膀胱癌中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子与P53基因表达相关性的初探

目的探讨膀胱癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)与P53基因表达及其与临床的关系。方法采用免疫组织化学SABC法对196例膀胱癌患者的组织标本分别进行VEGF,HIF-1α及P53免疫组化染色,分析这三种标志物与临床分期和细胞分级的关系及VEGF/HIF-1α在瘤细胞中的共表达情况,并就P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性进行对比分析。结果膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53的阳性表达率分别为70.5%,57.2%和49.3%。同时提示非肌层浸润和分化好的低级别膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53表达水平低于肌层浸润和分化差的高级别患者,两者相比,差异具有统计学意义(P0.05),VEGF/HIF-1α间表达呈正相关(P0.05),其中共表达率为48.6%(92/196),P53与VEGF和HIF-1α阳性表达也呈正相关(P53vs VEGF P0.01,P53vs HIF-1αP0.05)。结论 VEGF/HIF-1α共表达提示在肿瘤组织细胞中存在VEGF/HIF-1α信号转录现象,P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性,表明突变型P53基因可能参与了肿瘤组织的新生血管形成。重视三者的相互影响,有助于提高膀胱癌患者的预后判断及复发风险预测,对分子靶向用药的基因治疗也可能具有一定指导意义。     

RBM5和Survivin在前列腺癌组织中表达的意义

目的 初步探讨抑癌基因RBM 5和凋亡抑制蛋白survivin在前列腺癌(PCa)组织中表达的意义。方法采用免疫组织化学S-P,半定量逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot方法分别检测正常前列腺(NP)组织、良性前列腺增生(BPH)组织和PCa组织中RBM5和survivin蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征之间的相关性。结果RBM5在NP、BPH和PCa组织中的阳性表达率分别是83.33%、77.13%和11.42%,组间比较,差异有显著统计学意义(P0.01)。survivin的阳性表达率分别是6.67%、15.71%和84.38%,组间对比,差异明显(P0.01)。RTPCR结果显示,RBM 5蛋白在NP、BPH组织中高表达,在PCa组织中表达缺失,组间比较差异明显(P0.01);survivin在NP、BPH中几乎无表达,在PCa中则高表达,组间比较差异有显著统计学意义(P0.01)。Western blot对RBM5和survivin蛋白在NP、BPH和PCa组织中表达定量分析,进一步证实PCa组织与NP和BPH组织表达差异显著(P0.01)。RBM5和survivin的表达水平与PCa细胞的分化程度和临床分型存在相关性(P0.05)。结论RBM 5和survivin的表达程度极有可能与PCa的发生发展密切相关。增强RBM5表达的同时沉默survivin的双靶点用药有望提高分子靶向治疗去势抵抗的雄激素非依赖性PCa患者的预后。     

结合基序蛋白6在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨RNA结合基序蛋白6(RBM6)在结直肠癌(CRC)中表达水平及临床病理学意义。方法应用免疫组织化学方法检测92例配对的CRC及癌旁组织石蜡包埋标本RBM6表达水平,观察其与CRC病人临床病理学参数的关系;再以Western印迹和qRT-PCR检测28例配对冷冻保存的新鲜CRC及癌旁组织中RBM的蛋白和mRNA表达水平。结果免疫组化结果显示:RBM6在92例CRC表达明显高于癌旁组织表达水平(癌组织30.4%,28/92vs癌旁10.9%,10/92;P0.01)。卡方检验显示:RBM6的表达与CRC肿瘤的大小、分化程度、浸润深度及淋巴结转移无明显相关性(P0.05),但与患者TNM分期和远处转移呈正相关(P=0.026,P=0.021)。单因素分析发现:RBM6高表达CRC患者预后更差(P=0.024)。qRT-PCR和Western印迹结果显示:RBM6在CRC中蛋白和mRNA表达均高于配对癌旁组织(P0.01;P=0.009)。结论 RBM6在CRC中呈高表达,并与患者临床分期、远处转移及不良预后相关,可能参与CRC的恶性进展。     

