偏执型分裂症外周血IL-1β、TNF-α和酪氨酸羟化酶mRNA表达水平与临床症状的关系

目的检测偏执型精神分裂症患者白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和酪氨酸羟化酶（TH）的基因表达水平,探讨其与临床症状的关系。方法采用RT-PCR和半定量技术,分别检测39例偏执型精神分裂症患者和30例正常对照外周血单个核细胞IL-1β、TNF-α和TH的基因表达水平,同时应用PANSS量表评定偏执型精神分裂症患者临床症状。结果研究显示病例组的IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）。且同时发现IL-1β（r=0.420）、TNF-α（r=0.430）基因表达水平与PANSS量表的一般病理症状分显著相关（P〈0.01）。结论偏执型精神分裂症患者可能存在致炎性细胞因子和儿茶酚胺类神经递质的过度表达;致炎性细胞因子可能参与偏执型精神分裂症一般病理症状的形成。     

稳定期精神分裂症患者血浆白介素-1β 水平及其与症状关系

目的:探讨稳定期精神分裂症患者血浆白介素-1β(IL-1β)水平及其与临床症状的关系。方法:纳入稳定期精神分裂症患者75例(患者组)和健康对照者40名(对照组),采用流式多重蛋白分析技术检测血浆炎症因子IL-1β的浓度,采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定患者临床症状。结果:患者组IL-1β水平[(2.10±0.59)pg/ml]较对照组[(1.90±0.28)pg/ml]高(P0.05);不同性别、是否吸烟、是否有精神疾病家族史患者之间血浆IL-1β水平差异无统计学意义(P均0.05);患者组血浆IL-1β水平与性别、年龄、受教育年限、首次发病年龄、首次住院年龄、总病程、用药剂量(折合氯丙嗪等效剂量)无相关(P均0.05)。患者组血浆IL-1β水平与PANSS中反应缺乏因子(r=-0.24,P=0.05)、偏执性因子(r=-0.36,P=0.00)、激活因子(r=-0.29,P=0.02)呈负相关。结论:稳定期精神分裂症患者血浆IL-1β浓度高于健康对照者,其与临床症状严重程度存在一定联系。     

首发精神分裂症脑脊液和血清细胞因子水平及其与临床特征的关系

目的检测首发精神分裂症患者脑脊液和血清细胞因子水平,探讨其与临床特征的关系。方法纳入42例首发未用药的精神分裂症患者,采用放射免疫法测定患者脑脊液和血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定其精神症状,脑脊液对照组为10例外科手术患者,血清对照组为试剂盒提供正常的健康者血清细胞因子浓度。结果患者组脑脊液和血清IL-2和TNF-α水平均显著低于对照组(P<0.05),脑脊液IL-6水平高于对照组(P<0.05),血清IL-6与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。患者组脑脊液和血清IL-2、IL-6和TNF-α水平与年龄、体重、病程、PANSS总分及其分量表分等的相关均无统计学意义(P>0.05),而血清TNF-α水平与发病年龄呈正相关(r=0.37,P<0.05)。结论首发精神分裂症患者中枢和外周均存在细胞免疫障碍,但未发现其与临床症状相关,血清TNF-α水平与精神分裂症早期发病可能密切相关。     

