基于AMPK/ACC信号通路探讨夏枯草提取物调节ZDF大鼠脂代谢的机制

目的:观察夏枯草提取物(Prunellae Spica extracts,PS)对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)模型大鼠肝腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路的影响以探讨其改善大鼠脂代谢的机制。方法:32只雄性ZDF(fa/fa)2型糖尿病模型大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(180 mg·kg~(-1)·d~(-1))和PS低、高剂量组(12.25,24.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只。8只Zuker Lean(ZL)大鼠设为正常组。于给药0,4,8周测体质量及空腹血糖。给药8周后,腹主动脉取血,离心抽取血清-20℃冻存,取肝组织-80℃冻存,及4%多聚甲醛固定,石蜡包埋。放射免疫法测血清甘油三酯(TG),胆固醇(CHO),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及游离脂肪酸(FFA)。油红O染色观察肝细胞脂滴含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝脏AMPKα_2及ACC mRNA表达。免疫组化法测肝细胞磷酸化(p)-AMPKα蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TG,CHO,LDL-C及FFA升高,肝细胞脂滴增加,肝AMPKα_2 mRNA表达减少而ACC1和ACC2 mRNA表达增加,p-AMPKα蛋白表达减少(P0.05,P0.01)。与模型组比较,PS低、高剂量组可明显降低ZDF大鼠血清TG,CHO,LDL-C及FFA,减少肝细胞脂滴,上调肝AMPKα_2 mRNA且下调ACC1和ACC2 mRNA表达,上调p-AMPKα蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:PS能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏脂代谢紊乱,其机制可能与调节肝AMPK/ACC信号通路有关。     

石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及PINK1/Parkin信号通路的影响

目的 探讨石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及线粒体自噬通路PINK1/Parkin的影响。方法 36只SD雄性大鼠，随机分为正常组6只，造模组30只。造模组进行高脂高糖饲料喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型，筛选出成模大鼠29只，随机分为模型组、石斛合剂组各10只，二甲双胍组9只。石斛合剂组予石斛合剂16.7 g·kg^-1·d^-1灌胃给药，二甲双胍组予二甲双胍100 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药，正常组、模型组则按10 ml·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃，共干预4周。检测(第0、7、14、21、28天)各组大鼠的空腹血糖(FBG),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、肝功能指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平；苏木素-伊红染色观察大鼠肝脏组织形态结构变化；透射电子显微镜(TEM)观察超微结构；蛋白免疫印迹法检测PINK1/Parki...     

乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠NF-κB p65及GLP-1的影响

目的:研究乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠血糖及其核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机选取10只为正常组,余50只以高糖高脂乳剂灌胃8周后联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病模型,剔除造模未成功大鼠,纳入30只糖尿病模型大鼠,随机平均分成模型组、二甲双胍组、乌梅丸组。正常组和模型组分别灌胃(ig)生理盐水20 m L·kg~(-1)·d~(-1),二甲双胍组ig二甲双胍200 mg·kg~(-1)·d~(-1),乌梅丸组ig乌梅丸生药20 g·kg~(-1)·d~(-1),28 d后监测大鼠血糖,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织NF-κB p65,GLP-1蛋白表达,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB p65,GLP-1蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖明显升高,结肠和胰腺组织NF-κB p65蛋白表达量明显上升(P0.01),GLP-1蛋白表达量下降(P0.05);与模型组比较,乌梅丸组空腹血糖均明显降低(P0.01),结肠和胰腺组织NF-κB p65蛋白表达量明显降低(P0.01),GLP-1蛋白表达量明显上升(P0.01)。结论:乌梅丸可以通过调节2型糖尿病模型大鼠空腹血糖,降低NF-κB的表达,上调GLP-1的表达,从而达到防治2型糖尿病的作用。     

