星形胶质细胞与癫痫

星形胶质细胞是中枢神经系统的主要支持成分,参与多种生理、病理功能。星形胶质细胞具有对各种神经损害产生强烈反应的特性。在病理条件下,星形胶质细胞内多种细胞因子表达增加．对疾病的神经损害具有重要影响。近年来,星形胶质细胞在癫痫发生、发展中的作用日益受到重视。１星形胶质细胞解剖、生理星形胶质细胞起源于外胚层,分布于中枢神经系统的各个部分。星形胶质细胞发出突起附着在毛细血管壁上或脑和脊髓表面形成胶质界膜,将中枢神经系统与中胚层组织分开。在中枢神经系统内部,胶质细胞充填于神经元胞体及其突起之间,并将突触结…     

星形胶质细胞凋亡和脑缺血

星形胶质细胞是脑组织中存在最多的细胞,不仅为神经元提供代谢和营养支持,而且在保护神经元存活、调节突触功能以及神经再生和神经修复中起至关重要的作用[1,2]。一旦星形胶质细胞的功能受损,就会影响神经元的存活。细胞凋亡是程序性细胞死亡的典型形式,有一系列明显的形态学和     

星形胶质细胞调节突触可塑性机制的研究进展

在成年脑组织细胞中占90％的胶质细胞一直被认为是简单的大脑填料，支撑和营养神经元以及清除突触间隙中过多的离子和神经递质。但近年研究结果表明神经胶质细胞与神经元间的关系远非如此简单，这些新揭示的功能包括调节突触数目、结构和功能变化，调节神经传导和神经分泌等。在脑发育成熟、学习记忆等生理过程和脑损伤后神经功能恢复过程中突触数目、形态结构和功能会发生某些变化的现象，我们称之为突触可塑性。现就星形胶质细胞（As—trocyte，AS）调节突触可塑性机制的研究进展综述如下。     

反应性星形胶质细胞与轴突再生

星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的胶质细胞类型,中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞在形态和分子表达上发生变化形成反应性星形胶质细胞。反应性星形胶质细胞对轴突再生有着双重影响。一方面,反应性星形胶质细胞能分泌神经营养因子,具有神经保护和修复作用;另一方面,反应性星形胶质细胞若过度增殖形成胶质瘢痕,则抑制轴突再生,不利于神经功能恢复。     

星形胶质细胞激活与创伤性颅脑损伤研究进展

神经胶质细胞作为中枢神经系统中分布最为广泛的一类细胞,对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。星形胶质细胞作为神经胶质细胞中的一种,已有大量研究证实其在创伤性脑损伤和神经退行性病变中具有重要作用。文中结合相关文献综述介绍创伤性颅脑损伤后星形胶质细胞激活的病理过程及其中潜在的细胞及分子机制     

星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的实验研究

目的探讨星形胶质细胞源性因子对神经干细胞分化的影响。方法分离和培养新生大鼠脑组织的神经干细胞;采用差速贴壁法和振荡法分离纯化星形胶质细胞,用免疫细胞化学染色法,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,进行细胞的纯度鉴定;将星形胶质细胞和神经干细胞在互不接触的情况下进行共培养,免疫荧光法观察神经干细胞分化后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、GFAP和酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果纯化的星形胶质细胞GFAP抗体标记阳性,细胞纯度达98%;星形胶质细胞与神经干细胞共培养时,神经干细胞贴壁分化加快,NSE阳性细胞及TH阳性细胞明显多于对照组(P<0·05)。结论星形胶质细胞源性因子可快速诱导神经干细胞向神经元细胞、包括多巴胺神经元细胞分化,提示星形胶质细胞支持神经元发生。     

星形胶质细胞的水通道蛋白4在神经系统疾病相关认知障碍中的作用

星形胶质细胞足突的水通道蛋白-4(AQP4)锚定在血管基底膜形成胶质血管联系,组成神经血管单元的部分结构,维持水和离子平衡,调控血脑屏障及脑血流量,调节突触可塑性和神经炎症,近年来星形胶质细胞水通道蛋白-4越来越被重视,然而在神经系统疾病相关认知障碍中的研究相对不足。本文综述了其在神经系统疾病相关认知障碍的发病机制中的研究,尤其是突触可塑性和神经炎症等方面的研究进展,为其防治提供新的策略。     

小胶质细胞参与自闭症谱系障碍的神经生物学机制

自闭症谱系障碍（ASD）病理机制复杂,神经与免疫系统功能异常在自闭症病理生理机制研究中占重要地位。小胶质细胞是中枢神经系统发育和内稳态不可缺少的协调者。遗传或环境因素导致胎儿及发育早期小胶质细胞介导的突触修剪和免疫反应异常的病理改变,可能参与ASD的发病过程。本文重点从小胶质细胞参与自闭症的突触修剪、神经免疫相关文献作一综述,探讨小胶质细胞参与ASD的神经生物学机制和潜在的治疗靶点。     