精神分裂症患者血浆IL-6、IL-10水平与攻击行为的相关性

目的 探讨血浆炎性标志物与精神分裂症患者攻击行为的关系。方法 纳入精神分裂症 患者50 例，同时纳入年龄、性别匹配的健康对照40 名。使用阳性与阴性症状量表（PANSS）及修订版外 显攻击行为量表（MOAS）对患者的精神病性症状和攻击行为进行评估。采用酶联免疫吸附实验（ELISA） 检测受试者血浆IL-6、IL-10 水平。比较精神分裂症患者和健康对照血浆炎性标志物的水平，分析炎 性标志物与攻击行为的相关性。结果 精神分裂症患者血浆IL-6 水平和IL-6/IL-10 比值高于健康对照 （P＜ 0.01），IL-10 水平低于健康对照（P＜ 0.01）。有攻击行为的患者血浆IL-6 和IL-6/IL-10 比值明显高于 无攻击行为的患者（P ＜ 0.05）。精神分裂症患者血浆IL-6 水平与MOAS 总分及体力攻击分量表得分呈 正相关（r=0.363、0.309，P＜ 0.05），IL-10 水平与对财物的攻击分量表得分呈负相关（r=-0.281，P=0.048）， IL-6/IL-10 比值与MOAS 总分、对财物的攻击分量表得分及体力攻击分量表得分呈正相关（r=0.523、 0.421、0.303；P＜ 0.05）。结论 精神分裂症和攻击行为与免疫炎性反应失衡有关，IL-6、IL-10 及比值可 能成为精神分裂症和攻击行为潜在的生物学标志物。     

精神分裂症及其遗传高危人群血浆炎性细胞因子水平与临床症状的相关研究

目的探究精神分裂症和精神分裂症遗传高危人群的血浆炎性细胞因子水平及其在精神分裂症发生发展中的作用。方法纳入289名受试者,精神分裂症患者组94例、精神分裂症遗传高危组60例和健康对照组135例,采用Luminex多因子检测法测定受试者炎性细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β浓度,采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和简明精神病评定量表(BPRS)评定受试者的抑郁、焦虑症状以及精神症状严重程度。结果患者组IL-6高于高危组和对照组(P0.05);患者组和高危组TNF-α水平高于对照组(P0.05);关联分析显示,患者组IL-6水平与HAMD、HAMA评分均呈正相关,在高危组IL-6水平与HAMD评分呈正相关(P0.05);患者组TNF-α水平与HAMA、BPRS评分均呈正相关(P0.05)。结论精神分裂症及精神分裂症遗传高危人群均存在炎性细胞因子激活,且炎性细胞因子水平的变化可能与精神分裂症临床症状有关。     

血清蛋白因子对精神分裂症首次发病患者的疗效预测

目的:探讨血清蛋白因子浓度的改变对首次发病精神分裂症患者疗效的预测性。方法:采用酶联免疫吸附技术测定82例首发精神分裂症患者(患者组)在利培酮治疗前后血清脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、钙结合蛋白(S100β)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)浓度的变化;并与78名正常者(对照组)进行比较;采用阳性与阴性症状量表(PANSS)于治疗前后评估临床症状的变化并分析血清蛋白因子浓度与PANSS评分之间的相关性。结果:治疗前,患者组血清BDNF浓度(t=-13.75)及NGF浓度(t=-13.76)低于对照组(P均0.01);IL-6(t=11.46)、TNF-α(t=8.09)、S100β(t=8.58)和GFAP(t=2.95)浓度高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。治疗3个月后,患者组血清IL-6(t=4.86)、TNF-α(t=5.29)、BDNF(t=2.43)和NGF(t=5.35)浓度较治疗前下降,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);而S100β(t=1.73,P=0.09)和GFAP(t=0.75,P=0.46)浓度变化无统计学意义。治疗前,有效组血清BDNF浓度明显高于无效组;治疗后,有效组血清GFAP浓度明显高于无效组(P0.05)。患者组治疗前后IL-6浓度差与PANSS减分率呈正相关(r=0.41,P0.01)。结论:较高血清BDNF基线浓度和(或)较高GFAP浓度可能与较好的临床疗效有关;利培酮对疾病的炎性状态可能有抑制或调节作用。     

首发精神分裂症患者治疗前后血清炎症因子水平的变化

目的 观察首发精神分裂症患者治疗前后血清炎症因子水平的变化。方法 选择2018年3月～2019年于医院治疗的80例首发精神分裂症患者为探究组,选择同时期于本院体检的80例健康志愿者为参照组,治疗前、后检测探究组及参照组白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、超敏C-反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGBl)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,给予探究组患者阳性与阴性症状量表（positive and negative Symptom scales,PANSS）评价,通过Pearson法分析首发精神分裂症患者血清IL-6、hs-CRP、HMGBl、TNF-α水平与PANSS评分的相关性。结果 治疗前探究组患者血清IL-6、hs-CRP、HMGBl、TNF-α水平较参照组高;治疗后,探究组患者血清IL-6、hs-CRP、HMGBl、TNF-α水平、PANSS评分较治疗前低,首发精神...     

