胞癌组织中表达低于非肝细胞癌患者,其低表达与肝细胞癌的常见侵袭转移特征及不良预后密切相关。生长抑素受体可能成为肝细胞癌的预后标志物。     

长链非编码RNA FAL1在肝细胞癌患者的表达及其与预后的相关性

目的研究肝细胞癌患者癌组织与癌旁组织中长链非编码RNA FAL1(long non-coding RNA FAL1,lncRNA FAL1)表达差异及其与预后的关系。方法回顾性选取2014年11月至2015年5月重庆市九龙坡区中医院进行手术治疗的89例肝细胞癌患者为研究对象,术中留取患者的癌组织及距癌组织边缘 5 cm的癌旁组织标本。采用q-RT PCR检测各组织中lnc RNA FAL1表达水平,观察lnc RNA FAL1表达水平与患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-Rank检验分析lnc RNA FAL1相对表达量对患者预后的影响。通过COX多因素分析判别肝细胞癌预后的独立危险因素。结果肝细胞癌患者癌组织Inc RNA FAL1的表达水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(t=24.00,P 0.001)。以癌组织中lnc RNA FAL1表达水平的中位值1.70为界,分为高表达组(60例)和低表达组(29例),两组患者的性别、年龄、TBil、ALT、吸烟史、肿瘤数目、肿瘤直径、是否感染肝炎病毒、是否患自身免疫性肝炎等差异无统计学意义(P 0.05)。lnc RNA FAL1在有淋巴结转移、分化程度低、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、有门静脉癌栓、包膜完整、有肝硬化患者中的表达量高于无淋巴结转移、分化程度高、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期、无门静脉癌栓、包膜不完整、无肝硬化患者,差异有统计学意义(P 0.05)。Kaplan-Meier分析表明,lnc RNA FAL1高表达组患者3年内存活率(20.1%)显著低于低表达组(61.2%),差异有统计学意义(χ~2=11.575,P=0.001)。lnc RNA FAL1高表达是肝细胞癌预后的独立危险因素(RR=1.952,95%CI:0.627～2.106,P=0.014)。结论 lncRNA FAL1在肝细胞癌患者癌组织中高表达,是预测肝细胞癌预后的独立危险因素,可成为临床早期诊断与治疗的潜在靶标。     

肝细胞癌中Ki-67和FasL的表达关系及临床意义

目的探究肝细胞癌(HCC)中Ki-67和FasL的表达关系及临床意义。方法收集2008年6月至2012年6月本院78例HCC组织及癌旁组织,同时取18例肝脏正常组织作为对照。SP免疫组化方法检测组织标本中Ki-67和FasL表达情况;结合临床资料分析Ki-67、FasL与HCC患者临床病理特征及预后的关系。结果 (1)SP免疫组化结果显示,Ki-67主要表达于HCC组织细胞核内,其在HCC组织中阳性表达率显著高于癌旁组织(χ~2=32.402,P=0.000)和正常组织(χ~2=53.820,P=0.000)。(2)FasL主要表达于HCC组织细胞质内,其在HCC组织中阳性表达率显著高于癌旁组织(χ~2=12.484,P=0.000)和正常组织(χ~2=19.309,P=0.000)。(3)Ki-67、FasL表达强度与HCC患者的病理分级、淋巴结是否转移有关(P0.05)。(4)至随访结束,全部患者的中位生存时间为50个月,术后1、3、5年累积生存率分别为82.05%、60.26%、47.44%。Ki-67高表达患者术后1、3、5年的累积生存率分别为75.51%、48.98%、38.78%;Ki-67低表达患者分别为93.10%、79.31%、62.07%;两者生存率差异有统计学意义(P0.05)。FasL高表达患者术后1、3、5年的累积生存率分别为71.88%、43.75%、31.25%;FasL低表达患者分别为89.13%、73.91%、58.70%;两者生存率差异有统计学意义(P0.05)。结论 Ki-67和FasL表达水平与HCC的发生、发展有关,可用来评估HCC患者的临床预后。     

异黏蛋白和Wnt5b在乙型肝炎相关性肝细胞癌组织中的表达和意义

目的探究异黏蛋白(MTDH)和Wnt5b在乙型肝炎相关性肝细胞癌(HCC)组织中的表达以及临床意义。方法收集124例于2010年3月至2015年9月确诊为乙型肝炎相关性HCC患者的肿瘤组织和癌旁组织,免疫组织化学法检测MTDH和Wnt5b在HCC组织和癌旁组织中表达情况,从基因层面检测它们在两种组织中的表达,并分析其与临床病理之间的关系。结果乙型肝炎相关性HCC组织中MTDH和Wnt5b的阳性表达率分别为68.55%和57.26%,癌旁组织中两者的阳性表达率分别为26.61%和22.58%,MTDH和Wnt5b在乙型肝炎相关性HCC组织中的表达明显升高,差异有统计学意义(P0.05);MTDH和Wnt5b在乙型肝炎相关性HCC组织中的表达呈正相关(r=0.502,P0.05);MTDH和Wnt5b在乙型肝炎相关性HCC组织中的表达水平与TNM分期(P=0.036)、BCLC分期(P=0.005)、淋巴结转移(P=0.026)、是否复发(P=0.005)有明显的相关性;MTDH和Wnt5b低表达组的术后生存时间均明显高于MTDH和Wnt5b高表达组,差异均存在统计学意义(P均0.000 1)。结论MTDH和Wnt5b在乙型肝炎相关性HCC组织中高表达,高表达的患者预后较差。     

