基质金属蛋白酶-7基因在幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病儿童胃黏膜中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-7(MMP-7)基因在幽门螺杆菌(Hp)相关性胃十二指肠疾病儿童胃黏膜中的表达。方法具有上消化道不适主诉症状的患儿96例(包括慢性胃炎66例及十二指肠溃疡30例),经上消化道内镜检查获取其胃窦黏膜活检标本。根据Sydney胃炎标准对HE染色的活检组织进行胃窦黏膜慢性炎症程度评价。以血清Hp-IgG抗体检测、胃黏膜PCR、尿素酶试验及组织学检查结果作为确定Hp感染状态的依据。患儿均采用RT-PCR法及免疫组织化学法检测其胃窦黏膜MMP-7的表达。结果96例患儿的Hp感染率为51.0%。免疫组织化学染色结果显示MMP-7主要在胃上皮细胞中表达。Hp感染者的胃窦黏膜MMP-7mRNA及蛋白的阳性表达率(87.8%及89.8%)与无Hp感染者的阳性表达率(70.2%及63.8%)比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。Hp感染者胃窦黏膜MMP-7mRNA表达水平较无Hp感染者高(P<0.05),其表达水平与胃窦黏膜的慢性炎症程度呈正相关(r=0.312,P<0.05)。结论Hp感染诱发儿童胃十二指肠疾病胃窦黏膜中MMP-7基因的表达,推测基因表达的增高是Hp感染的早期事件,其主要作用可能是促...     

产毒型艰难梭菌在炎症性肠病患儿中的感染率及阳性患儿的临床特点

目的了解炎症性肠病(IBD)患儿产毒型艰难梭菌的感染率及阳性患儿的临床特点。方法回顾性研究。收集2015年7月至2016年10月首都医科大学附属北京儿童医院消化科收治的30例IBD患儿及同医院健康体检的30名对照儿童的粪便标本及临床资料,检测其艰难梭菌毒素基因,并分析毒素基因阳性患儿的临床特征。组间比较采用χ2检验。结果 IBD组30例(UC组、CD组各15例),艰难梭菌毒素基因阳性6例(UC 3例、CD 3例),产毒型艰难梭菌感染率为20%。基因型为艰难梭菌毒素A(tcdA)+艰难梭菌毒素B(tcdB)-5例,tcdA+tcdB+1例;健康对照组30名,产毒型艰难梭菌感染1例,感染率为3%,基因型为tcdA+tcdB-。两组儿童均未检测到二元毒素基因。IBD组粪便标本产毒型艰难梭菌感染率明显高于健康对照组,差异有统计学意义(χ2=4.043,P=0.044)。UC组缓解期未检测出艰难梭菌毒素基因(0/1),轻度活动期中艰难梭菌毒素基因阳性1例(1/11),中度活动期阳性2例(2/3),不同疾病活动度之间产毒型艰难梭菌感染率差异有统计学意义(χ2=4.000,P=0.046)。6例艰难...     

Survivin在儿童急性白血病中的定位表达及意义

目的探讨Survivin在儿童急性白血病中的表达、细胞中的定位及与临床疗效的关系。方法应用免疫组织化学链霉亲和素生物素过氧化物酶复合物(SABC)方法,检测62例急性白血病患儿骨髓细胞Survivin的表达,Survivin在细胞中的定位,对照组为40例同期住院发热患儿骨髓(排除恶性血液病)。结果在62例急性白血病患儿中,Survivin蛋白表达阳性率为41.94%(26/62),明显高于对照组骨髓5%(2/40)(P<0.01)。Survivin在胞浆中的表达为46.15%(12/26),在胞核中的表达为53.85%(14/26),差异无统计学意义(P>0.05),但二者4周末完全缓解率差异有统计学意义(P<0.05),Survivin胞核表达阳性者完全缓解率高于胞浆阳性表达者。Survivin在高危、中危和低危急性淋巴细胞白血病中的表达分别为66.67%、50%、22.22%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论(1)Survivin在儿童急性白血病中表达率为41.94%,提示其在儿童急性白血病发生、发展和预后中的意义。(2)Survivin在胞浆和胞核的不同表达,与临床化疗疗效有关,可能作为判断预后的一个指标。     