白介素-6、10、12与精神分裂症临床特征的关系

目的 检测精神分裂症患者血浆IL-6、IL-10和IL-12水平,探讨其与精神分裂症临床特征的关系。方法 对57例精神分裂症患者和29例健康人,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)检测其血浆IL-6、IL-10、IL-12水平,采用阳性和阴性症状评定量表(PANSS)评定患者的症状特征。结果 患者组血浆IL-12水平高于正常对照组(P<0.05),且与疾病的严重程度皇正相关;阴性症状组患者IL-6水平明显高于阳性症状组和正常对照组,而其IL-10水平则低于阳性症状组;急性或亚急性起病者血浆IL-10水平明显低于慢性起病组。 结论 精神分裂症存在细胞免疫异常,IL-12在精神分裂症的发病机制中起一定作用,IL-6和IL-10则与其部分临床特征有关。     

首发精神分裂症患者白细胞介素4,10,12及干扰素-γ水平与相关因素研究

目的研究首发精神分裂症患者血清白细胞介素(IL)4、IL-10、IL-12及干扰素-γ(IFN-γ)水平与病程及精神症状严重程度的相关性.方法患者组为30例符合入组标准的首发精神分裂症患者,对照组为58名符合入组标准的正常人.应用夹心酶联免疫吸附测定法测定血清中IL-4,IL-10,IL-12及IFN-γ浓度水平.应用简明精神病评定量表、阳性和阴性症状量表对患者进行精神症状评定.结果患者组IL-4[ (68±29) ng/L]、IL-10为[(61±25) ng/L]均明显高于对照组 [(50±23) ng/L,(32±18) ng/L],差异有非常显著性(P=0.01,P=0.00);IL-12 [(35±15) ng/L]明显低于对照组[(53±27) ng/L],差异有显著性(P=0.01); IFN-γ [(41±17) ng/L]与对照组 [(51±23) ng/L]的差异无显著性(P=0.09).首发精神分裂症患者血清IL-4、IL-10、IL-12及IFN-γ浓度水平与病程无相关(r=0.09,0.07,-0.20,-0.21;P=0.63,0.71,0.30 , 0.27), IL-4、IL-10、IL-12及IFN-γ浓度水平均与精神症状评定无显著相关(P＞0.05).患者组IL-4 浓度水平与IL-10的浓度水平正相关(r=0.52,P=0.03),IL-12与IFN-γ浓度水平也存在正相关关系(r=1.00,P=0.00).对照组4种细胞因子间均无相关(P＞0.05).结论首发精神分裂症患者IL-4、IL-10、IL-12及IFN-γ浓度水平存在紊乱,但与精神症状严重程度及病程长短无相关性.     

首发精神分裂症糖脂代谢异常与血清肿瘤坏死因子-α的关系

目的 分析首发精神分裂症糖脂代谢紊乱状况及其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系.方法 对60例首发精神分裂症患者,测定血糖、血脂,采用稳态模型评估指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗(IR)的发生,同时采用放射免疫法测定TNF-α浓度,并采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神病理状况.结果 空腹血糖升高、胰岛素抵抗和三酰甘油(TG)升高者分别占16.7%、26.7%和20%.IR者腰围、TNF-α、PANSS总分及N,G分量表得分方面均显著高于非IR者(P<0.05);FBG和IR指数与TNF-α呈正相关(r为0.491和0.263,P<0.05);TG与腰围和BMI均存显著正相关(r=0.372和0.425,P<0.01).结论 首发精神分裂症患者存在不同程度的血糖、血脂异常和胰岛素抵抗,TNF-α与其发生有一定的关系.     