VEGF和KDR在前列腺癌和良性前列腺增生组织中的表达

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体激酶插入嵌合受体（kinase insert domain-containing receptor,KDR）在前列腺癌（prostate cancer,PCa）发生中的作用。方法对26例PCa和30例良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）标本进行石蜡包埋免疫组化染色,分析VEGF和KDR在PCa和BPH组织中的表达情况。结果 VEGF和KDR在PCa组织中的表达明显高于BPH组织（P〈0.01）,在PCa组织中阳性部位主要位于PCa细胞和血管内皮细胞,在BPH组织中主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞。结论 VEGF和KDR与PCa的发生可能有关,以VEGF和KDR为共同靶点有望成为PCa新的治疗途径。     

比较VEGF及其受体KDR在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及与预后的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达和临床病理的关系,了解VEGF和KDR的表达与预后的关系。方法选择结直肠腺瘤和结直肠腺癌组织标本各100例,采用免疫组织化学染色法检测VEGF和KDR在结直肠腺瘤和结直肠腺癌中的表达情况,分析VEGF及KDR与各临床病理因素及预后之间的关系。结果VEGF和KDR在结直肠腺癌组中的阳性表达明显高于结直肠腺瘤组,二者表达差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGF和KDR在结直肠腺癌组织中的阳性表达与肿瘤大小、转移情况、浸润深度相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGF和KDR在结直肠腺瘤组织中的表达与增生程度相关,差异有统计学意义（P〈0．05）;结直肠腺癌患者的Kaplan-Meier生存曲线显示,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达术后生存率低（P〈0．01）,KDR表达与患者术后生存率差异无统计学意义（P〉0．01）。结论结直肠腺癌组织中VEGF和KDR的表达与肿瘤大小、转移情况和浸润深度密切相关,VEGF阳性表达较VEGF阴性表达者术后生存率低。VEGF和KDR在结直肠腺瘤中的表达与增生程度存在相关性。     

VEGF及KDR在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）与血管内皮细胞生长因子受体（KDR）结合，在骨肿瘤中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化染色方法检测105例骨肿瘤组织的VEGF与KDR的表达，并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及临床相关参数进行比较，用χ^2检验进行统计学处理。结果：骨肉瘤中VEGF与KDR阳性表达率明显高于骨软骨瘤阳性表达率（P〈0．0001）。VEGF与KDR阳性表达率在骨肉瘤临床分期中Ⅱb期、Ⅲ期明显高于Ⅰ期、Ⅱa期（P〈0．001），并随着病理分级恶性程度增高而显著增加（P〈0．01）。且在软组织浸润和转移组中VEGF与KDR阳性表达率明显高于非浸润和非转移组（P〈0．005）。结论：VEGF与KDR在骨肉瘤中不同程度异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关，提示VEGF与KDR的高表达可能与骨肉瘤的发生发展有关，尤其与骨肉瘤的浸润转移密切相关。     

VEGF及其受体KDR在肝细胞癌中的表达

目的:研究VEGF及其受体KDR蛋白在人肝细胞癌组织中表达及其意义。方法:应用免疫组化方法检测42 例人肝细胞癌及其癌周组织与10例正常肝组织标本的VEGF及KDR。结果:VEGF及KDR在肝癌组织表达明显高于癌周及正常肝组织,与门静脉内癌栓、包膜浸润密切相关(分别为P<0.05, P<0.01)。VEGF及KDR阳性表达在生存时间2 年及2 年以上组分别为23.5%(4/17)、35%(7/20),在生存时间短于2年分别为42.1%(8/19)、56.3%(9/16)(P<0.05)。结论:肝细胞癌组织中VEGF及其受体KDR的表达与浸润转移密切相关,其阳性表达有助于判断预后。     