特发性血小板减少性紫癜患儿血小板膜糖蛋白表达及临床意义

目的 检测儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)血小板膜糖蛋白(GP)的表达并探讨其临床意义.方法 采用改良单克隆抗体特异性俘获血小板抗原(MAIPA)法检测80例ITP患儿GP Ⅰ b/Ⅸ、GPⅡb、GPⅢa、GPⅠ b的阳性表达率.分别观察总ITP患儿、不同性别ITP患儿、急慢性ITP患儿GP阳性表达率与ITP疗效的关系.结果 80例ITP患儿中GP阳性组与阴性组的疗效比较差异有统计学意义(x2=8.535,P＜0.01);44例男性ITP患儿与36例女性ITP患儿GP阳性组与阴性组间疗效比较差异无统计学意义(x2=0.013,P＞0.05),组内比较差异有统计学意义(男:x2=4.156,P＜0.05;女:x2=4.433,P＜0.05);67例急性与13例慢性ITP患儿GP阳性组与阴性组间疗效比较差异有统计学意义(x2 =23.513,P＜0.001),急性ITP患儿组内比较差异有统计学意义(x2 =4.157,P＜0.05),慢性ITP患儿组内比较差异无统计学意义(x2 =0.410,P＞0.05).结论 儿童ITP患儿疗效与GP阳性表达率明显相关,GP阳性率在一定程度上可以反映患儿的病情程度,作为判断儿童ITP疗效及监测预后的指标之一.     

婴幼儿过敏性结肠炎临床特点及其肠黏膜中嗜酸粒细胞阳离子蛋白的表达

目的研究婴幼儿过敏性结肠炎的临床特征及其肠黏膜组织中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)的表达。方法回顾分析2011年9月—2014年2月收治的24例过敏性结肠炎患儿的临床资料;采用免疫组织化学染色法检测和比较24例过敏性结肠炎患儿肠黏膜及16例幽门螺杆菌感染患儿的胃和十二指肠黏膜组织,以及18例先天性巨结肠患儿肠切除术后近端正常的肠黏膜中ECP表达的差异。结果 24例过敏性结肠炎中男15例、女8例,婴儿23例,6月龄20例;临床表现均有血便,其次为腹泻15例。1例有湿疹,3例有药物过敏。内镜下病变主要累及乙状结肠(12例)及直肠(11例),最常表现为黏膜红斑(21例)、痘疹样结节(18例)、糜烂(3例)及溃疡(3例)等;组织病理学表现为黏膜嗜酸性粒细胞浸润。过敏性结肠炎患儿肠黏膜ECP阳性嗜酸性粒细胞个数为42(30~60),幽门螺杆菌感染患儿为18(15~23),先天性巨结肠患儿为25.5(14~35),三组间差异有统计学意义(H=28.14,P0.001)。结论儿童过敏性结肠炎以婴幼儿多见,内镜下主要表现为黏膜红斑及痘疹样结节。肠黏膜组织中ECP阳性嗜酸性粒细胞数增加是过敏性结肠炎的特征性表现。     

JC病毒T抗原在儿童结直肠幼年性息肉中的表达

目的探讨JC病毒感染与儿童结直肠幼年性息肉之间的关系。方法应用聚合酶链式反应(PCR)及免疫组化PV-9000法检测35例儿童结直肠幼年性息肉和23例儿童正常结直肠黏膜组织中JC病毒DNA片段及T-Ag蛋白。结果JC病毒DNA片段在儿童结直肠幼年性息肉中的检出率为31.4%(11/35),高于正常结直肠黏膜中的检出率[8.7%(2/23)];T-Ag蛋白在儿童结直肠幼年性息肉中的阳性表达率为22.9%(8/35),在正常结直肠黏膜中无表达;差异有统计学意义(P均0.05)。在结直肠幼年性息肉患儿的息肉组织中,JC病毒DNA片段检出率和T-Ag蛋白阳性率与患儿年龄、性别及息肉数量、部位、大小无明显关系(P均0.05)。结论 JC病毒感染可能与儿童结直肠幼年性息肉有关,JC病毒感染可能是儿童结直肠幼年性息肉形成的危险因素之一。     