重新评估星形胶质细胞的功能作用

星形胶质细胞（Astrocyte）是中枢神经系统胶质细胞的主要组成部分,目前认为星形胶质细胞除了对神经元提供营养支持保护、物质代谢、参与血脑屏障形成和免疫功能外,还具有神经干细胞的特性、参与疼痛调节机制和神经信号传递处理、对脑的高级功能活动具有重要作用。     

大鼠海马星形胶质细胞对突触可塑性的影响

目的研究星形胶质细胞在神经系统发育成熟过程中对突触可塑性的调控规律.方法取健康初生、幼年和成年大鼠各10只,每只取脑切片,用免疫组织化学方法观察其海马CA1区的S100、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和P38免疫反应产物强度;HE染色法显示神经元胞体.结果初生大鼠海马CA1区中神经元大量存在,但S100、GFAP和P38表达均少,幼鼠的表达增加,但仍显著少于成鼠的表达(P＜0.01).结论大鼠海马CA1区星形胶质细胞增殖与突触出现时间、突触数目增加及功能成熟有关.     

星形胶质细胞在三方突触中对突触信息的加工处理和调控作用

传统观念认为脑组织功能专属于神经元活动，最新研究表明除了经典的突触前、后神经元之间存在"双向"信息流之外，星形胶质细胞也参与突触的神经元间信息交换、对突触活性做出反应、调节突触传递等过程。本文将对星形角质细胞在突触生理学中的作用，就其整合和加工处理突触信息并通过释放胶质递质最终调节突触传递和可塑性综述如下。     

星形胶质细胞在多发性硬化发病中的作用机制

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,其生理功能为支持和营养神经元,参与免疫调节和神经递质代谢,支持血-脑脊液屏障,调节神经细胞内、外离子浓度等。星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中反应性增生,此现象称为星形胶质细胞活化。活化的星形胶质细胞一方面产生一些具有神经损伤的细胞因子,另一方面能分泌有利于神经系统恢复的因子来促进神经生长和修复。因而星形胶质细胞在MS中具有双重角色。在MS发病机制中明确星形胶质细胞在不同发病阶段的作用倾向,可能为MS的治疗提供新的治疗策略。     

黄芩苷作用于脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞对

背景：实验室前期研究表明黄芩苷可以提高体外培养的神经干细胞分化为神经元的比例。但考虑到体内实验中血脑屏障的存在,黄芩苷能否通过血脑屏障主要细胞成分而发挥诱导神经干细胞定向分化为神经元的能力还不清楚。 目的：分别将大鼠脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞与神经干细胞共培养,观察在模拟体内复杂微环境条件下,黄芩苷能否定向诱导神经干细胞向神经元分化并促进分化神经元的成熟。 设计、时间及地点：细胞水平的体外对照观察,于2007-09/2008-03在天津中医药大学中医药研究院中药药理学重点实验室和南开大学医学院完成。 材料：取孕14 d SD大鼠,用以分离培养神经干细胞。 方法：利用Transwell装置,分别将脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞和神经干细胞共培养。用含有10 μmol/L黄芩苷的培养基作用7 d,并设置空白对照组。以β-tubulinⅢ标记未成熟神经元,MAP-2标记成熟神经元,胶质纤维酸性蛋白标记星形胶质细胞。 主要观察指标：应用细胞免疫荧光化学染色检测神经干细胞分化后β-tubulinⅢ、MAP-2和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞比例,以实时荧光定量反转录-聚合酶链反应技术检测黄芩苷对脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞血管内皮细胞生长因子、神经生长因子和血小板衍生生长因子 mRNA表达的影响。 结果：与脑微血管内皮细胞共培养条件下,与空白对照组比较,黄芩苷可显著增加β-tubulinⅢ阳性细胞比例（P < 0.05）。与星形胶质细胞共培养条件下,与空白对照组比较,黄芩苷对β-tubulinⅢ、MAP-2和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞比例均无明显影响（P > 0.05）。与脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞共培养条件下,与空白对照组比较,黄芩苷可显著增加MAP-2阳性细胞比例（P < 0.01）。黄芩苷作用于脑微血管内皮细胞48 h,可以显著上调血小板衍生生长因子基因表达（P < 0.01）;作用72 h可显著上调星形胶质细胞血管内皮细胞生长因子、神经生长因子和血小板衍生生长因子基因表达（P < 0.01）。 结论：黄芩苷作用于脑微血管内皮细胞可诱导神经干细胞向神经元分化,黄芩苷同时作用于脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞可诱导神经干细胞向神经元定向分化并促进其成熟,可能与黄芩苷调控脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞生长因子分泌,改善微环境有关。     

