基于~1H-NMR代谢组学的驴胶补血颗粒补血作用机制研究

目的采用1H-NMR代谢组学技术结合多元统计分析方法,探讨乙酰苯肼诱导的溶血性贫血大鼠血清中内源性代谢产物的变化以及驴胶补血颗粒的干预作用。方法采用乙酰苯肼制备大鼠溶血性贫血模型,造模1周后,给药组ig驴胶补血颗粒水溶液(8 g/kg),对照组和模型组分别ig等量蒸馏水,每天1次,持续2周。采集大鼠血清进行1H-NMR检测,利用代谢组学技术分析血清中内源性代谢产物的变化。结果与对照组比较,模型组血清中脂质、乳酸以及丙酮水平升高,丙氨酸、缬氨酸、肌酐、磷酸胆碱、甘油磷酸胆碱、氧化三甲胺、甘氨酸以及精氨酸水平下降。给予驴胶补血颗粒后大鼠血清中上述11种内源性差异代谢产物均出现了不同程度的回调,接近对照组水平。结论驴胶补血颗粒的作用机制主要涉及能量代谢、脂质代谢、肠菌代谢等代谢途径的调节。     

基于~1H-NMR代谢组学的酸枣仁改善失眠大鼠睡眠作用机制研究

目的利用氢核磁共振(~1H-NMR)代谢组学技术研究酸枣仁对对氯苯丙氨酸(PCPA)诱导的失眠大鼠血清内源性代谢物的影响,探讨酸枣仁改善睡眠的作用机制。方法大鼠ipPCPA溶液(400mg/kg)制备失眠模型,采用1H-NMR代谢组学技术,以主成分分析(PCA)、偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)及正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)等多元统计分析方法为手段,对各组大鼠血清代谢物进行分析,筛选出潜在生物标志物;借助MatPA分析构建潜在靶标代谢通路和代谢网络。结果 1H-NMR代谢组学分析方法共筛选11种与失眠相关的潜在生物标志物;通过MatPA分析得到8条潜在靶标代谢通路,包括谷氨酸和谷氨酰胺代谢,牛磺酸和亚牛磺酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸的代谢,乙醛酸和二羧酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,丙酮酸代谢,色氨酸代谢,三羧酸(TCA)循环。酸枣仁中剂量(15 g/kg)和高剂量(30 g/kg)均可显著回调11种潜在生物标志物。结论酸枣仁可通过调控失眠大鼠的能量代谢和氨基酸代谢,使大鼠内源性代谢物趋近正常水平,为进一步阐明酸枣仁改善睡眠的作用机制提供依据。     

左归丸对大鼠血清代谢物质组影响的研究

目的: 分析左归丸含药血清物质组的代谢特征. 方法: 采用核磁共振技术(NMR) 获得左归丸大鼠含药血清样本中代谢物指纹图谱的数据,应用正交偏最小二乘判别分析法研究左归丸含药血清与空白血清之间的代谢物谱差异,通过变量重要性投影(VIP)和t检验在血清中发现潜在生物代谢物. 结果: 给左归丸药物后大鼠血清中的丙酮酸,乳酸,低密度脂蛋白和乙酸乙酯等物质对比空白血清有显著差异. 结论: 给左归丸药物后大鼠血清中的丙酮酸,乳酸,低密度脂蛋白和乙酸乙酯等物质的变化,可使能量代谢途径发生变化,并引起机体代谢机能提高.     