急性白血病患儿Notch1蛋白表达及其临床意义研究

目的探讨儿童急性白血病(AL)骨髓细胞中Notch1蛋白表达及其与免疫分型、治疗效果的关系。方法收集2007年1月至2009年1月华中科技大学同济医学院附属同济医院初诊49例AL患儿和20例非恶性血液病患儿骨髓涂片,采用免疫组织化学链霉素亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)方法检测骨髓细胞中Notch1蛋白表达情况;流式细胞仪确定白血病细胞免疫分型;标准化疗方案用于AL患儿的治疗。结果 Notch1在T淋巴细胞性白血病(T-ALL)患儿阳性表达率为77.8%,显著高于B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿(31.0%,P0.05)及对照组骨髓组织(15.0%,P0.05)。急性非淋巴细胞白血病(ANLL)Notch1蛋白阳性表达率为63.6%,显著高于对照组(15.0%,P0.05)。在T-ALL和ANLL中,Notch1与治疗效果无明显相关性;但在随访半年以上的B-ALL中,治疗效果好组(完全缓解无复发)Notch1阳性表达率为21.4%,效果差组(死亡或复发)Notch1阳性表达率为80.0%,两者比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 Notch1在儿童AL中的异常表达与免疫分型关系密切。Notch1蛋白在B-ALL中虽然表达率不高,但可能是预后不良的因素。     

Livin蛋白在急性淋巴细胞白血病儿童中的表达

目的探讨Livin蛋白在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学链霉素-抗生物素-过氧化物酶复合法(SP法)检测Livin蛋白在40例ALL和同期住院20例非白血病儿童的骨髓组织表达情况,分析其与儿童ALL发生发展的关系。结果ALL患儿40例骨髓组织中Livin蛋白阳性表达率为40%,较对照组(5%)明显增高,二者比较有统计学意义(P<0.05)。化疗16例患儿骨髓组织中7例完全缓解,其Livin蛋白阳性表达率明显低于未完全缓解者(P<0.05)。结论Livin蛋白在儿童ALL骨髓组织中高表达,Livin蛋白可能参与儿童ALL的发生发展和化疗耐受机制过程。     

CD28表达与幼年特发性关节炎发病的相关性研究

目的 探讨CD28在幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA)活动期及疾病静息期变化的意义.方法 利用流式细胞仪技术检测36例初发JIA患儿治疗前和疾病稳定后外周血CD4+、CD8+T细胞表面CD28的表达.结果 JIA患儿疾病活动期外周血CD4+T细胞CD28+表达显著低于正常对照组(P＜0.01),CD8+T细胞CD28+表达显著低于正常对照组(P ＜0.01);JIA患儿疾病活动期外周血CD28-表达的CD4+T细胞显著高于正常对照组(P ＜0.01);JIA患儿疾病活动期外周血CD4+T细胞数量显著高于正常对照组,CD8+T细胞显著减少(P ＜0.01);JIA患儿疾病静息期外周血CD4+T细胞和CD8+T细胞数量与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05);JIA患儿疾病静息期外周血CD4+T细胞CD28表达和CD8 +T细胞CD28表达与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD28-的表达水平可以作为JIA疾病活动期的指标之一;JIA患儿疾病活动期CD4+T细胞、CD4+ CD28-T细胞出现凋亡障碍.     

儿童炎症性肠病生物学标志物检测及其临床意义

目的探讨生物学标志物在炎症性肠病(IBD)患儿诊断和鉴别诊断中的意义。方法选择IBD患儿22例,其中溃疡性结肠炎(UC)6例,克罗恩病(CD)16例;非IBD儿童24例。用间接荧光法测定血清核周型抗中性粒细胞胞浆抗体(pANCA),酶联免疫法测定抗酿酒酵母抗体(ASCA)IgG和IgA、抗乙糖苷甘露糖抗体(AMCA)IgG、抗乙糖苷壳糖抗体(ACCA)Ig A、抗细菌鞭毛蛋白抗体cBir1-IgG(Anti-c Bir1-IgG)和粪钙卫蛋白(FC)水平。结果 UC患儿血p ANCA抗体均阳性(100.0%),而CD患儿和非IBD儿童均阴性,三组间差异有统计学意义(P0.01)。CD患儿血ASCA Ig A和抗cBir1-IgG阳性率均为62.5%,血ASCA Ig G阳性率为50.0%,血ACCA Ig A和AMCA IgG阳性率均为37.5%;而UC患儿和非IBD儿童上述抗体均阴性,差异有统计学意义(P均0.01)。IBD患儿FC阳性率为100.0%,高于非IBD儿童的54.2%,差异有统计学意义(P0.001)。结论血pANCA是诊断UC的特异性指标。血ACCA IgA、AMCA IgG、ASCA IgG和Ig A、抗cBir1-IgG对CD的诊断有一定特异性。FC增高可反映IBD病情的活动性,但不能作为IBD与非IBD鉴别诊断的依据。     

