糖尿病心肌病的超声心动图研究进展

已有研究表明,糖尿病心肌病由糖代谢紊乱触发心肌细胞学改变,导致亚临床心功能异常,并逐渐进展为心肌小血管病变、微循环障碍及心脏结构改变和心脏功能异常[1]。自1972年Rullber等[2]首次提出糖尿病心肌病(diabetic     

应用超声组织密度评价糖尿病心肌病变治疗后康复效果

目的：探讨应用心肌超声组织密度评价糖尿病心肌病变治疗后康复效果。方法：非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM)33例,为治疗前组：经过饮食控制和降糖药物治疗后空腹血糖正常维持1年后为治疗后组．分别对治疗前、后组检测心肌超声组织密度(Utrasonic tissue characterization,UTC)。结果：NIDDM治疗后组心肌整体灰阶水平治疗后显低于治疗前(P<0．05)．表明心肌病变有不同程度的康复;用UTC已能较敏感地进行心肌灰界强度改变的组织识别。结论：UTC对评价糖尿病治疗过程中心肌病变的康复切实可行。     

糖尿病性心肌病发病机制的研究进展

糖尿病是一种威胁全人类健康的疾病。国际糖尿病联合会报道,预计到2025年糖尿病患患者数将达到3.33亿[1]。糖尿病性心肌病是糖尿病心血管疾病的主要合并症之一,目前其发病机制至今尚不清楚,深入研究糖尿病性心肌病的病理机制,对延缓和改善病理进程及预后,降低病死率有着重要的临床意义。     

左室心肌重量的变化在糖尿病心肌病早期诊断上的临床意义

糖尿病心肌病,是糖尿病常见而严重的并发症,早期发现这一并发症,对于糖尿病患者的预后具有极为重要的意义。我们采用超声心动图,对50例糖尿病糖患者,进行了左室心肌重量(LVMW)的测定,观察患者心脏形态及心功能的早期改变,以期探讨糖尿病心肌病的早期诊断。 1对象与方法 1.1对象 糖尿病组:Ⅱ型糖尿病50例,男29例,女21例;平均年龄(47±11.02)岁;平均病程3.6年,3年以上病程12例。     

Apelin在糖尿病心血管病变中的研究进展

研究表明Apelin．APJ系统参与了糖尿病心血管并发症的病理生理过程，但其具体机制目前仍不甚明了。目前已有报道Apelin与肥胖、胰岛素抵抗有关，并通过一氧化氮（N0）系统扩张血管，在糖尿病血管病变中发挥一定作用。此外，Apelin作为一种血管生成因子可能参与了糖尿病视网膜血管生成和糖尿病心肌病的心室重构。本文试就Apelin在糖尿病心血管病变中的研究进展作一综述。     

胰岛素的应用——胰岛素在社区糖尿病治疗中的疗效和益处

目前我国糖尿病患病率逐年提高，2002年北京不同社区及农村成人糖尿病患病率达6％～10％之间，估计北京市约有80万糖尿病患者，成为第三位危害人民健康的慢性病。糖尿病的危害主要体现其慢性并发症：如心脑血管病、眼底病变、尿毒症及截肢等，已成为严重的公共卫生问题，给家庭、社会带来沉重的负担，糖尿病的防治特别是社区全科医师的积极参与，已日     

注射定位卡在糖尿病病人注射胰岛素中的应用

胰岛素是治疗糖尿病最为有效的药物,要让胰岛素发挥最佳的治疗效果,掌握胰岛素注射技术、采取正确的方法注射胰岛素与胰岛素的类型、剂量的选择一样,对良好的血糖控制具有同等重要的作用。我科在临床日常护理工作中应用胰岛素注射定位卡（包括腹部、腿部两种）以来,大大减少了因反复在同一部位注射胰岛素导致皮下硬结的现象,保证了胰岛素的吸收率和吸收速度。现将制作与应用介绍如下。     

糖尿病心肌病的临床与发病机理研究进展

糖尿病心肌病是1974年Hamby等首先在一族糖尿病患者中观察到的一种特殊的心肌功能缺损[1],这些患者缺乏其他通常能导致心功能低下的诱因,如:高血压、嗜酒、先天性心脏病或瓣膜病.     