电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清代谢物的影响

目的:基于核磁共振氢谱技术(1 H NMR)观察电针"内关"穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血清代谢物及其代谢通路的影响,从代谢组学角度探讨电针预处理对MIRI大鼠产生保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为正常组、模型组、电针内关组(内关组)、电针合谷组(合谷组),每组12只。采用结扎冠状动脉左前降支40min后恢复血流1h制备MIRI大鼠模型。两电针组造模前每天予电针相应穴位30min,连续7d。模型制备成功后,收集各组大鼠血清,利用~1 H NMR进行代谢物检测,利用最小二乘分析、正交偏最小二乘分析进行模式识别。结果:在造模后,模型组、电针组大鼠心电图均表现出T波高耸,R波与T波间无明显ST段。再灌注后T波下降超过0.2mV,无明显ST段。与正常组比较,模型组大鼠血清代谢模式发生明显改变,乙酰乙酸、乳酸、肌酸、丙三醇、葡萄糖升高,丙氨酸、谷氨酰胺、甘油磷酸胆碱、磷酸胆碱降低。与模型组比较,内关组大鼠血清代谢模式发生明显改变,表现为葡萄糖上升,亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、三羟基丁酸、乳酸、醋酸盐、丙酮、乙酰乙酸、丙酮酸、谷氨酰胺、肌酸、丙三醇下降;合谷组与模型组代谢模式无显著差异。结论:电针"内关"预处理明显改变了MIRI大鼠糖代谢、丙酮酸代谢、氨基酸代谢、酮体代谢、能量代谢的模式,电针"内关"可能通过调节丙酮酸、氨基酸、酮体、能量等对MIRI大鼠起到一定的预保护作用。     

基于~1H-NMR代谢组学的山楂不同炮制品对高脂血症大鼠模型的影响研究

目的探讨山楂炒制前后调脂作用的差异,筛选山楂调脂最优炮制品。方法采用高脂饲料法制备SD大鼠高脂血症模型,应用1H-NMR测定大鼠血清代谢物,结合多元统计分析方法分析给予大鼠净山楂、炒山楂、焦山楂后血清代谢物的变化,比较各炮制品对高脂血症大鼠模型的干预作用。结果山楂不同炮制品均能显著降低高脂血症模型大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,其中净山楂降低血脂作用最佳。与对照组相比,模型组大鼠血清中乳酸、丙酮酸、赖氨酸、肌酸、甘油脂、鸟氨酸、氧化三甲胺(TMAO)、α-酮异戊酸、O-乙酰糖蛋白、N-乙酰糖蛋白、亮氨酸、异亮氨酸含量升高,而胆碱、丙酮、苏氨酸、鲨肌醇、谷氨酰胺、谷氨酸、单不饱和脂肪酸(MUFA)、多不饱和脂肪酸(PUFA)、甘油磷脂酰胆碱(GPC)、葡萄糖含量降低。给药后山楂各炮制组大鼠血清中内源性物质的代谢状态差异明显,与炒山楂、焦山楂组相比,净山楂组调节高脂血症模型大鼠血清中差异代谢物的数量和程度更接近对照组。结论山楂炮制后调脂作用存在差异,且以净山楂效果最优,可能是通过调节氧化应激、能量代谢、氨基酸代谢及肠道菌群等发挥作用。     

大鼠心血瘀阻证心肌组织代谢组学的研究

目的寻找心血瘀阻证大鼠心肌组织代谢产物谱,以及养心通脉方干预后表型的变化,分析大鼠心血瘀阻证心肌组织的代谢途径。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死(AMI)心血瘀阻证模型,同时采用养心通脉方干预模型,运用GC-MS检测模型组、养心通脉方组、假手术组和空白对照组4组大鼠心肌组织代谢产物,每组8只,通过对不同组之间代谢产物含量的变化进行主成分分析、偏最小二乘法分析。结果主成分分析:四组样本主成分得分分析,模型组、养心通脉方组与正常组、假手术组分聚于椭圆形散点图的3个区域。因子载荷图显示模型组甘氨酸、延胡索酸、苹果酸、谷氨酸、葡萄糖、磷酸、吡喃半乳糖、赖氨酸发生了改变。偏最小二乘法分析:PLS回归模型显示,模型组与养心通脉方组存在明显的线性关系,证明模型建立是合理的。药物干预与甘氨酸、苹果酸、谷氨酸、葡萄糖高度正相关,与尿素、琥珀酸高度相关,与赖氨酸负相关。按照VIP值依次排列各变量与药物干预的密切度依次是苹果酸、谷氨酸、甘氨酸、葡萄糖、延胡索酸、尿素、半乳糖、酪氨酸、乳酸、丙氨酸。差异性分析:明显变化的代谢产物差异性分析表明,甘氨酸等10种代谢产物在模型组中显著下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.01)。药物干预后甘氨酸、延胡索酸、苹果酸、谷氨酸、半乳糖、葡萄糖、酪氨酸、尿素、乳酸、丙氨酸等含量增加与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中苹果酸、谷氨酸、酪氨酸、尿素上升幅度较小,与正常组比较差异仍有统计学意义。赖氨酸经药物干预后均数显示有轻度下降,但与模型组比较差异无统计学意义。大鼠AMI心血瘀阻证与心肌组织代谢产物苹果酸、谷氨酸、甘氨酸、葡萄糖、延胡索酸、尿素、吡喃半乳糖、乳酸、丙氨酸、酪氨酸等含量的改变密切相关。结论心肌组织代谢产物谱显示AMI心血瘀阻证代谢途径与缺氧后的糖代谢紊乱密切相关,养心通脉方可以有效干预这一过程。     