多关节型幼年特发性关节炎活动期血管内皮功能研究

目的研究多关节型幼年特发性关节炎(JIA)活动期血管内皮功能变化,氧化应激水平及血脂代谢等相关因素的影响。方法将2015年1月至2017年12月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院住院的多关节型JIA活动期患儿42例分为类风湿因子(RF)阳性及RF阴性组,同期23名健康儿童作为对照组,检测各组肱动脉血流介导的扩张反应(FMD)和颈动脉内中膜厚度(cIMT)、血脂、氧化应激水平并进行比较分析。结果 3组肱动脉FMD均明显下降,RF阳性组下降更明显,差异有统计学意义(P0.05),c IMT比较差异无统计学意义(P0.05)。RF阳性组与对照组比较,血清三酰甘油(TG)水平明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显下降,差异均有统计学意义(P均0.05),血清8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2α)明显升高,差异有统计学意义(P0.001)。RF阴性组与对照组比较,血脂水平差异无统计学意义(P0.05)。血清8-iso-PGF2α明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。RF阳性组与RF阴性组比较,血清8-iso-PGF2α升高更明显,差异有统计学意义(P0.05)。多关节型JIA肱动脉FMD与血清8-iso-PGF2α呈负相关(r=-0.54,P0.01)。结论多关节型JIA活动期存在血管内皮功能障碍,RF阳性者更明显,其可能与氧化应激水平升高有关,尚不能确定与血脂紊乱有关。     

幼年特发性关节炎患儿血清白细胞介素-17及可溶性核因子-κB受体活化因子配体水平变化的意义

目的 探讨幼年特发性关节炎(JIA)患儿血清IL-17及可溶性核因子(NF)-κB受体活化因子配体(sRANKL)变化的临床意义.方法 采用ELISA法检测62例JIA活动期患儿(全身型24例、多关节型20例、少关节型18例)及26例年龄、性别无显著差异的健康儿童血清IL-17和sRANKL水平;抗风湿病治疗4～8周,采用同样方法复查患儿血清IL-17及sRANKL水平.结果 活动期JIA患儿组血清IL-17水平高于健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);其中全身型患儿血清IL-17水平稍高于健康对照组,差异无统计学意义(P＞0.05);而多关节型及少关节型患儿血清IL-17水平均明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.05).活动期JIA患儿组血清sRANKL水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);其中全身型、多关节型及少关节型患儿血清sRANKL水平均明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(Pa＜0.05);多关节型及少关节型JIA患儿血清IL-17水平与血清sRANKL水平呈正相关(r=0.347、0.228,Pa＜0.05).抗风湿药物治疗4～8周复查,JIA活动期患儿血清IL-17及sRANKL 水平均较治疗前明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01,0.05),且伴有受累关节肿胀、压痛及活动受限明显改善.结论 IL-17及其诱导而产生的多种细胞因子具有较强的致炎性和具有强的诱导基质金属蛋白酶的作用;同时sRANKL则有促使破骨细胞产生的作用;血清IL-17和sRANKL测定是判定JIA患儿病情的重要生物学标志之一.     

泌尿道感染中大肠杆菌与肠球菌感染对比分析

目的探讨泌尿道大肠杆菌与肠球菌感染患儿的临床特点。方法回顾分析2013—2014年间收治的117例尿培养阳性的泌尿道感染患儿的临床资料。结果 117例尿培养阳性患儿中大肠杆菌感染55例(47.00%)、肠球菌28例(23.93%)。大肠杆菌组患儿中有明显临床表现37例(67.27%),高于肠球菌组(12例,42.86%),差异有统计学意义(P0.05)。肠球菌组尿白细胞计数增高持续天数长于大肠杆菌组,住院天数长于大肠杆菌组,尿培养耐药率以及合并泌尿道畸形的比例均高于大肠杆菌组,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论大肠杆菌是儿童泌尿道感染最常见致病菌,其次为肠球菌;肠球菌感染易出现在合并畸形的患儿中,临床症状不典型且易出现耐药。     