星形胶质细胞与炎性脱髓鞘疾病

髓鞘脱失后星形胶质细胞被迅速活化 ,通过形态、免疫显型和功能改变 ,发挥免疫调节 ,对胶质疤痕形成和神经组织修复具有双向作用。星形胶质细胞活化在炎性脱髓鞘疾病中具有双重作用。     

星形胶质细胞与脑水肿的形成

星形胶质细胞在哺乳动物脑内是神经元数量的5倍,参与了营养代谢、脑内离子和水平衡、脑血流量和突触传递的调节、血脑屏障正常功能的维持、胶质瘢痕修复和灰白质发育[1,2].星形胶质细胞足突,脑血管内皮细胞以及相邻内皮细胞之间的紧密连接,周围细胞和基质一起构成了血脑屏障.除了与脑微血管密切的接触,星形胶质细胞大量的突起包绕在突触周围以及延伸到脑室腔表面形成胶质界膜,共同构成了对脑内液体调节的结构基础.脑内液体在脑血管腔、细胞间隙和脑细胞内不停交换,若在脑内代谢失衡,过度积聚即可能发生脑水肿.星形胶质细胞上存在大量水通道蛋白,离子通道和转运体,现就其参与脑内水、离子代谢及脑水肿形成方面简要综述.     

脑梗死大鼠星形胶质细胞、突触和运动功能的研究

目的研究大鼠实验性脑梗死周边区（A区）星形胶质细胞与突触的关系及其对运动功能恢复的意义。方法经大脑中动脉闭塞制成脑梗死模型后，随机分90只大鼠为抑制、盐水和对照组，以横木行走试验评定运动功能，每组在7、21、42d应用电镜和免疫组织化学方法观察各组大鼠A区星形胶质细胞、突触、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和突触素（SYP）表达值等的变化。结果在3、6周末，抑制组大鼠运动功能、A区突触和星形胶质细胞数目及GFAP和SYP表达值均明显较盐水和对照组差（P〈0．01）。结论脑梗死大鼠A区星形胶质细胞可促进突触数目增多、功能增强，这可能是其运动功能恢复的重要机制。     

成年大鼠骨髓基质细胞与划痕损伤星形胶质细胞相互作用后的形态学观察

目的通过研究骨髓基质细胞(MSCs)与星形胶质细胞的相互作用,探索MSCs修复中枢神经系统损伤的机制.方法体外培养Wistar大鼠MSCs和Wistar乳鼠海马来源的星形胶质细胞,并将两种细胞共培养,然后在相差显微镜下观察其生长状态,扫描电镜下观察其超微结构变化,对照组为单一的MSCs与星形胶质细胞.结果共培养后第6天的MSCs、星形胶质细胞与对照组比较,存活状态良好;超微结构观察显示星形胶质细胞损伤明显减轻,可见明显的微绒毛、长突起、丝状伪足,其周围及表面聚集大量的MSCs,二者关系密切,部分MSCs呈典型的神经元样外观,并与星形胶质细胞有类突触样结构形成.结论①MSCs与星形胶质细胞能够在体外相互促进生长;②星形胶质细胞具有调控神经元分化的功能.     

神经胶质细胞的功能:摄取递质

本文研究神经胶质细胞参与在中枢神经系统内作力突触递质的某些物质的摄取问题。神经胶质细胞可能参与突触递质的灭活这个概念,从Koelle 1955年的研究得到了最初的支持,在他的研究中表明虽然特异性的乙酰胆碱酯酶是局限于神经元细胞内,但非特异性的胆碱酯酶却广泛地分布在神经胶质细胞中.虽然非特异性的酶在终止突触传递中多半是不重要的,但它可能在消除逸出突触间隙的乙酰胆碱方面起一定的作用。作者们研究了富有神经胶质     

钙离子通透性AMPA受体介导的神经元-胶质细胞突触的长时程增强反应

大脑中神经元和神经胶质细胞的相互作用对神经环路的生长发育、功能维持和可塑性具有重要意义。神经元之间进行信息传递和处理的关键部位是突触，而突触进行信息传递和处理的能力是可以改变的，即具有可塑性。近期的研究发现NG2胶质细胞与海马神经元之间存在快速的神经元一胶质细胞突触传递。[第一段]     

反应性星形胶质细胞对脑缺血神经元的保护

近年来研究发现星形胶质细胞在脑缺血后异常活跃。它可通过分泌生长因子、细胞因子、识别分子等修复损伤的神经元，促进轴突再生及诱导再生神经元的迁移。起到恢复神经系统正常功能的作用。现综述如下。1 星形胶质细胞损伤对神经元的影响近10年研究表明神经胶质细胞在神经系统发育、突触传递、神经组织的修复与再生、神经免疫及多种神经疾病的病理机制中都起着十分重要的作用。用选择性胶质毒素Fluorocitrate(FC)注射入无损伤的鼠脑，造成早期胶质细胞功能紊乱，而产生类似缺血半影区的改变，而且发现在缺乏正常胶质细胞时神经元对扩散性…