黄连对2型糖尿病大鼠胰腺内质网应激PERK/ATF4/CHOP信号通路的影响

目的:观察黄连对2型糖尿病大鼠的炎症因子、血糖、内质网应激信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/活化转录因子4(ATF4)/CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)相关蛋白的干预作用。方法:将80只雄性SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸二甲双胍组、黄连组,每组20只。采用"10周高糖高脂饲料喂养+经腹腔注入低剂量链脲佐菌素(STZ)"方案对非正常组大鼠造模。盐酸二甲双胍组予盐酸二甲双胍0. 2 g·kg~(-1)·d~(-1),黄连组按照剂量为0. 4 g·kg~(-1)·d~(-1)给药,模型组、正常组大鼠均给予同等体积的蒸馏水,每天1次。待灌胃期终止,取血,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠的空腹血糖(FBG),C反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用免疫组化法检测各组大鼠胰腺组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78),CHOP,ATF4蛋白的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠胰腺组织PERK,磷酸化(p)-PERK蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,TNF-α,CRP水平及ATF4,CHOP,GRP78,p-PERK蛋白表达均明显升高(P 0. 05);与模型组比较,黄连组和盐酸二甲双胍组FBG,TNF-α,CRP水平,ATF4,CHOP,GRP78,p-PERK蛋白表达均明显下降(P 0. 05)。结论:黄连能在一定程度上降低大鼠血糖,缓解炎性反应,可抑制质网应激PERK/ATF4/CHOP信号通道,减少CHOP,ATF4,GRP78,p-PERK的表达。     

四君子颗粒对大鼠糖尿病前期的改善作用

目的探讨四君子颗粒对大鼠糖尿病前期的改善作用。方法采用高糖高脂饮食建立糖尿病前期大鼠模型,随机分为正常组、模型组、四君子颗粒高、低剂量组(10.50、5.25 g/kg),连续灌胃10周。分别于第2、4、6、8、10周末检测FBG、FINS、GHb水平并计算Homa-IR,第10周末采用TUNEL染色法检测胰岛细胞凋亡水平,Western blot法检测胰腺组织p-PERK、GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达。结果糖尿病前期大鼠FBG、GHb、FINS水平及Homa-IR均升高(P<0.01),胰岛中凋亡细胞增多,胰腺组织p-PERK、GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。给予四君子颗粒后,血清FBG、GHb、FINS水平和Homa-IR降低(P<0.05,P<0.01),胰岛细胞凋亡减少,同时,胰腺组织p-PERK、GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论四君子颗粒可明显改善大鼠糖尿病前期状态,其机制可能与减轻糖尿病前期大鼠胰岛素抵抗、抑制内质网应激诱导的胰岛细胞凋亡有关。     

基于肠道菌群分析探讨葛根减轻T2DM db/db小鼠胰岛素抵抗的作用及机制

基于肠道菌群分析探讨葛根对2型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)db/db小鼠胰岛素抵抗的作用及可能机制。将50只db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组以及葛根高、中、低剂量组，另取10只db/m小鼠为正常组。持续给药8周，测量小鼠体质量和血糖；酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测糖化血清蛋白(glycosylated serum protein, GSP)、血清空腹胰岛素(fasting serum lisulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察胰腺组织病理学变化；免疫组化检测胰腺肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达；16S rRNA技术检测正常组、模型组和葛根中剂量组小鼠粪便肠道菌群结构变化；蛋白免疫印记法检测回肠组织中法尼醇X受体(farnesoid X receptor, FXR)、G蛋白胆汁酸偶联受体5(takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5),肝组织中胆固醇7α...     

葛根芩连汤对2型糖尿病ZDF大鼠CRP，TNF-α，IL-6的影响

目的:研究葛根芩连汤(Gegen Qinlian Tang,GQT)对自发型2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)肥胖大鼠(Zucker diabetes fatty,ZDF)中相关细胞因子C反应蛋白(C reactive protein,CRP),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达的影响。方法:8只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠24只随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),二甲双胍(300 mg·kg-1)组,葛根芩连汤(生药量13.8 g·kg-1)组。每2周测大鼠体重、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),给药8周后取材,全自动生化法检测甘油三酯(triglyceride,TG),总胆固醇(total cholesterol,TC);酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中CRP,空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)的量;计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI),胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF-α,IL-6的表达。结果:与模型组比较,葛根芩连汤组体重,FBG,TG,TC,CRP,FINS,IRI,ISI明显改善(P0.05),葛根芩连汤组TNF-α,IL-6相对表达显著降低(P0.05)。结论:葛根芩连汤能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与相关低度炎症反应中细胞因子的表达有关。     