卡托普利对心梗后心衰大鼠尿液代谢组学的影响

目的 研究卡托普利对心肌梗死后心衰大鼠尿液代谢组学的影响.方法 采用结扎左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,术后随机分为模型组、卡托普利组,给药8周后,利用核磁共振氢谱（1H-NMR）技术检测大鼠尿液小分子及大分子代谢物,建立大鼠尿液的代谢图谱,并采用主成分分析（PCA）及正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）对代谢图谱进行主成分分析及模式判别,以观察卡托普利对心衰大鼠尿液代谢组学的影响.结果 模型组与卡托普利组尿液小分子及大分子代谢物均能明显区分.与模型组相比,卡托普利组谷氨酰胺、肌肝、牛磺酸、柠檬酸、苹果酸、苯基丙氨酸含量升高;3-羟基丁酸、乙酸、丙酮、磷脂酰胆碱、三甲胺、马尿酸含量下降.结论 心梗后心衰大鼠尿液代谢组学出现变化,卡托普利能有效调控紊乱的代谢产物,促使代谢表型向正常范围回归.     

基于1H-NMR的丹七片对自发性高血压大鼠血清代谢组学分析

目的根据自发性高血压大鼠(SHR)和正常WKY大鼠血清代谢组的差异,研究丹七片对SHR血压及血清中差异性代谢物的影响。方法使用自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,将SHR分为丹七片组(0.38g/kg),阿司匹林组(10mg/kg)和丹七片+阿司匹林组(0.38g/kg+10mg/kg)。给药前后,每周连续监测大鼠尾动脉收缩压,给药前及给药后采集大鼠血清。对血清样本进行1H-NMR检测,通过模式识别分析的偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)分析丹七片对SHR血清中差异性代谢物的影响。结果药物干预4周后,各给药组大鼠血压均明显降低;SHR与WKY大鼠比较,血清中有20种主要差异性代谢物(缬氨酸、谷氨酸、络氨酸、肌氨酸、α-葡萄糖、苯丙氨酸、异亮氨酸、不饱和脂肪酸、β-葡萄糖、甘油、高密度脂蛋白、柠檬酸、O-乙酞蛋白、N-乙酞蛋白、D-3-羟基丁酸、丙氨酸、谷氨酸胺、肌酸、乳酸、胆碱);丹七片、阿司匹林、丹七片+阿司匹林均可使SHR血清中差异性代谢物分布状态回归正常。结论丹七片、丹七片+阿司匹林均可降低SHR血压,且可通过干预SHR血清中与高血压发生相关的差异性代谢物分布状态来达到治疗高血压的作用。     

气滞湿阻证代谢综合征大鼠血液代谢组学研究

目的通过对气滞湿阻证代谢综合征大鼠模型血浆标本进行代谢组学检测,寻找特征性代谢产物,诠释代谢物与生理病理变化的相对关系,从而揭示气滞湿阻证代谢综合征中医证候本质。方法健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组和模型组,模型组复制制成气滞湿阻证代谢综合征。运用超高压液相色谱-四极杆-时间飞行串联质谱仪技术检测两组血浆样本中的小分子代谢产物,对所得到的代谢指纹图谱进行主成分分析和偏最小二乘法-判别分析,找出具有差异的特征代谢物。结果找到了潜在生物标志物,主要有β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸、丝氨酸、溶血磷脂酰胆碱、N-乙酰胺基-2-脱氧-D-葡糖、同型半胱氨酸等。结论气滞湿阻证代谢综合征的发生与糖类、脂类、蛋白质代谢紊乱有关,这些体内的小分子化合物可能是代谢综合征中医证候的物质基础。     