死亡结构域相关蛋白和E2启动子结合因子在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

目的探讨死亡结构域相关蛋白(Daxx)和E2启动子结合因子-1(E2F1)在急性白血病(AL)患儿骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(streptavidin peroxidase,SP)法,分别检测40例AL患儿和20例非恶性血液病儿童Daxx和E2F1的表达情况。结果 (1)AL组患儿骨髓细胞Daxx和E2F1阳性表达率分别为40%和57.5%,均显著高于对照组的10%(P<0.05)和20%(P<0.01);Daxx表达水平在急性髓细胞白血病组(58.8%)明显高于急性淋巴细胞白血病组(26.1%,P<0.05);E2F1在两组患儿中的阳性表达率差异无显著性(P>0.05)。(2)Daxx表达阴性者的完全缓解率高于阳性者(P<0.05),但E2F1表达阳性者与阴性者的完全缓解率相比差异无显著性(P>0.05)。(3)AL患儿Daxx与E2F1的表达水平有相关关系(P<0.05)。结论 Daxx和E2F1在儿童急性白血病中高水平表达,在儿童急性白血病的发生发展过程中可能存在某种协同作用,可能与儿童AL的疗效及预后相关。     

TRAF1在儿童急性淋巴细胞白血病化疗中的诱导表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)蛋白在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗不同阶段中的表达情况及临床意义。方法SABC免疫组化技术分别检测40例ALL患儿化疗前、后骨髓细胞中TRAF1蛋白,RT-PCR技术检测儿童ALL Molt-4细胞于化疗药物作用前后TRAF1 mRNA表达的变化。结果40例ALL患儿化疗前有3例TRAF1蛋白阳性表达(7.5%),经化疗诱导缓解后,TRAF1蛋白阳性表达22例(55%),两者差异具有统计学意义(P<0.01)。临床随访40例患儿中,并发脑膜白血病、耐药或复发患儿共10例,TRAF1阳性表达率为80%(8/10例),表达强度为 4例, 4例,与其余30例患儿相比差异具有统计学意义(P<0.05),TRAF1蛋白诱导表达阳性率及强度与化疗效应具有相关性。Molt-4细胞经化疗药物作用后,TRAF1 mRNA表达上调。结论化疗可以诱导ALL细胞TRAF1的表达,可能为以后耐药复发的内在因素。     

DC-SIGN在炎症性肠病肠黏膜上皮细胞表达及与肠黏膜损伤的关系

目的探讨树突状细胞(DC)表型分子DC-SIGN在炎症性肠病(IBD)肠黏膜上皮细胞的表达及临床意义。方法选取2006年1月至2010年6月收治的IBD患儿32例,其中克罗恩病18例,溃疡性结肠炎14例;10例正常对照儿童。免疫组织化学方法检测肠黏膜组织DC-SIGN表达;人肠上皮细胞株NCM460经LPS(50 ng/ml)刺激,Western-Blot印迹、流式细胞术分别检测肠上皮细胞DC-SIGN以及共刺激分子CD80、CD86表达,分析肠黏膜上皮细胞DC-SIGN表达与IBD及其肠黏膜损伤的关系。结果 DC-SIGN在正常对照儿童肠黏膜组织中基本不表达或低表达,而IBD患儿肠黏膜组织中表达增强,并以肠黏膜上皮细胞为主,其中克罗恩病为61.11%(11/18),溃疡性结肠炎为50.00%(7/14),与正常对照儿童比较,差异均有统计学意义(P<0.05);DC-SIGN表达与IBD患儿的疾病活动度呈正相关(r=0.475,P<0.01)。体外培养肠上皮细胞经LPS刺激后DC-SIGN表达增强,且CD80、CD86表达相应上调。结论 IBD患儿肠上皮细胞表达DC-SIGN,与细胞转分化有关;DC-SIGN可能介导肠上皮细胞在IBD及肠黏膜损伤中发挥DC样的免疫调节作用。     

地塞米松对急性淋巴细胞白血病患儿核转录因子-κB表达的影响及意义

目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白的表达及意义,观察地塞米松(DEX)对其活性的影响,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段的依据。方法1.应用SP免疫组化法,检测20例ALL患儿和20例正常对照儿童NF-κB p65蛋白表达。2.用SP免疫组化法检测DEX对ALL细胞NF-κB p65蛋白活性影响。结果1.ALL患儿20例的NF-κB p65蛋白阳性表达率为85.50%(17/20),表达定位于ALL细胞胞核及胞浆中,明显高于正常对照组10.0%(2/20),两者比较有显著性差异(χ2=22.56 P<0.01)。2.临床治疗剂量的DEX 5.0 mg/L作用于ALL细胞24 h,能显著抑制NF-κB p65蛋白表达,其阳性表达率为(25.0±3.0)%,与未处理的ALL细胞比较,有显著性差异(t=55.00 P<0.01)。结论1.NF-κB p65蛋白表达于儿童ALL细胞中。2.抑制NF-κB的活性可能是DEX作用于儿童ALL细胞的机制之一,抑制NF-κB信号传导途径可能在儿童ALL治疗中有重大价值。     