黄芪多糖介导NRG-1/ErbB信号通路对糖尿病心肌细胞凋亡的作用

目的:从NRG-1/Erb B信号通路探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠给予高糖高脂饮食4周后用负荷小剂量的STZ诱导糖尿病大鼠模型,另设正常组。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、黄芪低剂量组、黄芪高剂量组和二甲双胍组。黄芪低剂量组和高剂量组分别给予400 mg·kg~(-1)·d~(-1)、800 mg·kg~(-1)·d~(-1)处理,二甲双胍组给予160 mg·kg~(-1)·d~(-1)处理,给药结束后分别测定空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇含量,并进行超声心动图检测、心肌组织HE染色和TUNEL染色分析及Western blot分析Erb B2、AKT、Bax、Bcl-2表达水平。结果:与对照组比较,模型组空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯含量明显升高,血胰岛素水平显著降低,心肌功能受损,心肌细胞排列紊乱,细胞肥大变形,细胞核深染,间质纤维化明显,心肌组织凋亡增加。Erb B2、AKT、Bcl-2表达显著降低,Bax表达显著增加;与模型组比较,黄芪高剂量组和二甲双胍组空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著降低,血胰岛素水平显著升高,心肌功能一定程度上得以恢复,肌细胞肥大变形有所改善,间质纤维化得到明显改善,心肌组织凋亡也显著降低。Erb B2、AKT、Bcl-2表达显著增加,Bax表达显著降低。结论:高剂量组的黄芪多糖可减轻糖尿病心肌病大鼠的血糖、胆固醇及甘油三酯,减少心肌细胞凋亡,改善心功能,其作用机制可能与NRG-1/Erb B信号通路有关。     

基于WNT/β-catenin通路研究石斛合剂对衰老糖尿病大鼠脂代谢的调控机制

目的观察石斛合剂对衰老糖尿病大鼠肝脏脂代谢相关基因表达的影响。方法将50只12周龄SPF级雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和造模组,分别喂养基础饲料和高脂高糖饲料12个月后,造模组予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,并随机分为模型组、二甲双胍组、石斛合剂组,分别予生理盐水、二甲双胍、石斛合剂灌胃24 d,称重麻醉后采血检查血脂指标,取肝脏组织进行基因芯片检测、免疫组化检测β-catenin。结果肝脏HE染色显示二甲双胍组、石斛合剂组肝细胞结构稍紊乱,气球样变、炎细胞浸润较模型组明显减少。与正常对照组比较,模型组血清LDL、TG、CHOL水平及肝脏β-catenin表达量明显升高(P0.01,P0.05),血清HDL水平明显降低(P0.01);与模型组比较,石斛合剂组和二甲双胍组血清LDL、TG、CHOL水平及肝脏β-catenin表达量明显降低(P0.01),血清HDL水平明显升高(P0.01)。肝脏组织基因芯片结果显示石斛合剂组WISP2、FOXQ1基因较模型组显著下调,模型组WNT7A、LRP5、WISP2基因经石斛合剂治疗后恢复正常。结论石斛合剂能通过调节WNT/β-catenin信号通路,起到保护肝脏,调节脂代谢的作用。     

积雪草醇提物对2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响

目的:探讨积雪草醇提物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)ZDF(Zucker diabetic fatty)大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只根据体重及随机血糖分层随机分为3组,模型组(生理盐水10 m L·kg~(-1)),二甲双胍(二甲双胍片0.18 g·kg~(-1)·d~(-1))组,积雪草(积雪草醇提物0.1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。每2周监测大鼠体重,随机血糖(random blood glucose,RBG),空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);给药6周后取材,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测各组大鼠肝脏组织中胰岛素受体2(insulin receptor substrate 2,IRS2),3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,PDK1)及葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)mRNA的表达情况;免疫组化法观察肝脏中PDK1,IRS2蛋白表达情况。结果:与模型组比较,积雪草组及二甲双胍组均可显著改善ZDF大鼠体重,RBG,FBG水平及HOMA-IR(P0.01);积雪草组IRS2,PDK1及GLUT2 mRNA相对表达量及PDK1,IRS2蛋白表达水平显著增加(P0.01)。结论:积雪草醇提物能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗,其作用机制可能与胰岛素信号传导通路中IRS2,PDK1的表达及葡萄糖转运中GLUT2的表达相关。     

白芍总苷对NAFLD大鼠HMGB1，TLR4通路的干预作用

目的:探讨白芍总苷(TGP)对高脂-果糖诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1),Toll样变体4(TLR4)信号通路的影响及其作用机制。方法:用高脂-高果糖餐诱导NAFLD大鼠模型,除设正常组外,将模型大鼠随机分为模型组,水飞蓟宾组,二甲双胍组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TGP高、低剂量组(200,100 mg·kg~(-1)·d~(-1))。用药6周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG),餐后2 h血糖(2 hBG),胰岛素(Fins),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和肝脏指数;并以免疫蛋白印迹法(Western blot)检测肝组织中HMGB1,TLR4蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组转氨酶,肝脏指数,血脂,2 hBG,Fins,HOMA-IR及TLR4,HMGB1蛋白均明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,TGP高、低剂量组2 hBG,Fins,HOMA-IR,LDL-C,TG,TC,FFA,ALT,AST均明显降低(P0.05,P0.01),高、低剂量TGP在拮抗胰岛素抵抗、降糖降脂,改善肝功能有较显著的作用,TGP高、低剂量组均可下调HMGB1,TLR4蛋白的表达(P0.01)。结论:在NAFLD病程进展中,HMGB1,TLR4是导致炎症的其中一条通路,TGP通过下调HMGB1,TLR4信号通路的表达而起到抑制大鼠NAFLD炎症发展的作用。     