香砂六君丸对糖尿病胃轻瘫大鼠的血清代谢组学研究

目的:研究香砂六君丸对糖尿病胃轻瘫大鼠血清代谢产物的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组,糖尿病胃轻瘫模型组,香砂六君丸组。应用气相色谱和质谱联用仪的代谢组学方法检测经香砂六君丸治疗2型糖尿病大鼠血清中代谢物的变化。分别通过偏最小二乘-判别分析方法(PLS-DA)及正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA),比较糖尿病胃轻瘫模型组及香砂六君丸组大鼠的血清小分子代谢物的区别。结果:正常组,糖尿病胃轻瘫模型组,香砂六君丸组大鼠的血清代谢物有显著差异,比较并鉴定出D-阿糖醇、草氨酸等氨基酸含量组间有显著差异。结论:香砂六君丸改变糖尿病胃轻瘫大鼠血清的代谢产物,其作用机制可能体现为对氨基酸代谢的调节作用。     

蜘蛛香环烯醚萜部位干预CUMS致抑郁小鼠脑组织的1H-NMR代谢组学分析

目的:利用代谢组学技术分析慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁模型小鼠脑组织样本,寻找与抑郁相关的差异代谢物,探讨蜘蛛香环烯醚萜部位(IEFV)可能的抗抑郁作用机制。方法:42只昆明小鼠随机分为6组,包括正常组,模型组,氟西汀组(2.5 mg·kg-1),IEFV低、中、高剂量组(给药剂量分别为5.73,11.47,22.94 mg·kg-1)。采用CUMS对小鼠造模,以IEFV及阳性药(氟西汀)为干预药物,用行为指标和生化指标进行药效学评价。采用核磁共振氢谱(1H-NMR)代谢组学技术分析IEFV对CUMS抑郁模型小鼠脑组织中内源性物质的影响,结合多变量统计分析方法来确认差异代谢物,并对差异代谢物参与的代谢通路进行富集。结果:造模后,小鼠的不动时间大幅度提高、蔗糖偏好率明显下降,兴奋性神经递质5-羟色胺和去甲肾上腺素显著下降,表明造模成功。给予IEFV和氟西汀后,小鼠不动时间、蔗糖偏好率和兴奋性神经递质向正常水平回调,提示给药后抑郁状态得到了一定程度的缓解。脑组织中内源性代谢物主成分分析(PCA)结果显示,模型组可与正常组明显分开,同时IEFV低、中、高剂量组和氟西汀组均显示有偏离模型组向正常组靠拢的趋势,与行为学结果一致。模型组与正常组进行正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)得到了16个变化显著的差异代谢物,包括12个水溶性差异代谢物和4个脂溶性差异代谢物。通过MetPA数据库分析得到7条潜在靶标代谢通路,包括三羧酸循环(TCA),牛磺酸和亚牛磺酸的代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢等。IEFV高剂量组可显著回调11种差异代谢物。结论:IEFV可能主要通过影响能量代谢,氨基酸代谢和神经递质水平发挥抗抑郁作用,可为IEFV抗抑郁作用机制的深入研究提供参考依据。     

干寒环境对大鼠尿液与血浆代谢成分的影响

目的:通过核磁共振氢谱(~1H-NMR)分析方法探讨干寒环境及饮食对大鼠尿液和血浆代谢物的影响,寻找可能的生物标记物及其相关代谢途径。方法:利用干寒环境及饮食作为应激源干预大鼠3周,采集其尿液和血浆样本,检测~1H-NMR,结合多变量数据分析方法筛选与鉴定相关代谢标志物,并分析代谢通路。结果:干寒属性环境及饮食导致尿液23种代谢物,血浆中15种代谢物发生了显著变化;这些代谢物与多种代谢通路的变化密切相关,包括三羧酸循环,丙酮酸代谢,糖酵解或糖异生,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,组氨酸代谢,乙醛酸和二羧酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢通路。结论:干寒环境及饮食条件可导致体内多种代谢通路的变化,基于~1H-NMR的代谢组学研究方法具有解释机体病理生理动态性,整体性变化的优势,对于探索非确定性疾病因素发病机制有着重要的意义。     