MRP1与VEGF在儿童急性白血病的表达及临床相关研究

目的探讨儿童急性白血病患者多药耐药相关蛋白1(MRP1)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S-P方法检测46例儿童急性白血病患儿治疗前后MRP1及VEGF的表达,结合临床分析,观察MRP1与VEGF的表达与临床化疗疗效的关系。结果46例初治急性白血病患儿中MRP1阳性表达率为16/46(34.8%),VEGF为20/46(43.5%)。Person相关分析表明,MRP1与VEGF表达无明显相关(r=0.215,P>0.05)。MRP1表达阳性患者的完全缓解(CR)率(37.5%)低于表达阴性患者CR率(73.3%),两者差异显著(P<0.05);VEGF表达阳性者CR率为45%,表达阴性者CR率为69.2%,两者差异有显著性(P<0.05)。MRP1与VEGF均为阳性患儿9例中CR率为11.1%(1/9),表达均为阴性患儿19例中CR率为89.5%(17/19),两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论检测MRP1与VEGF蛋白表达对判断急性白血病的疗效有良好的预测作用,MRP1与VEGF阳性高表达可能是影响急性白血病患儿CR率的重要危险因素。     

全身型幼年特发性关节炎患儿T辅助细胞及细胞因子变化

目的探讨辅助性T淋巴细胞及相关细胞因子在全身型幼年特发性关节炎(SoJIA)患儿中表达的变化。方法 2012年1月至2013年6月住院的36例SoJIA患儿,按疾病活动情况分为活动期组、缓解期组,另以健康儿童20例为对照组。比较各组流式细胞技术检测的外周血单个核细胞中Th1、Th2和Th17细胞比例,及酶联免疫吸附法检测的血清INF-γ、IL-4、IL-17水平的差异。结果 SoJIA活动期组、缓解期组和对照组的Th17占CD3+CD8-细胞比例分别为(3.30±2.15)%、(1.78±1.14)%和(1.22±1.14)%,差异有统计学意义(H=14.437,P=0.001),活动期组高于缓解期组和对照组,差异有统计学意义(P均0.05);三组间Th1、Th2占CD3+CD8-细胞比例的差异无统计学意义(P0.05)。SoJIA活动期组、缓解期组和对照组的血清IL-17水平分别为(125.82±45.87)pg/ml、(57.79±25.84)pg/ml和(50.02±18.37)pg/ml,差异有统计学意义(F=31.82,P=0.000),活动期组高于缓解期组和对照组,差异有统计学意义(P均0.05);三组血清INF-γ和IL-4水平的差异无统计学意义(P0.05)。结论获得性细胞免疫参与SoJIA发病,且Th1、Th17细胞比例升高及其相关细胞因子变化与SoJIA患儿疾病活动有关。     

急性白血病患儿骨髓细胞环氧合酶-2和survivin表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和survivin蛋白在儿童急性白血病(AL)中的表达及意义。方法应用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶(SABC)法检测2006年6～11月收治42例AL患儿骨髓细胞中COX-2和survivin的表达,对照组为10例非恶性血液病且骨髓正常儿童。结果AL患儿COX-2和survivin表达阳性率分别为52.4%和45.2%,与对照组比较差异有显著性(Pa<0.05)。其中32例急性淋巴细胞白血病(ALL)COX-2和survivin的表达阳性率分别为46.9%和40.6%,与对照组比较差异有显著性(Pa<0.05)。ALL高危组和中低危组COX-2阳性表达率分别为54.5%和42.8%,二组比较差异无统计学意义(Pa>0.05)。AL42例COX-2与survivin表达均为阳性16例,均为阴性17例,COX-2和survivin蛋白表达呈正相关(r=0.579P<0.001)。COX-2阴性组初次完全缓解率高于阳性组(93.3%和66.7%),差异有显著性(P<0.05)。结论1.COX-2蛋白在儿童AL中表达增高;2.COX-2与抗凋亡因子survivin共同参与AL发展,二者可能起协同作用;3.COX-2高表达可能与儿童AL预后有关。