急性髓系白血病患者治疗前后血管内皮生长因子及其受体的变化

目的　探讨急性髓系白血病 (AML)中血管生成的作用。方法　用ELISA法检测AML骨髓单个核细胞培养上清血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ;应用免疫组化技术检测 2 8例初治AML患者治疗前后的骨髓活检标本VEGF及受体Flt 1、KDR和微血管密度 (MVD)的变化。结果　AML患者骨髓细胞VEGF的分泌量 (42 5 .31ng L)大于对照组 (14 0 .12ng L)。初治AML患者骨髓病理组织中VEGF、KDR和Flt 1的表达 (分别为 78.6 %、78.6 %和 7.1% )高于对照组 (分别为 10 .0 %、5 .0 %和 5 .0 % ) (P值均 <0 .0 5 ) ;VEGF与MVD及KDR呈正相关 ;化疗后完全缓解组骨髓组织的VEGF、KDR阳性率及MVD明显下降 (P <0 0 5 ) ,化疗后未完全缓解组的VEGF、KDR阳性率及MVD与治疗前相比无显著性下降(P >0 .0 5 ) ;Kaplan Meier分析显示治疗前VEGF阳性组和MVD高表达组的生存时间分别大于VEGF阴性组和MVD低表达组 (P <0 0 5 ) ,但治疗前KDR表达情况与生存时间无关 (P >0 .0 5 )。结论　AML骨髓组织中存在血管生成 ,VEGF KDR信号传导通路在急性白血病血管新生中起主要作用 ,VEGF的表达与AML的预后有关。     

VEGF、P53、bcl-2在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 研究癌基因VEGF、P53、bcl-2在胃癌组织中的表达及其与肿瘤标志物CEA、CA199的相关性.方法 收集45例在本院手术的胃癌患者标本,采用SP法检测VEGF、P53、bcl-2在胃癌组织中的表达,并同时抽取静脉血作CEA、CA199 2种肿瘤标志物的测定.结果 P53的表达与胃癌侵犯深度相关(χ2=9 17,P<0 01),P53、VEGF在发生远处淋巴结转移的阳性表达率均为95%,明显高于未发生转移者的64 3%和50 0%,bcl-2与淋巴结转移无相关性,与浸润深度有关(在肌层高表达).CEA、CA199与远处淋巴结转移及生存期相关,阳性率高提示易发生远处转移,且生存期<1年,同时发现,P53与CEA、CA199呈正相关、与VEGF呈正相关、与bcl-2呈负相关.结论 胃癌手术前联合检测P53、VEGF、bcl-2可以对疾病的分期、浸润深度、淋巴结转移作一个粗略的评估,同时测定血清CEA、CA199能对患者的预后作出预测,以便安排术后足疗程的化疗、免疫治疗,以避免术后胃癌早期复发,延长患者生存期.     

肿瘤患者血清血管内皮生长因子检测意义

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤的细胞学分型、细胞分化程度及其与肿瘤发生、转归、预后的相关性。方法采用ELISA法,用SLT酶标扫描仪扫描计算结果,数据分析采用SPSS 11.0统计软件。结果多种肿瘤患者体内高表达VEGF,其表达水平与肿瘤细胞的分化程度有关(P<0.01),但与细胞学分型无相关性;患者血清VEGF含量改变与肿瘤的转归及预后有显著的相关性(P<0.01)。结论检测患者血清VEGF水平对判断肿瘤的发生、转归、预后及研究细胞分化程度具有重要价值,同时有助于指导临床合理使用抗血管新生治疗。     

食管鳞癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌组织(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其与食管鳞癌细胞发生、发展与转移的关系以及两者之间的相关性。方法应用免疫组织化学链菌素亲生物素-过氧化酶连接法(SP)法检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌组织中PI3K和VEGF的表达情况。结果食管癌组织中PI3K和VEGF的阳性表达率与正常食管黏膜组织相比差异均有统计学意义,分别为71.3%(67/94)vs 4.2%(1/24)、61.7%(58/94)vs 0(均P<0.01);在淋巴结转移阳性组两者的表达显著高于淋巴结转移阴性组,分别为92.0%(46/50)vs 47.7%(21/44)、76.0%(38/50)vs 45.4%(20/44)(均P<0.01)。VEGF的表达与肿瘤组织类型、浸润深度等因素有关(P<0.01);PI3K与VEGF表达有关联性(C=0.311,P<0.05)。结论 PI3K、VEGF表达与食管癌发生发展及侵袭转移有关,可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标。     