基于粪便代谢组学技术的逍遥散抗抑郁作用机制研究

目的应用核磁共振氢谱(1H-NMR)代谢组学技术研究慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁大鼠粪便中内源性代谢物及代谢通路的变化,并评价逍遥散的改善作用,探讨其抗抑郁作用机制。方法使用CUMS造模程序建立抑郁模型,采用1H-NMR技术结合多变量统计分析方法,研究CUMS抑郁大鼠粪便代谢物谱的变化、鉴定相关代谢标志物并构建代谢通路。结果在抑郁大鼠粪便样本中共筛选10种与抑郁相关的潜在生物标志物。与对照组比较,模型组天冬酰胺、天冬氨酸、乳酸和丙酸水平显著升高(P0.05、0.01),而苯丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、丙氨酸和脯氨酸水平显著降低(P0.05、0.01)。与模型组相比,逍遥散能显著升高苯丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺和脯氨酸的水平,能显著降低天冬酰胺、乳酸和丙酸的水平。与对照组比较,CUMS抑郁大鼠粪便中6条代谢通路发生了显著变化:包括(1)氨基酰t RNA生物合成,(2)丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,(3)精氨酸和脯氨酸代谢,(4)谷氨酸和谷氨酰胺代谢,(5)苯丙氨酸代谢以及(6)丙酮酸代谢。而逍遥散可显著回调(2)、(3)、(4)、(5)和(6)条代谢通路。结论逍遥散可能通过调控氨基酸代谢、糖代谢和肠道微生物的代谢等途径发挥抗抑郁作用。     

驴胶补血颗粒对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的作用及代谢组学机制研究

目的观察驴胶补血颗粒对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的改善作用,并采用1H-NMR代谢组学方法探讨其作用机制。方法采用ip环磷酰胺的方法制备小鼠白细胞(WBC)减少症模型,测定WBC、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和血小板(PLT)等血液常规指标。利用1H-NMR代谢组学技术分析小鼠血清中内源性代谢产物的变化,并对差异代谢产物进行通路分析,探讨驴胶补血颗粒对WBC减少症小鼠血清内源性代谢产物的调节作用及其代谢通路调控机制。结果与对照组比较,模型组小鼠WBC、RBC、HGB以及PLT水平显著降低(P0.01),而驴胶补血颗粒能显著升高小鼠WBC和PLT水平(P0.05),并回调潜在的差异代谢产物的水平。结论驴胶补血颗粒可能通过调节机体免疫功能、调控能量代谢和氨基酸代谢达到改善WBC减少症的作用。     

铁线蕨总黄酮提取物对哮喘模型大鼠血清代谢物的影响

目的:探讨铁线蕨总黄酮提取物(TXJF)对哮喘大鼠血清代谢物的影响。方法:在建立哮喘大鼠模型的基础上,哮喘模型大鼠灌胃给予TXJF,观测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及淋巴细胞(Ly),中性粒细胞(Neu),嗜酸性粒细胞(Eos)的百分比;检测肺组织病理变化;测定大鼠血清中免疫球蛋白E(Ig E),白细胞介素-4(IL-4),IL-5的浓度。利用核磁共振氢谱技术(1H-NMR)检测,建立大鼠血清代谢物的指纹图谱,运用偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-辨别分析(OPLS-DA)观察各组血清中代谢产物的差异性。结果:与哮喘模型组比较,TXJF给药组BALF中白细胞总数及炎症细胞百分比均明显下降、肺组织病理情况有明显改善。TXJF高、中剂量组血清Ig E,IL-4,IL-5浓度较哮喘模型组明显下降。PLS-DA结果显示,哮喘模型组与正常组,TXJF给药组轮廓区分明显分开。与正常组比较,哮喘模型组血清中亮氨酸、糖蛋白、甘氨酸、丙氨酸等代谢产物含量均显著下降;乳酸、极低密度脂蛋白(VLDL)和丙酮等含量显著升高。TXJF高剂量组血清中的亮氨酸、丙氨酸、糖蛋白、甘氨酸等化合物含量较哮喘模型组均出现升高;丙酮、乳酸、不饱和脂肪酸及VLDL等化合物含量减少。结论:TXJF具有改善哮喘大鼠模型肺组织病理学变化,降低血清Ig E,IL-4,IL-5浓度且能影响血清代谢物的作用;作用机制可能与其参与哮喘模型大鼠体内的氨基酸代谢、能量代谢、脂肪代谢和糖代谢等途径有关。     