视网膜神经血管相互作用机制及其在糖尿病视网膜病变中的病理改变的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的发病机制至今尚未完全阐明,目前通过对视网膜生理结构和功能的研究,提示DR可能是视网膜神经血管单元(neurovascular unit,NVU)结构和功能改变的结果。重建视网膜神经血管之间的相互作用,为DR的药物治疗提供了发展机会。     

糖尿病心肌病的发病机制及其诊治进展

<正>1972年Rubler等[1]首先发现4名糖尿病患者在无明显的冠状动脉及心脏瓣膜病变、先天性心脏病、高血压及酗酒的情况下发生心力衰竭,认为可能存在一种特异性心肌病。之后Hamby等[2]通过进一步研究首次提出糖尿病心肌病的概念,指由糖尿     

糖尿病心肌病脂毒性分析

糖尿病合并多种急慢性并发症，2型糖尿病80％死亡归因于心血管疾病，其中糖尿病心肌病变是DM常见的慢性并发症之一，也是导致死亡的主要原因之一。1974年，Hamby等首次提出了糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）的概念，并认为DCM与DM特有的代谢有关，随着研究的深入，糖尿病心肌病已被公认为是一个独立的、特异的，同时伴多种代谢紊乱的心肌疾病。其临床特征早期出现心脏舒张功能不全、晚期以收缩功能不全为主，逐渐发展为充血性心力衰竭。病理改变主要表现为心肌细胞肥大、变性、灶性坏死，肌丝纤维大量丢失。心肌纤维化。     

糖尿病性心肌病发病机制研究进展

传统观点认为糖尿病是通过加速了动脉粥样硬化以及高血压的进程而导致心肌收缩功能的异常.目前单独集中于糖尿病对心脏的结构和功能影响的研究及争论较少,当糖尿病患者并未患有冠脉粥样硬化及高血压时而出现了左室功能异常,则糖尿病性心肌病即被诊断[1].而目前改变心脏结构功能的细胞及分子机制仍未被完全了解.……     

中医药防治糖尿病心肌病研究进展

正糖尿病性心肌病是指发生于糖尿病患者,不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。该病在代谢紊乱及微血管病变之基础上引发心肌广泛灶性坏死,出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死[1]。糖尿病心肌病属中医"消渴""心悸"     

糖尿病肾病维持性血液透析病人血糖控制指标的研究进展

阐述评估糖尿病肾病血液透析病人血糖控制的意义,综述糖尿病肾病维持性血液透析病人血糖控制指标的研究进展,比较糖化血红蛋白、糖化白蛋白、校正后糖化白蛋白、持续血糖监测系统在血液透析过程中的应用。     

糖尿病性心脏病的特点及防治

糖尿病性心脏病是指糖尿病患者所并发的或伴发的心脏病，是在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变，包括：①糖尿病性冠心病，②糖尿病性心肌病，③糖尿病性微血管病变，④糖尿病心脏植物神经病变。糖尿病患者由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱。过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等，都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展，     

MRI检测糖尿病心肌病研究进展

糖尿病心肌病是表现为心室功能异常的糖尿病心血管并发症,早期检测和诊断糖尿病心肌病有助于预防不良心血管事件的发生,降低死亡率。目前心脏MRI技术飞速发展,新序列的开发不仅可有效地检测疾病本身,也有助于理解疾病产生的病理生理机制。本文就近年来心脏MRI检测糖尿病心肌病的研究进展进行综述。     

糖尿病心肌病的研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是排除了高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他已知疾病所致的心肌损伤后诊断的一类独立的特异性心肌病,是糖尿病的主要并发症之一,临床表现为心脏舒张和（或）收缩功能障碍,可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。目前认为,心肌细胞代谢障碍、支配心肌的微小血管和自主神经功能紊乱、胰岛素抵抗及细胞因子等都参与了DCM的发生、发展。该病迄今尚无特异的诊断方法。细胞移植及基因治疗等将为DCM的防治开辟新的途径。该文就DCM的发病机制及诊疗进展予以综述。     

心肌胶原代谢变化在糖尿病心肌病变发生中作用的实验研究

目的：观察链脲佐菌素(streptozotocin，STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌代谢变化，进一步理解糖尿病心肌病变的发病机理，为治疗提供新的思路。方法：腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型，10周后观察心肌超微结构和病理改变，免疫组化法检测心肌I，Ⅲ型胶原变化，明胶酶谱分析法检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase，MMPs)活性变化，同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果：与正常对照组仓鼠相比，糖尿病组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高；血三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白也明显升高；病程10周的糖尿病仓鼠心肌I，Ⅲ型胶原表达量(5．18&;#177;0．86和1．87&;#177;0．28)显著高于对照组(1．92&;#177;0.27和1.11&;#177;0．12)(t=-8．132，-5．706，P&;lt;0．01)，且以I型胶原增高更为显著；糖尿病组仓鼠心肌MMP-2活性为对照组的256．17&;#177;31．32)％(t=-11．150，P&;lt;0．001)。结论：腹腔注射STZ可诱导糖尿病心肌病变仓鼠动物模型；糖尿病心肌病变表现心肌胶原沉积和MMPs活性的增高，抑制MMPs的活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值。