酒精性与非酒精性脂肪性肝病血脂代谢异常特点

目的研究脂肪性肝病患者的血脂变化及其二者的相互关系。方法收集我院2007年~2012年肝病门诊及病房收治的139例脂肪性肝病患者,分为酒精性脂肪性肝病组(A组),非酒精性肝病组(B组)。其中将两组又各自分为肝炎组和肝硬化组,分别对两组的血脂与肝功能、血糖、血常规、体重指数、年龄、饮酒史、肝胆彩超、心电图等指标进行对比分析。结果酒精性肝病组(A组)肝功能AST、GGT、TBIL显著升高,ALB、HDL、LDL显著降低,其中酒精性肝硬化患者的ALT、AST、GGT、ALB、TG、TC、HDL等相关生化指标较肝炎组明显降低,TBIL显著升高。非酒精性脂肪性肝病(B组)肝功能ALT显著升高,血脂(HDL、LDL)显著升高,其肝硬化患者的ALB、TG水平较肝炎组显著降低,TBIL升高,其他生化指标ALT、AST、GGT、TC、HDL降低不显著。两组肝功能的ALB与血脂(TG、TC、HDL、LDL)有相关性,差异有统计学意义(P0.05);肝功能中ALT、AST、GGT、TBIL与血脂在两组中的差异不明显。结论脂肪性肝病患者存在血脂变化,酒精性肝病以高密度脂蛋白胆固醇为主,非酒精性肝病以高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均明显异常。脂肪性肝病患者肝功能白蛋白与血脂密切相关。     

酒精性与非酒精性脂肪性肝病

脂肪性肝病(FLD)根据有无过量饮酒史,分为酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类。两者享有FLD的许多共性特征,但又各有其独特之处。 1.酒精性与非酒精性FLD的异同:NAFLD的肝组织学改变与ALD相似,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还应包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化,事实上NAFLD均有其相对应的临床病理类     

丙型肝炎与非酒精性脂肪性肝病

丙型病毒性肝炎和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是两类临床常见的慢性肝病。虽然二者病因、发病机制不尽相同，但临床上二者常常合并发生、相互影响，为临床诊治带来困难。胰岛素抵抗（IR）在二者关系中发挥至关重要的桥梁作用，表现为丙型肝炎病毒（HCV）感染可以诱导IR发生，加重肝脂肪变性及NAFLD病情进展，反之，NAFLD合并HCV感染患者由于存在IR，亦会影响抗病毒治疗的疗效及预后，加速病毒性肝炎向终末期肝病进展。     

抵抗素与非酒精性脂肪性肝病

抵抗素是存在于血浆中的富含半胱氨酸的分泌性蛋白,属于抵抗素样分子家族,又称脂肪组织特异性分泌因子.其与胰岛素抵抗及炎症等关系密切.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)代表了一组以甘油三酯在肝内过度贮积而引起的临床病理综合征,目前认为其属于代谢综合征的范畴,胰岛素抵抗及炎症因子的参与是其发病的重要环节.深入研究抵抗素与胰岛素抵抗及炎症的关系将有助于进一步了解NAFLD的发病机制,为寻求合理的治疗方案提供理论依据.     

Betatrophin与非酒精性脂肪性肝病

目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种代谢应激性肝损伤。随着肥胖和代谢综合征(MetS)的流行,NAFLD已成为我国第一大慢性肝病。Betatrophin是一种新发现的与糖脂代谢和胰岛素抵抗(IR)等密切相关的分泌性糖蛋白,可能与NAFLD患者发病和病情进展密切相关。本文就Betatrophin在NAFLD发生发展过程中的作用和潜在的临床应用价值做一综述。     

糖尿病与非酒精性脂肪性肝病

临床研究资料和流行病学调查显示,近10年来,2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率显著升高,NAFLD已成为最常见的肝病,常与2型糖尿病合并存在,二者作为代谢综合征的组分,相较于单一的因素,可大大增加心血管疾病的风险,因此受到越来越多的关注~([1-4]).     

炎症与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是代谢综合征的肝脏组分.代谢综合征代表慢性炎症状态,代谢综合征患者会呈现不同的免疫异常.脂肪组织的天然免疫功能紊乱导致机体产生异常的脂肪源性因子.某些因子抑制肝脏脂质清除,促进其在肝细胞内蓄积,产生脂肪变性.后者在肝脏先天性免疫系统发生Th-1极化的基础上诱导肝脏产生更多的致炎细胞因子,促进了非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的形成.但由于Th-2等其他细胞因子减少,尽管肝脏持续暴露于这些可以促进多种促纤维生成因子产生的致炎因子,NASH发展成肝硬化的现象却相对少见.     