基于1H-NMR代谢组学技术分析逍遥丸干预非酒精性脂肪肝肝郁脾虚证大鼠的作用机制

目的:研究逍遥丸对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝郁脾虚证大鼠尿液中内源性代谢产物的影响,探讨逍遥丸对该病证的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、逍遥丸组(3.24 g·kg~(-1)·d-1),采用高糖高脂饲料结合饥饱失常、慢性束缚应激刺激、夹尾法,共10周复制NAFLD模型,逍遥丸组给予逍遥丸治疗4周。采用酶联免疫吸附法检测模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、肝组织总胆固醇、甘油三酯、脑组织5-羟色胺和去甲肾上腺素的含量,运用苏木精-伊红染色观察肝组织形态学的变化。采用代谢组学技术对模型大鼠尿液进行核磁数据采集,结合多元统计分析探讨逍遥丸的治疗作用机制。结果:逍遥丸组能使NAFLD肝郁脾虚证大鼠尿液中乙酸,肌酐,甘氨酸,异亮氨酸,α-酮戊二酸,乳酸,亮氨酸,琥珀酸,牛磺酸,二甲胺,α-D-葡萄糖,甘油共12个标志物发生不同程度的回调;主要涉及能量代谢、糖代谢和胰岛素抵抗等代谢途径的调节。结论:逍遥丸可能通过调节脂质代谢、糖代谢和氨基酸代谢紊乱等来发挥治疗NAFLD的作用。     

基于1H-NMR代谢组学分析山楂不同炮制品对食积症的影响

目的:采用~1H-NMR技术的血清代谢组学方法,并结合传统生化指标分析,研究炮制对山楂促消化作用的影响。方法:实验动物喂饲特制高蛋白、高热量饲料复制食积模型,以小鼠小肠推进率和大鼠胃肠道激素水平作为药效学指标,应用~1H-NMR测定大鼠血清,结合多元统计分析方法对比给予大鼠净山楂、炒山楂、焦山楂后血清代谢物的变化,比较各炮制品对食积模型大鼠的治疗作用。结果:山楂各炮制品组对于食积因素引起的小鼠肠推进障碍及胃肠激素分泌紊乱均有改善作用,且以焦山楂组改善效果最为显著。大鼠血清代谢组学结果显示,模型组与空白组存在明显的代谢差异,根据S-plot图的变量重要性投影(VIP)值、单因素ANOVA以及受试者工作特征曲线(ROC曲线)下的面积(AUC)筛选出3-羟基丁酸,甘油磷酰胆碱(GPC),N-乙酰糖蛋白,O-乙酰糖蛋白,氧化三甲胺,丙氨酸,乙酸,谷氨酸,谷氨酰胺,肌酸,亮氨酸,乳酸,葡萄糖共13个与食积相关的生物标志物。比较给药后山楂各炮制品组引起的代谢变化,发现焦山楂组对O-乙酰糖蛋白、谷氨酰胺和GPC的回调趋势更接近空白组,其余代谢产物组成与净山楂组和炒山楂组基本一致。结论:山楂炮制后消食导滞作用存在一定差异,焦山楂改善食积疗效最为显著,可能主要通过调节胃肠动力障碍及能量代谢等发挥作用。     

基于代谢组学的补阴药药性研究

目的 采用代谢组学方法考察补阴药(百合、天冬、麦冬)对正常大鼠能量代谢及相关标志物表达的影响.方法 SD大鼠ig百合、天冬、麦冬水煎液,1次/d,连续21d,收集尿液和肝脏.采用超高效液相色谱与四极杆-静电场轨道阱-线性离子阱三合一组合式质谱仪(UHPLC-Orbitrap-MS)对大鼠尿液样品进行数据采集;基于多元统...