CD146、血管内皮生长因子与前列腺癌血管生成关系的研究

目的探讨CD146、血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌（PCa）中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生（BPH）组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度（MVD）。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率（82.05%）明显高于BPH组织（15.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级无关（P〉0.05）,与临床分期有关（P〈0.05）。PCa组织中VEGF的阳性表达率（74.36%）明显高于BPH组织（10.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级和临床分期有关（P〈0.05）。PCa中MVD（37.41±7.95）显著高于BPH（17.62±2.40,P〈0.05）,MVD与病理分级和临床分期显著相关（P〈0.05）。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD（39.73±6.68、40.79±6.03）均高于CD146阴性组及VEGF阴性组（26.83±3.24、27.62±3.24,均P〈0.05）,CD146与VEGF的表达呈正相关（r=0.643,P〈0.05）。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。     

膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子表达与微血管生成的关系及意义

目的 :探讨膀胱移行细胞癌 (Transitionalcellcarcinomaofthebladder ,BTCC)组织中血管内皮生长因子 (Vas cularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达与微血管生成的关系及临床意义。方法 :应用免疫组织化学二步法检测 10例正常膀胱粘膜、5 0例BTCC组织中VEGF的表达和微血管密度 (Microvasculardensigy ,MVD) ,并与临床病理资料进行分析。结果 :① 5 0例BTCC组织VEGF阳性表达率为 72 % ,MVD为 4 .4～ 13.4个 /高倍视野 ,平均值8.94± 2 .0 8,10例正常膀胱粘膜VEGF的表达均为阴性 ;MVD0 .6～ 1.6个 /高倍视野 ,平均值 1.2 0± 0 .35 ;②浸润型肿瘤组较表浅型肿瘤组MVD高 (P <0 .0 1) ,G2 和G3 级肿瘤组较G1级肿瘤组MVD高 (P <0 .0 1) ,高MVD组较低MVD组复发率高 (P <0 .0 5 ) ;③浸润型肿瘤组较表浅型肿瘤组VEGF阳性表达率高 (P <0 .0 1) ,G2 和 (或 )G3级肿瘤组较G1级肿瘤组VEGF阳性表达率高 (P <0 .0 1) ,VEGF阳性表达组BTCC复发率高 (P <0 .0 1) ;④VEGF阳性表达组MVD高 (P <0 .0 1)。结论 :①BTCC中VGEF的表达以及MVD与正常膀胱粘膜相比具有明显的特征性 ;②VEGF的表达以及MVD与BTCC分期、细胞的分级、复发相关 ,VEGF、MVD均为较理想的预测膀胱癌复发的标志物 ;③VEGF表达与MVD相关 ,VEGF能促进BTCC     

Id-1及VEGF在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨分化抑制因子-1(Id-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组织化学SP法检测94例结肠癌和46例正常结肠组织中Id-1和VEGF的表达。结果结肠癌组织中Id-1的阳性表达率(67.0%vs10.9%,P<0.01)和VEGF的阳性表达率(69.1%vs17.4%,P<0.01)明显高于正常结肠组织。Id-1表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关(P均>0.05),与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P均<0.01)。VEGF表达与患者性别、年龄、分化程度、肿瘤大小、浸润深度无关(P均>0.05),与淋巴结转移及TNM分期有关(P均<0.01)。Id-1和VEGF在结肠癌组织中的表达呈正相关(r=0.413,P<0.01)。结论 Id-1和VEGF的高表达与结肠癌的侵袭和转移有关,二者可能共同参与了结肠癌的进展和血管生成。Id-1和VEGF可作为判断大肠癌恶性程度和预后的指标。     