老年卒中后抑郁患者血清细胞因子的研究

目的 探讨老年卒中后抑郁患者(PSD)血清细胞因子白细胞介素-1β(II-1β)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.方法 采用酶联免疫吸附法检测PSD组(36例)及卒中后无抑郁患者(对照组;32例)的血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将PSD组分为轻度组(8～16分;9例)、中度组(17～23分;17例)及重度组(≥24分;10例),比较各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平的差异.结果 (1)PSD组血清IL-1β[(35.2±4.2)ng/L]、IL-6[(11.3±4.3)ng/L]及TNF-α[(32.4±6.9)ng/L]水平,均高于对照组[分别为(18.1±3.3)ng/L、(6.1±1.9)ng/L及(21.6±4.8)ng/L;P＜0.01];(2)卒中后重度抑郁组血清IL-1β[(41.8±3.2)ng/L]、IL-6[(17.5±5.7)ng/L]及,TNF-α[(38.8±5.8)ng/L]水平,均高于轻度抑郁组[分别为(29.1±2.3)ng/L、(6.6 ±1.7)ng/L及(25.9 ±3.3)ng/L;P＜0.05]、中度抑郁组[分别为(34.6±2.6)ng/L、(10.2 ±3.5)ng/L及(32.1±3.6)ng/L;P＜0.05],中度抑郁组亦高于轻度抑郁组(P＜0.05);(3)血清IL-1β(r=0.637)、IL-6(r=0.698)、TNF-α(r=0.722)水平均与抑郁的严重程度显著相关(P＜0.01).结论 IL-1β、IL-6及TNF-α可能在卒中后抑郁的发生发展中起重要作用.     

肿瘤坏死因子-α与抑郁症患者躯体疼痛症状相关性的研究

目的:探讨抑郁症患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与伴有的躯体疼痛症状的关系。方法:对42例伴有躯体疼痛症状的抑郁症患者(研究组)和79例不伴有躯体疼痛症状的抑郁症患者(对照组)测定血清TNF-α水平,并采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、视觉模拟评分(VAS)分别评估患者的抑郁症状、焦虑症状、躯体疼痛症状的程度,并进行相关性分析。结果:研究组血清TNF-α水平[(29.6±4.8)ng/L]显著高于对照组[(27.5±4.2)ng/L](t=2.491,P=0.027);经协方差分析调整影响因素后,两组血清TNF-α水平差异仍有统计学意义(F=3.855,P=0.036)。相关分析显示,研究组血清TNF-α水平与VAS评分、HAMD评分、HAMA评分呈正相关(r=0.362,P=0.018;r=0.408,P=0.006;r=0.336,P=0.038),对照组血清TNF-α水平与HAMD评分正相关(r=0.307,P=0.029)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁症患者血清TNF-α水平增高,并可能与躯体疼痛症状的发生有关。     

Interaction of BDNF with cytokines in chronic schizophrenia

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) interacts with cytokines. Although both BDNF and cytokines occur at abnormal levels in schizophrenia patients, their interactions have not yet been examined. We therefore compared serum BDNF, TNF-α, interleukin (IL)-2, IL-6, and IL-8 levels in 92 chronically medicated schizophrenia patients and 60 healthy controls. We correlated these serum levels within these subject groups with each other and with clinical symptoms assessed according to the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS). Compared to the control group, the schizophrenia patients had significantly lower BDNF and TNF-α levels, and higher IL-2, IL-6, and IL-8 levels. The patients also showed a significant positive correlation between BDNF and both IL-2 and IL-8 levels, and low BDNF and TNF-α levels together were associated with poor performance on the PANSS cognitive factor. Thus, an interaction between cytokines and neurotrophic factors may be implicated in the pathophysiology of chronic schizophrenia. In particular, the cytokine TNF-α may interact with BNDF causing cognitive impairment.     