肝细胞癌患者FOXM1的表达及临床意义

目的探讨FOXM1基因在肝细胞癌及对应癌旁组织中的表达水平及临床意义。方法采用qRT-PCR技术检测FOXM1 mRNA在肝细胞癌及配对癌旁组织中的表达。结果肝细胞癌组织中FOXM1 mRNA表达高于癌旁组织(P0.01);FOXM1 mRNA在低分化肝细胞癌组织中的表达量显著高于中-高分化组(P0.01);FOXM1 mRNA高表达与肝细胞癌患者肿瘤数目(P=0.010)、肿瘤分化程度(P=0.002)、脉管浸润(P=0.029)、血清AFP水平(P=0.004)、临床分期(P=0.003)显著相关;FOXM1mRNA过表达的肝细胞癌患者生存率下降(P=0.010)。结论 FOXM1在肝细胞癌组织中呈高表达,FOXM1基因有可能成为肝细胞癌早期诊断和预后判断的分子标记物。     

肝细胞癌中脯氨酸羟化酶1、2、3的表达及其临床意义

目的探讨肝细胞癌(HCC)中脯氨酸羟化酶(PHD)1、PHD2、PHD3的表达及临床意义。方法运用组织芯片技术,通过免疫组织化学Envision法检测103例HCC和14例癌旁肝组织、13例正常组织中PHD1、PHD2和PHD3的表达情况,并结合临床病理因素进行分析。结果PHD1在HCC中表达明显高于正常肝组织(P0.05),而PHD2在HCC中表达明显低于正常肝组织(P0.05),PHD3在HCC中表达明显高于癌旁肝组织及正常肝组织(P0.05)。PHD1表达与HCC分化程度、脉管内瘤栓、TNM分期和术后3年生存率显著相关(P0.05);PHD2表达与HCC分化程度、TNM分期、包膜侵犯和术后复发转移显著相关(P0.05);PHD3表达与肝细胞癌分化程度、脉管内瘤栓和术后3年生存率显著相关(P0.05)。PHD1与PHD3呈正相关(r=0.274,P=0.001)。生存分析显示PHD1、PHD3阳性表达患者生存期较阴性表达患者明显缩短(P0.05)。COX多因素分析显示PHD3表达是HCC的独立预后因素。结论 PHD1、PHD2和PHD3在HCC的发生、发展中起着不同程度的作用,联合检测PHD1、PHD2和PHD3可能有助于判断HCC的恶性程度、转移潜能及预后分析。     

PPP1R105基因在肝细胞癌中的表达相关信号通路及其与患者预后关系

背景肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)是临床上常见的实体恶性肿瘤,预后较差.本文拟采用生物信息学技术分析PPP1R105基因在肝细胞癌中的表达相关信号通路及其与患者预后关系.同时,采用免疫组织化学法对PPP1R105生物信息数据进行验证.目的探讨PPP1R10基因(Ki-67或MKI67)在HCC中的表达及其临床意义.方法在TCGA数据中,检索PPP1R105基因在各个肿瘤组织中的相对表达情况;分析PPP1R105基因在肝细胞癌组织和癌旁组织中的相对表达水平,并比较是否存在差异.应用蛋白相互作用数据库STRING构建PPP1R105基因编码蛋白相互作用网络.比较PPP1R105高低表达组患者无疾病进展生存(disease free survival, DFS)和总生存(overall survival, OS)是否存在差异.选取我院手术治疗的原发性肝细胞癌患者81例进行回顾性分析,采用免疫组织化学法检测肝细胞癌组织中PPP1R105蛋白表达情况,并与患者的临床特征进行相关性分析.结果PPP1R105基因mRNA在不同肿瘤中表达水平差异并不显著,其表达不具备肿瘤间特异性.在肝细胞癌中,癌组织PPP1R105m RNA表达水平显著高于癌旁正常肝组织(P0.05),且表达水平与患者临床分期有关(P 0.05).蛋白相互作用网络区域聚集指数为0.99,蛋白相互作用网络富集明显(P0.01). PPP1R105及其相关基因信号通路主要富集于细胞周期、细胞衰老、病毒致癌及p53信号通路. KIF18B与PPP1R105正相关表达最为显著(rpearson=0.91, P 0.05);而MCELL基因与PPP1R105负相关表达最为显著(rpearson=-0.59, P 0.05);PPP1R105高表达组OS (HR=1.90, P 0.01)和DFS(HR=1.90, P 0.01)显著低于低表达组.PPP1R105蛋白主要表达于细胞核质及核仁, 81例患者中高表达者30例(37.0%).PPP1R105蛋白高表达患者肿瘤大于5cm及TNM分期Ⅲa期患者比例显著高于MIK67蛋白低表达者(P0.05).结论肝细胞癌患者PPP1R105高表达,其与患者总生存和无疾病进展生存较短有关,可作为肝细胞癌患者预后不良分子标志物.     