痰脂消汤调控PCOS-IR模型大鼠卵巢PI3K/Akt途径探讨

目的:观察痰脂消汤对来曲唑灌胃联合高脂膳食诱导的多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠卵巢胰岛素信号转导途径的影响。方法:来曲唑灌胃联合高脂膳食喂养SD大鼠建立PCOS-IR模型,大鼠随机分为模型组、痰脂消汤组(35 g·kg~(-1)·d~(-1))、二甲双胍组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃20 d;另设正常组。实验结束后,腹主动脉采血,测定血清空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠卵巢胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物(IRS)-1,酯酰肌醇-3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织INSR,IRS-1,PI3K,Akt蛋白及其相应磷酸化水平表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠空腹胰岛素(FINS),HOMA-IR水平均显著升高(P0.01),FPG无明显升高;模型组大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平明显降低(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显降低(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显降低(P0.05)。与模型组比较,中药和二甲双胍治疗后大鼠FINS,HOMA-IR均显著降低(P0.01);大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平均明显升高(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显升高(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显升高(P0.05)。结论:PCOS大鼠存在IR,卵巢内PI3K/Akt信号途径转导存在异常。痰脂消汤能够显著改善大鼠胰岛素抵抗,可能与调控胰岛素信号转导通路中关键的蛋白表达有关。     

补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌线粒体能量代谢及AMPK/PPARα信号通路的影响

目的:探讨补阳还五汤基于腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)信号通路对舒张性心衰(DHF)大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其机制研究。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组与模型组,模型组大鼠运用腹主动脉缩窄法建立DHF大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,补阳还五汤组(12.72 g·kg~(-1)·d~(-1)),酒石酸美托洛尔组(0.004 5 g·kg~(-1)·d~(-1)),灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次。药物连续干预8周后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠外周血中单磷酸腺苷(AMP),二磷酸腺苷(ADP),三磷酸腺苷(ATP)的含量;采用投射电镜检测心肌线粒体超微结构的变化;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中AMPK,PPARα,PPARγ辅助激活因子1α(PGC-1α)的蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠AMP,ADP含量显著升高,ATP含量显著下降(P0.05,P0.01);与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠AMP含量明显降低(P0.01),ADP含量下降(P0.05),ATP含量升高。与假手术组比较,模型组大鼠线粒体数量减少,形态异常;与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组大鼠线粒体数量明显增加,形态明显改善。与假手术组比较,各组大鼠AMPK蛋白表达量无统计学差异;与假手术组比较,模型组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组、酒石酸美托洛尔组PPARα,PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P0.05)。结论:补阳还五汤可能是通过改善线粒体结构和功能,激活AMPK并上调AMPK/PPARα信号通路的表达,从而改善衰竭心脏的能量代谢,延缓心衰进展。     

滋肾清肝方改善GK大鼠胰岛素抵抗作用

目的:研究滋肾清肝方对非肥胖性2型糖尿病模型(Goto-Kakizaki,GK)大鼠血糖,糖化血红蛋白(Hb Alc),C-肽(C-P),胰高血糖素样肽-1(GLP-1)含量及α-葡萄糖苷酶活性的影响。方法:选取空腹血糖(FBG)11.1 mmol·L~(-1) GK大鼠随机分为糖尿病模型组,滋肾清肝方低、中、高剂量(300,600,1 200 mg·kg~(-1)·d~(-1))组及二甲双胍(85 mg·kg~(-1)·d~(-1))组。持续ig给药28 d后测FBG,口服糖耐量实验(OGTT),糖化血红蛋白(Hb Alc),C-P,GLP-1含量及对α-葡萄糖苷酶活性的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,Hb Alc明显升高(P0.01);与模型组比较,滋肾清肝方可显著降低GK大鼠FBG,Hb Alc,OGTT中糖负荷后120 min血糖水平(P0.05,P0.01),提高C-P水平及GLP-1含量(P0.05,P0.01),降低胰岛素抵抗指数(P0.05),抑制α-葡萄糖苷酶活性。结论:滋肾清肝方可有效地降低GK大鼠的血糖,改善胰岛素抵抗,增加GLP-1含量及抑制α-葡萄糖苷酶活性可能为其作用机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。