基于病证结合探讨血瘀证糖尿病肾病大鼠肾损害与内质网应激的关系

目的:观察血瘀证对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾损害以及对内质网应激(ERS)的影响,探讨DKD血瘀证大鼠肾损害与ERS之间的关系。方法:选用50只SPF级雄性SD大鼠,用高脂高糖饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)方法建立DKD大鼠模型。随机分为正常组、糖尿病组、糖尿病+血瘀证组,其中糖尿病+血瘀证组(0.05 mg·kg-1)采用右旋糖酐法制备。观察各组大鼠一般情况、血液流变学指标,24 h尿蛋白含量、肌酐、肾脏病理学变化;免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肾组织ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78),活化转录因子6(ATF6)和肾脏纤维化指标纤维连接蛋白(FN),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,糖尿病组大鼠出现多饮多食多尿、体质量减轻,血液流变学指标全血黏度和血浆黏度均明显升高(P0.05,P0.01),24 h尿蛋白含量、肌酐、尿素氮显著上升(P0.01),肾脏病理加重,肾组织的GRP78,ATF6,FN和α-SMA的mRAN及蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01);经过右旋糖酐法制备血瘀证模型后,糖尿病+血瘀证组大鼠死亡率增加,体征变化较糖尿病组更加明显,全血黏度、血浆黏度,24 h尿蛋白含量、肌酐、尿素氮等较糖尿病组显著升高(P0.01),同时病理改变较糖尿病组加重,肾组织的GRP78,ATF6,FN,α-SMA的mRNA及蛋白表达较糖尿病组明显升高(P0.05,P0.01)。结论:在病证结合模型下,血瘀证可能明显加重糖尿病肾病大鼠肾脏病理损害,且与增强糖尿病肾病大鼠肾脏组织的ERS有关。     

栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注模型大鼠皮质内质网应激相关因子表达的影响

目的探讨栝楼桂枝汤对脑缺血再灌注损伤模型大鼠皮质内质网应激相关因子m RNA表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,假手术组除不插入线栓外其余操作相同。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中、高剂量组分别予不同剂量的栝楼桂枝汤灌胃,阳性对照组给予尼莫地平混悬液灌胃,假手术组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续干预7 d。采用Longa神经学评分法评定大鼠神经功能损伤程度,RTq PCR法检测大鼠缺血侧皮质组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录活化因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及其B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白-3(Caspase-3)m RNA的表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能损伤评分及大鼠皮质组织中GRP78、ATF4、CHOP、Caspase-3 m RNA表达明显提高(P0.01,P0.05),Bcl-2 m RNA表达降低(P0.05);与模型组比较,阳性对照组和低、中、高剂量组神经功能损伤评分及大鼠皮质组织中GRP78、ATF4、CHOP、Caspase-3 m RNA表达明显下降(P0.01,P0.05),Bcl-2m RNA表达提高(P0.05)。结论栝楼桂枝汤对MCAO模型大鼠具有较好的治疗作用,其作用机制可能与调控内质网应激相关因子的表达,降低内质网应激水平有关。     

基于IRS-1信号通路探讨虎杖甙对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨虎杖甙对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用及其作用机制。方法:SPF级SD大鼠100只,随机分为对照组,模型组,吡咯列酮组,虎杖甙低、高剂量组5组,每组20只。除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。吡咯列酮组,虎杖甙低、高剂量组于模型制备成功后第1天开始灌胃相应药物,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。试验结束后,测定IR相关指标,RT-PCR法及Western blot法测定胰腺胰岛素受体底物-1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因和蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平升高(P0.05),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平降低(P0.05)。与模型组比较,吡咯列酮组、虎杖甙低、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平升高(P0.05)。与吡咯列酮组比较,虎杖甙低、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平升高(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 m RNA及蛋白水平降低(P0.05)。与虎杖甙低剂量组比较,虎杖甙高量组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平升高(P0.05)。结论:虎杖甙能明显改善2型糖尿病大鼠IR作用,其机制可能与虎杖甙能促进2型糖尿病大鼠胰腺IRS-1、GLUT-4 m RNA及蛋白表达,进而激活IRS-1信号通路有关。     

基于ATF6/CHOP通路的红芪多糖对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织平滑肌的影响

目的 观察红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（DGP）大鼠胃窦组织平滑肌的影响,从ATF6/CHOP信号通路探讨其作用机制。方法 72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组12只、造模组60只,造模组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg和高糖高脂饲料不规则喂食4周复制DGP模型。将成模大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和红芪多糖高、中、低剂量组。红芪多糖高、中、低剂量组分别予红芪多糖药液200、100、50 mg/kg灌胃,二甲双胍组予二甲双胍药液200 mg/kg灌胃,每日1次,连续4周。每2周测定大鼠随机血糖,检测胃排空率,TUNEL染色检测胃窦组织平滑肌细胞凋亡率,Western blot检测胃窦组织平滑肌葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达,免疫组化染色检测胃窦组织平滑肌GRP78、ATF6、CHOP、Caspase-12、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠第0、2、4周血糖升高,胃排空率降低;胃窦组织平滑肌细胞凋亡率升高,GRP78、ATF6、...     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响