肝细胞肝癌组织中TFAM、PDLIM1表达及与患者临床病理特征和预后的关系

目的 探究肝细胞肝癌（HCC）组织中线粒体转录因子A(TFAM)和PDZ-Lim结构域蛋白1(PDLIM1)表达及与患者临床病理特征和预后的关系。方法 采用免疫组化法检测103例HCC患者癌和癌旁组织中TFAM和PDLIM1蛋白表达。Spearman秩相关分析TFAM和PDLIM1蛋白表达的相关性。比较不同临床病理特征HCC患者TFAM、PDLIM1蛋白表达差异。应用Kaplan-Meier法分析TFAM、PDLIM1蛋白表达与HCC患者预后的关系。利用单因素及多因素Cox比例回归模型分析影响HCC患者预后的因素。结果 HCC癌组织中TFAM和PDLIM1蛋白表达阳性率分别为21.36%(22/103)、29.13%(30/103)，癌旁组织中TFAM和PDLIM1蛋白表达阳性率分别为76.70%(79/103)、78.64%(81/103)，癌组织中TFAM和PDLIM1蛋白表达阳性率低于癌旁组织（χ2分别为63.111、50.811,P均<0.05）。HCC癌组织中TFAM与PDLIM1表达呈正相关（r=0.801,P<0.05）。不同肿瘤最大径、肿瘤TNM分期HCC癌...     

HNF4a基因在肝细胞癌中的表达及其与预后的相关性

目的探讨肝细胞癌患者组织中HNF4a蛋白表达与无病生存期和总生存期的关系。方法免疫组化检测肝癌组织中HNF4a蛋白,观察172例患者肝细胞癌组织中HNF4a的表达情况;HNF4a蛋白表达水平与各临床病例参数间的关系、患者无病生存期和总生存期的关系,建立回归模型。结果 HNF4a阳性率为81.98%(141/172),HNF4a基因表达与患者性别、年龄、HBsAg、肝硬化、肿瘤大小、TNM分期以及转移复发无相关性(P0.05),与AFP、肿瘤病理分级存在相关性(P0.05)。HNF4a蛋白高表达患者中无病生存期为22个月,HNF4a低表达患者无病生存期为4个月,差异有统计学意义(P0.05)。总生存期分析显示,HNF4a蛋白表达是其风险因素(P0.05)。结论 HNF4a蛋白低表达肝癌患者生存期降低的风险显著升高,HNF4a表达与肝细胞发生发展密切相关,有可能是肝细胞癌转移复发以及预后的参考指标。     

CCL23在肝细胞癌中的表达及其对预后的影响

目的研究肝细胞癌组织中的表达变化最显著的趋化因子及其对于肝癌患者预后的临床价值。方法通过使用公共数据库筛选出肝细胞癌及癌旁组织中差异最明显的趋化因子—CCL23,使用qPCR以及免疫组化验证其在肝细胞癌组织中的表达,并分析CCL23表达与临床病理特征、肝癌患者预后的关系。结果通过公共数据库发现多种趋化因子在肝癌中发生显著改变,而CCL23在公共数据库及患者的肝细胞癌组织中均显著降低(TCGA、GSE14520、GSE25097:P0.01,GE64041:P=0.0003,GSE57957:P=0.0001,本院:P0.01),肝癌组织中CCL23高表达者术后总体生存期及无复发生存期均显著延长(总体生存期:TCGA:P=0.0026,GSE14520:P=0.0014,本院:P0.01;无复发生存期:TCGA:P=0.0306,GSE14520:P=0.0189,本院:P0.01)。结论肝癌组织中的CCL23表达显著降低,可预测肝细胞癌患者预后并可作为临床治疗的潜在靶标。     

PPAR-γ和P38MAPK蛋白在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨人肝细胞癌组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和P38MAPK蛋白的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测57例肝细胞癌及20例正常肝组织中PPAR-γ和P38MAPK蛋白的表达,分析其与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系。结果肝细胞癌组织中PPAR-γ蛋白的阳性表达率为45.6%,显著高于正常肝组织(15.0%,P0.05);P38MAPK蛋白的高表达率为64.9%,显著高于正常肝组织(14.3%,P0.05)。PPAR-γ蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓及TNM分期有关(P0.05);P38MAPK蛋白的表达与肿瘤直径、门静脉癌栓、侵及周围脏器或淋巴结转移及TNM分期无关。PPAR-γ与P38MAPK蛋白表达呈正相关(r=0.378,P=0.004)。P38MAPK蛋白和PPAR-γ蛋白的表达与患者术后生存率无关。结论肝细胞癌组织中PPAR-γ蛋白的表达水平与肝细胞癌的恶性生物学行为密切相关,PPAR-γ与P38MAPK蛋白在肝细胞癌的发生、发展过程中发挥作用。