心血管疾病与非酒精性脂肪性肝病

心血管疾病(CVD)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在病理生理方面有着共同的机制,其中胆汁酸、能量和脂质代谢的相关信号分子在两种疾病的发生发展过程中均发挥了重要的作用。参与胆汁酸、能量和脂肪代谢的相关信号分子主要分别有法尼酯受体和胆汁酸G蛋白偶联胆汁酸受体1;成纤维生长因子21和AMPK激活的蛋白激酶;过氧化物酶体增殖物激活受体。可以针对其靶向分子进行药物干预,达到治疗的作用。     

酒精性肝病与非酒精性脂肪性肝病的鉴别诊断

非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病的鉴别诊断方面目前尚存在较多的问题和未知因素,如:过多地依赖并不可靠的饮酒史,临床表现没有特异性,缺乏有效的生物标志物,影像学检查无法鉴别,活检组织较难获取等.本文从病史、危险因素、临床表现、生化检查、影像学诊断、活检和病理组织学等方面,给出了主要的鉴别点,并且进行了相应的评论.最后,给出了鉴别诊断的基本思路和研究进展.但是,就该问题而言,这些远远不够,未来需要更多的研究来充实和完善,以促使我们对该问题的认识越来越深刻.     

内分泌疾病与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是常见的慢性肝脏疾病之一,既往报道其主要与代谢综合征组分（如血脂异常、肥胖及2型糖尿病）导致的胰岛素抵抗有关。近年来,越来越多的研究发现多种内分泌疾病可能也与NAFLD相关,包括甲状腺功能减退症、多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）、生长激素缺乏症（growth hormone deficiency,GHD）以及性腺功能减退症等。这些引起内分泌功能障碍的疾病不仅能够导致NAFLD疾病的发生发展,也与NAFLD疾病的严重程度密切相关。文章通过概述不同内分泌疾病中NAFLD的流行病学及病理生理学的相关证据,提醒读者进一步认识和关注临床实践中可能遇到的内分泌疾病相关NAFLD。     

心理应激与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）主要由多吃少动的生活方式引起,但这难以解释非肥胖NAFLD的发病,因此可能存在其它的病因及机制,已成为近来研究的新方向。另外,NAFLD患者难以坚持良好的生活习惯使制定更全面有效的治疗方案成了另一热点。本文对心理应激、抑郁、焦虑情绪、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴失衡、糖脂代谢紊乱以及免疫炎症反应在NAFLD发展中的作用进行了介绍。     

内质网应激与非酒精性脂肪性肝病

近年来对内质网应激在代谢综合征等方面的作用研究十分广泛,而非酒精性脂肪性肝病的发病机制与代谢综合征密切相关,现就内质网应激在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用和意义作一综述。     

罗格列酮与非酒精性脂肪性肝病

脂肪性肝病(FLD)是遗传-环境-代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征.FLD包括酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD).随着社会经济的发展,生活水平的提高,NAFLD已成为健康体格检查肝功能异常的主要原因.     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患病率上升,已经成为困扰全球的公共卫生问题.越来越多的研究发现,肠道菌群和NAFLD关系密切.本文综述了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系,并为NAFLD的防治提供了新思路.     

肝脏天然免疫与非酒精性脂肪性肝病

肝脏含大量巨噬细胞、抗原递呈细胞和淋巴细胞,通过产生细胞因子、补体和急性反应蛋白,对潜在的特异危险信号作出快速应答.     

甲状腺激素与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝硬化、肝癌和肝移植的重要原因。全球成年人患病率约为25%,且呈现上升趋势。大量的研究表明甲状腺激素(TH)在肝脏脂质代谢和胰岛素抵抗过程中起着重要的作用,甲状腺激素受体激动剂有望成为治疗NAFLD的新型药物。本文就甲状腺激素与NAFLD的研究进展进行了综述。     

氧化应激与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是一种遗传.环境-代谢应激相关性疾病,其发病机制尚未完全明确,其中氧化应激对于NAFLD的发生发展起着关键作用.本文对NAFLD与氧化应激及其相关影响因素(如线粒体、微粒体、脂质过氧化、解偶联蛋白-21作一综述.