米诺环素辅助治疗精神分裂症阴性症状的效果及对免疫因子的影响

目的探讨米诺环素辅助治疗精神分裂症阴性症状的效果及免疫学机制。方法将92例符合美国《精神疾病诊断与统计手册(第4版)》(DSM-IV)诊断标准、以阴性症状为主且单一利培酮治疗的精神分裂症患者随机分为米诺环素组(n=46)或安慰剂对照组(n=46),治疗周期为16周。于入组及出组时以阴性症状评定量表(SANS)、阳性和阴性症状量表(PANSS)评定疗效,测定治疗前后白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)浓度变化。结果 PANSS阴性症状评分和总评分与安慰剂组相比,减分差异有统计学意义(P0.01);两组治疗前后除NO外其余两个因子的浓度变化均无统计学意义(P0.05)。结论米诺环素辅助治疗精神分裂症的阴性症状有效,但作用机制仍不明,是否通过抑制NO浓度的变化尚需进一步的研究。     

二十二碳六烯酸对注意缺陷多动障碍儿童临床疗效、血清胶质源性神经营养因子及炎症因子水平的影响

目的:研究二十二碳六烯酸(DHA)对注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童临床疗效、血清中胶质源性神经营养因子(GDNF)及炎症因子水平的影响。方法:118例ADHD儿童随机分为研究组(60例)与对照组(58例)。研究组给予盐酸哌甲酯与DHA 300 mg/d,对照组给予盐酸哌甲酯与空白安慰剂,治疗8周。在基线及治疗8周后,采用注意缺陷多动障碍SNAP-IV评定量表(中文版)(SNAP-IV)、美国康纳简易多动症行为评价量表(Conner)评估ADHD儿童病情,记录不良反应;检测两组DHA、GDNF、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:8周治疗后,两组SNAP-IV总分、注意缺陷分、Conner学习、心身、多动指数评分下降幅度差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。研究组DHA、GDNF水平显著高于对照组及治疗前,而IL-6、TNF-α水平显著低于对照组及治疗前(P<0.05或P<0.01)。研究组ΔDHA与ΔSNAP-IV总分呈负相关;ΔGDNF与ΔTNF-α、Δ注意缺陷分及Δ多动/冲动分呈负相关(P均<0.05)...     

胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤患者血清Fbg TNF-αNeuritin水平与神经功能的关系

目的探讨胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤(SCI)患者血清纤维蛋白原(Fbg)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、神经突起因子(Neuritin)水平与神经功能的关系。方法选取2015-01—2019-06河南医学高等专科学校附属医院骨科收治的胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤患者90例,按患者脊髓损伤程度分为完全SCI组28例和不完全SCI组62例,其中ASIA分级A级28例,B级33例,C级18例,D级11例。根据患者预后分为预后良好组51例和预后不良组38例。选取同期单纯胸椎压缩性骨折患者30例纳入单纯骨折组,选取同期健康体检正常人群30例作为正常对照组。所有患者于伤后24 h检测Fbg、TNF-α、Neuritin水平。结果完全SCI组、不完全SCI组、单纯骨折组3组患者的Fbg、TNF-α、Neuritin水平均高于正常对照组(P<0.05)。单纯骨折组的Fbg水平高于完全SCI组和不完全SCI组(P<0.05)。单纯骨折组的TNF-α和Neuritin水平低于完全SCI组和不完全SCI组(P<0.05)。随着患者的神经功能损伤严重程度逐渐加重,Fbg水平逐渐下降(P<0.05),TNF-α和Neuritin水平逐渐上升(P<0.05)。Fbg水平与脊髓损伤神经功能分级呈负相关(r=-0.420,P<0.001),TNF-α、Neuritin水平与脊髓损伤神经功能分级呈正相关(r=0.313,P<0.001;r=0.694,P<0.001)。预后良好组的Fbg水平高于预后不良组(P<0.05)。预后良好组的TNF-α和Neuritin水平低于预后不良组(P<0.05)。Fbg、TNF-α、Neuritin预测患者神经功能损伤严重程度的最佳阈值分别为287.83mg/dL(AUC=0.780)、2.06 ng/mL(AUC=0.732)、56.70 pg/L(AUC=0.781)。Fbg、TNF-α、Neuritin预测患者不良预后的最佳阈值分别为293.14 mg/dL(AUC=0.690)、1.91 ng/mL(AUC=0.713)、59.37 pg/L(AUC=0.698)。结论胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤患者的血清Fbg、TNF-α、Neuritin水平与神经功能具有相关性,可在一定程度上预测患者的神经功能损伤严重程度和预后情况。     