目的:观察补肾化痰方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响。方法:将120例6周龄SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组,每组各10只;建立PCOS模型后给予药物干预,空白组和模型组给予生理盐水灌胃处理,二甲双胍组给予接受二甲双胍(270mg/kg·d)灌胃处理,二甲双胍+中药组在二甲双胍组基础上加用(34.5mg/kg·d)灌胃处理,4组均连续干预4周。记录各组大鼠卵巢排卵情况;检测干预前后的大鼠外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平;采用免疫组化法(SP)检测各组大鼠卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达水平;并检测各组大鼠干预前后的外周血氧化应激和胰岛素抵抗相关指标。结果:PCOS各组(二甲双胍+中药组、二甲双胍组、模型组)平均排卵数、排卵率显著低于空白组,囊性扩张性排卵数高于空白组(P0.05),提示建模成功。模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组平均排卵数和排卵率逐渐升高,比较差异存在统计学意义(P0.05)。PCOS各组外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平均高于空白组(P0.05),二甲双胍+中药组干预后的以上指标均显著低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。PCOS各组卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达量均高于空白组(P0.05),二甲双胍+中药组以上指标低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。PCOS各组外周血CAT、SOD、GSH-Px活性水平低于空白组,MAD水平高于空白组(P0.05),双胍+中药组干预后的以上指标(除MAD)高于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组高于模型组(P0.05)。PCOS各组PFG、2hPG、FINS、HOMA-IR均高于空白组(P0.05),双胍+中药组干预后的以上指标低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。结论:补肾化痰方联合二甲双胍能够显著改善PCOS雌鼠胰岛素抵抗和糖代谢异常状态,其机制可能与下调TLR4/NF-κB炎性信号通路,降低下游IL-6和TNF-α等炎性细胞因子表达,抑制氧化应激有关。     

消渴方基于CN/NFAT信号通路对2型糖尿病大鼠的干预效果研究

目的探讨消渴方对2型糖尿病模型大鼠钙调磷酸酶(CN)/活化T细胞因子(NFAT)信号通路的影响。方法选取45只清洁级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、消渴方组各15只,模型组、消渴方组建立2型糖尿病模型。建模成功后,消渴方组大鼠给予消渴方灌胃,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均连续15 d。灌胃结束后,取血检测血清糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、胰岛功能指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)、胰岛β细胞分泌功能指数(FBCI)];取胰腺组织,采用HE染色法进行病理组织观察,采用免疫组化SP法进行胰岛β细胞胰岛素分泌情况观察,采用酶联免疫法检测胰腺组织中氧化应激损伤指标[丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],体外检测胰岛β细胞生长活力、存活率、凋亡率,采用Western blot法检测胰腺组织中CN/NFAT信号通路蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显升高(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显降低(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显升高(P均<0.05)。模型组大鼠胰岛组织出现萎缩,胰岛素分泌量显著减少;消渴方组大鼠胰岛组织形态与正常组相似,胰岛素分泌量增加。与正常组比较,模型组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显降低(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显升高(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论消渴方可改善2型糖尿病大鼠胰岛功能,减轻胰腺氧化应激反应,促进胰岛β细胞再生分化成熟,抑制胰岛β细胞凋亡,其机制可能与阻断CN/NFAT信号通路相关。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

腹腔镜诊治不孕症58例分析

目的:探讨腹腔镜诊治不孕症的临床意义和疗效。方法:选取2008年8月—2009年1月入住我院的98名不孕症妇女,将其分为腹腔镜组和经腹手术组,比较两组术后妊娠情况。结果:输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级者,不孕时间要短于输卵管Ⅳ级的患者。腹腔镜组术后妊娠23例,其中临床正常妊娠18例,异位妊娠5例;经腹术组术后妊娠13例,其中临床正常妊娠10例,异位妊娠3例。两组输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级的妊娠率均明显高于Ⅳ级者,差异有统计学意义(P<0.05);两组疗效比较无显著性差异(P>0.05)。结论:腹腔镜诊治不孕症临床疗效确切,值得推广应用。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

肩周炎的经筋病机实质与治疗探讨

[目的]探讨肩周炎的经筋病机实质与治疗方法。[方法]从《黄帝内经》原文及现代相关文献出发,分析经筋与肩关节的生理解剖联系、肩周炎发病机制及治疗方法。[结果]生理上,肩关节与手六经之经筋和足少阳、足太阳经筋相联属;病理上,分为"瘀沫期"、"经筋拘急期"、"筋结病灶形成期",但三病理过程相互杂揉与绞结;治疗上,宜遵循"以痛为俞"、采用粗银质针温针治疗,是解除瘀、沫、筋结病灶的重要手段与方法,临床疗效显著。[结论]认真探讨中医生理、解剖学,有利于中医理论的深入理解及拓展临床治疗思路。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。