急性髓系白血病患者血管内皮生长因子及其受体的表达

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR、FIt-1在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）中的表达水平及与临床的关系。方法：采用ELISA法检测AML患者骨髓单个核细胞（BMMNC）培养上清液及血清VEGF的表达水平,免疫组化技术检测骨髓活检标本VEGF及受体KDR、FIt-1的表达。结果：（1）治疗前AML患者骨髓细胞VEGF的分泌量及血清VEGF表达水平大于对照组（P〈0.01）;治疗后完全缓解的患者血清VEGF含量低于治疗前（P〈0.01）。（2）AML患者BMMNC的VEGF、KDR、FIt-1的表达阳性率分别为75.0%、62.5%和20.8%,对照组MMNC不表达VEGF及其受体。结论：VEGF及其受体在AM L发病中起主要作用,VEGF的表达水平对AML的预后有一定的临床意义。     

RNA结合基序蛋白25在肺腺癌组织中的表达及与预后的关系

目的探讨肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白25(RBM25)的表达以及与临床病理参数、患者预后之间的关系。方法采用免疫组织化学法检测75例肺腺癌组织和相应癌旁组织中RBM25、Ki-67和B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)的表达水平,并分析肺腺癌组织中的RBM25表达与患者临床病理参数、患者预后的关系。结果在75例肺腺癌组织中RBM25表达的阳性率为13.3%,明显低于相应癌旁组织的93.3%(P0.05);RBM25表达阳性率与肿瘤大小、TNM分期相关(P0.05),而与性别、年龄、病理分级和淋巴结转移无相关性(P0.05)。生存分析显示,RBM25阳性患者的累计生存率为60.00%,明显高于RBM25阴性患者的26.15%(P0.05)。肺腺癌组织中RBM25表达与Ki-67和Bcl-2均呈负相关关系(r=-0.259、-0.338,P0.05)。结论 RBM25在肺腺癌组织中低表达,而其低表达可能与肿瘤增殖及患者的不良预后相关。     

RBM5、EGFR和KRAS在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的检测非小细胞肺癌组织RBM5、EGFR及KRAS表达水平,并进一步分析上述三种基因表达与非小细胞肺癌患者临床、病理相关性,为肺癌早期诊断及分子靶向治疗提供依据。方法收集2017年8月至2018年8月在吉林大学第二医院接受手术的42例NSCLC患者癌组织及癌旁组织标本,采用Western blot及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测RBM5、EGFR和KRAS蛋白及mRNA相对表达水平,同时采用ELISA方法检测44例患者外周血清中上述基因表达水平,并进一步分析其临床病理相关性。结果在组织学分析中,与癌旁组织比较,肺癌组织中RBM5mRNA表达水平降低(P0.05),降低水平与吸烟史、淋巴结转移等相关;EGFR mRNA表达水平升高(P0.05),其中伴有淋巴结转移组中EGFR相对表达量高于无淋巴结转移组(P0.05);KRAS mRNA表达水平增高与临床分期、淋巴结转移等相关。在血清学ELISA分析中,与健康人比较,肺癌患者血清中RBM5表达水平降低(P0.01),其中伴有淋巴结转移组中RBM5表达量低于无淋巴结转移组(P0.05);EGFR和KRAS表达水平升高(P0.01),表达水平的升高与肺癌患者临床分期及淋巴结转移无显著相关性。结论肿瘤抑制基因RBM5在NSCLC发生发展过程中起到负性调控作用,而EGFR和KRAS起到正性调控作用;血清中RBM5和EGFR可能成为判断肺癌早期诊断及预测转移的新指标,提供肺癌治疗新靶点。     