高血压脑出血患者外周血miR-155、miR-27a-3p表达水平及其临床意义

目的 研究高血压脑出血(HICH)患者外周血微小microRNA-155(miR-155)、microRNA-27a-3p(miR-27a-3p)表达水平及其临床意义.方法 选取2018年01月-2020年01月四川绵阳四0四医院神经外科收治的100例HICH患者作为研究对象,设为观察组,根据格拉斯哥昏迷(GCS)评分...     

奥氮平诱导性肥胖大鼠糖脂代谢紊乱和脂肪源性细胞因子网络调控研究

目的 观察奥氮平诱导性肥胖大鼠糖脂代谢紊乱和脂肪源性细胞因子之间的相互调控.方法 20只普通饲料喂养大鼠为对照组,20只奥氮平诱导（普通饲料喂养合并奥氮平1.2 mg/kg灌胃4周）肥胖大鼠为研究组.采用酶联免疫测定法测定两组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）的含量,生化比色法测定血清葡萄糖（FBS）含量.结果 研究组大鼠的体质量超过对照组平均体质量20％ （P ＜0.05）.研究组大鼠血糖及血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著高于对照组（P＜0.05）;高密度脂蛋白（HDL-C）水平低于对照组（P＜0.05）.研究组大鼠血清TNF-α、IL-6和CRP水平在灌胃4周后升高,较对照组明显增加（P＜0.05）.研究组大鼠TNF-α、IL-6水平与CRP水平呈正相关（r1=0.672,P1=0.025;r2=0.824,P2=0.036）.结论 奥氮平可以导致大鼠体质量增加,糖脂代谢紊乱,血清TNF-α,IL-6和CRP分泌增加,TNF-α和IL-6浓度变化与CRP水平呈正相关.     

不同治疗方案对急性脑出血合并高血糖患者神经功能预后的影响

目的探讨不同治疗方案对急性脑出血合并高血糖患者神经功能预后的影响。方法共纳入78例我院急性脑出血合并高血糖患者,采用随机数字法平均分为观察组与对照组,观察组给予胰岛素滴定,控制血糖4.4~8.3mmol/L,对照组给予常规治疗,控制血糖4.4~10.0mmol/L。于治疗前、治疗后1d、3d、7d、14d空腹抽取静脉血,检测血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及肿瘤坏死因子(TNF?α)水平,并对其神经功能进行评价。结果观察组血糖水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);但低血糖发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前相比,治疗后1d、3d2组患者血浆MBP、GFAP、TNF?α水平均明显增高,差异有统计学意义(P0.05);治疗后7d、14d患者血浆MBP、GFAP、TNF?α水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P0.05),治疗后1d、3d、7d、14d,观察组的血浆MBP、GFAP、TNF?α水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组有效率92.3%明显高于对照74.4%,且NIHSS评分亦低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论胰岛素滴定治疗可更好控制患者血糖水平,降低MBP、GFAP、TNF?α水平,进而改善患者的神经功能及预后,值得临床推广应用。     

TNF-α、LPS、IL-6、PAT与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与颅脑损伤急性凝血功能障碍的相关性。方法 2009年1月~2012年6月收治创伤指数≥17分、GCS评分≤10分、无其它部位损伤的颅脑损伤患者65例（颅脑损伤组）,在救治同时行血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APPT）等检查,并与TNF-α、LPS、IL-6、PAF的检测结果进行相关性分析。另选择同期我院体检健康成年人43例作为对照组。结果 与对照组相比,颅脑损伤患者PLT明显降低（P<0.05）,而血浆D-D、APPT、TNF-α、LPS、IL-6和PAF均显著增高（P<0.01）。颅脑损伤患者PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著负相关（P<0.01）;D-D、APTT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著正相关（P<0.01）。结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的发生。颅脑损伤后早期TNF-α、LPS、IL-6、PAF进行干预,可改善凝血功能障碍。