siRNA靶向沉默HIF-1a和RBM5过表达对前列腺癌PC3细胞生长抑制作用的体外研究

目的 观察采用RNA干扰抑制前列腺癌(PCa)PC3细胞中缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)和上调RBM5表达水平对PC3细胞增殖和凋亡的影响。方法 运用PEI/RBM5/HA-HP载体(RBM5组)及siHIF-1a载体(si HIF-1a组)分别或联合(RBM5+siHIF-1a组)转染PC3细胞,以未转染细胞(空白对照组)和空载体细胞(阴性对照组)作为比较。采用噻唑蓝比色(MTT)法检测各组细胞增殖情况;流式细胞仪(FCM)检测各组细胞周期变化;原位末端标记(TUNEL)法检测各组细胞凋亡指数。结果 RBM5组、si HIF-1a组和RBM5+si HIF-1a的联合组均能不同程度的抑制PC3细胞增殖,使细胞周期停滞和促进细胞凋亡,但联合组作用更大,效果更好。联合组细胞增殖率是50.9%,与RBM5组的77.3%和siHIF-1a组的74.8%比较,差异有统计学意义(P0.05),与空白对照组的100%和阴性对照组的98.6%比较,差异有显著统计学意义(P0.01)。联合组对细胞周期和细胞凋亡的影响也明显优于单纯用药的两组,组间差异显著(P0.05),与空白对照组和阴性对照组比较,差异更显著(P0.01)。结论 si RNA靶向沉默癌基因HIF-1a或PEI/RBM5/HA-HP载体增强抑癌基因RBM5表达这两种方法均可抑制前列腺癌PC3细胞生长,但两者联合应用效果更好。     

NGF预处理对AMI大鼠心肌VEGF及其受体KDR/flk-1表达的影响

目的研究神经生长因子（NGF）预处理对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌中VEGF及其受体KDR/flk-1表达的影响。方法雄性成年Wistar大鼠60只,随机分为3组：NGF预处理组和非NGF预处理组和对照组（每组20只）。大鼠NGF预处理使用注射用鼠神经生长因子（0.5μg/kg）尾静脉注射。采用电凝烧灼左冠状动脉前降支制作大鼠急性心肌梗死动物模型。观察各组大鼠心肌损伤的病理改变;以RT-PCR方法检测大鼠心肌组织中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR/flk-1的表达情况。结果大鼠心肌坏死面积组间比较差异有统计学意义（F=12.13,P〈0.01）,NGF预处理组（25.41±9.06）%明显少于非NGF组（40.08±11.38）%,P〈0.01。大鼠心肌VEGF、KDR/flk-1mRNA表达组间比较差异有统计学意义（F=18.23,14.10,P均〈0.01）;NGF预处理组VEGF（45.41±11.54）、KDR/flk-1（47.40±7.83）均高于非NGF组VEGF（32.34±8.10）、KDR/flk-1（31.09±7.88）,P均〈0.01。大鼠心肌VEGF mRNA表达与其受体KDR/flk-1 mRNA表达呈正相关关系（r=0.691,P〈0.01）。结论 NGF预处理可能通过上调VEGF及其受体表达,增加大鼠心肌中新生血管密度,减轻AMI大鼠心肌损伤。     

瘦素和血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及意义

目的 探讨瘦素及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在胃癌组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测50例胃癌及30例切缘区正常胃组织中瘦素、VEGF的表达.结果 ①胃癌及切缘区正常胃组织中均有瘦素及VEGF的表达,胃癌组织中瘦素及VEGF表达的阳性率高于切缘区正常胃组织(72.00%,60.00% vs 46.67%,36.67%,x2=5.13,4.09,P＜0.05);②有淋巴结转移、浆膜浸润及分期较晚(Ⅲ/Ⅳ期)的胃癌组瘦素表达阳性率高于无淋巴结转移、无浆膜浸润及分期较早(Ⅰ/Ⅱ期)的胃癌组(82.35%,80.49%,91.67%vs 50.00%,33.33%,53.85%,x2=4.16,5.97,8.85,P＜0.05);③有淋巴结转移、浆膜浸润及分期较晚(Ⅲ/Ⅳ期)的胃癌组VEGF表达阳性率高于无淋巴结转移、无浆膜浸润及分期较早(Ⅰ/Ⅱ期)的胃癌组(73.53%,68.29%,79.17% vs 31.25%,22.22%,42.31%,x2=8.10,4.75,7.06,P＜0.05);④胃癌组织中瘦素与VEGF表达呈正相关(rs=0.404,P＜0.01).结论 胃癌组织中瘦素和VEGF表达增多,二者的表达水平与胃癌的淋巴结转移、浆膜浸润及TNM分期密切相关;瘦素可能因协同VEGF或通过上调VEGF的表达而在胃癌的浸润、转移中发挥了一定的作用.