ATP敏感性钾通道在缺血预适应中的作用

缺血预适应对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,而ATP敏感性钾通道（KATP）是缺血预适应的重要环节。KATP开放剂可以产生预适应样心肌保护作用,KATP阻断剂能取消缺血预适应的保护作用。但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议。作者就KATP的结构,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述。     

线粒体ATP敏感性钾通道与心肌保护的研究进展

缺血预处理对心肌的保护作用强大,但其机制复杂,涉及许多信号转导途径。目前认为线粒体ATP敏感性钾通道是其终末效应器。是细胞的一种重要离子通道,其结构复杂,功能多样,在细胞的生理、病理生理过程中起着重要作用。线粒体ATP敏感性钾通道的心肌保护机制主要涉及减轻缺血细胞钙超载,减轻自由基损伤,减少细胞凋亡及减轻远期心室重构。就线粒体ATP敏感性钾通道的结构及其心肌保护机制作一综述。     

线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

ATP敏感性钾通道 (KATP)是缺血预适应的重要环节 ,但KATP介导缺血预适应的作用位点是在心肌细胞膜还是在线粒体尚有争议。本文就线粒体KATP的结构 ,功能和在缺血预适应中的作用与机制作一综述。     

ATP敏感性钾通道开放剂在心血管疾病中的应用

ATP敏感性钾通道开放剂通过激活心肌和血管平滑肌细胞ATP敏感性钾通道,产生舒张血管和心肌保护等效应,用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等疾病,本文就其在心血管疾病中的应用前景作一综述.     

ATP敏感性钾通道开放剂在心血管疾病中的应用

ATP敏感性钾通道开放剂通过激活心肌和血管平滑肌细胞ATP敏感性钾通道，产生舒张血管和心肌保护等效应，用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等疾病，本文就其在心血管疾病中的应用前景作一综述。     

心血管疾病治疗的靶点——线粒体ATP敏感性钾通道的研究进展

线粒体是心肌保护的重要靶器官。随着对心血管疾病机制研究的深入,线粒体ATP敏感性钾通道被认为是治疗心肌损伤性疾病的潜在靶点。它是细胞线粒体内一种重要离子通道,其结构复杂,功能多样,在细胞的生理病理过程中起着重要的作用,这一通道保护心肌的机制主要涉及氧化应激、钙超载、细胞凋亡及膜电位的变化等方面。本研究就线粒体ATP敏感性钾通道的结构及其心肌保护机制作一综述。     

自主神经与心肌缺血预适应相互关系的研究现况

心肌缺血预适应(MIPC)的发生机制目前不十分明了,其发生可有多种触发因素和多种途径。目前研究认为自主神经能介导预适应的发生,使心肌梗死面积减少,心律失常发生率降低。缺血预适应又能影响自主神经末梢递质释放,从而影响心肌的神经调控和心肌细胞的电活动。而自主神经与缺血预适应相互作用需要ATP敏感性钾通道(KATP)的参与。     

葛根素对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道的作用

研究葛根素(Pur)对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)的作用,以探讨其对缺血心肌保护作用的机制.     

老年病人做冠脉成形术时减少心肌三磷酸腺苷敏感的钾通道可以使预适应作用丧失

老年病人对缺血预适应反应,被认为较成年人弱。由于线粒体三磷酸腺苷敏感的钾(K_(ATP))通道发挥着预适应效应,作者探索了这种减弱的K_(ATP)通道是否会影响老年病人对缺血预适应的反应。方法和结果将一个主要心外膜的冠脉进行血管成形术的56个病人,随机分配到缺血预适应组、nicorandil(K_(ATP)通道激动剂)组或glibenclamide(K_(ATP)通道拮抗剂)组,根据病人的年龄分为:成年组(n=26,年龄≤55岁,平均年龄45±5岁)和老年组(n=30,年龄≥65岁,平均年龄71±3岁)。120s冠脉阻塞预适应,可以显著地降低成年组由ST段变化、胸痛记分和心肌乳酸提取物比例所确定的心肌负荷。但这种情况在老年组没有出现。在老年组受损的预适应反应可以通过应用nicorandil或延长缺血至180s来恢复。然而,在两组病人由nicorandil诱导的心肌保护作用,均可以被glibenclamide所阻断。     

心肌缺血预适应中的离子通道

缺血预适应调动机体内源性抗损伤能力，保护缺血缺氧的组织细胞，是近年来心血管领域研究的热点之一。本该对心肌缺血预适应中的离子通道、三磷酸腺苷敏感性钾通道（KATP通道）、L-型钙道道（L-Ca^2 通道）、体积调节性氯通道（Cl vol通道）的特性、作用及其机制作一综述。     

线粒体ATP敏感性钾通道与缺血预处理的研究进展

1986年Murry等提出了缺血预处理（ischemia preconditioning,IPC）的概念。预处理的心肌保护范围广泛,作用强大,可以显著缩小梗死心肌面积,减少缺血／再灌注后心律失常的发生,明显改善心脏功能。Gross等提出心肌细胞的ATP敏感性钾通道（ATP—sensitive potassium channel,KATP）参与了IPC的心肌保护作用,KATP通道是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道。     

神经元线粒体ATP敏感性钾通道与脑保护的研究进展

线粒体ATP敏感性钾通道是一类存在于线粒体内膜并受胞内ATP浓度调节的钾离子通道.在脑的缺血再灌注损伤的病理生理过程中,ATP敏感性钾通道已经成为人们研究抗损伤的一个靶点.越来越多的研究表明线粒体ATP敏感性钾通道的激活可以保护神经元免受缺血缺氧及其它刺激所导致的细胞损伤及坏死.     

与心肌细胞容积调节有关的钾离子通道的研究进展

容积调节是心肌细胞的一个重要生理功能,ATP敏感性钾通道(KATP)、延迟整流钾通道(IK)、快速激活的电压依赖性瞬时外向钾通道电流(Ito,fast)等多种类型钾通道在心肌细胞容积调节中发挥着重要作用,并受细胞内的Ca2+、Cl-、细胞骨架及蛋白激酶等的调节。心肌缺血早期,细胞处于相对低渗状态,容积敏感性的KATP、IK、Ito,fast等被低渗刺激激活,起到心肌保护作用。     

缺血后处理在心肌保护中的研究进展

缺血后处理是保护心肌的一种新方法,其机制与抑制氧自由基堆积、抑制钙超载、抑制中性粒细胞的活化及激活再灌注损伤的补救激酶途径和ATP敏感性钾通道开放等有关。     

缺血预适应抗心律失常机制的实验研究（摘要）

研览缺血预适应抗心律失常的电生理基础。采用大鼠乳头肌离体灌注技术和标准玻璃徽电极记录技术，观察缺血预适应形成过程中及其对继后模拟缺血一复氧灌注时动作电位、有效不应期等参效的影响，井使用Glibenclimide阻滞ATP敏感性钾通道，探讨该通道的开放在缺血预适应形成中的作用。     

卡托普利对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞ATP敏感钾通道含量的影响

目的 观察卡托普利晚期预适应对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞ATP敏感钾通道含量的影响.方法 建立培养乳鼠心室肌细胞缺氧/复氧损伤模型.设正常对照组、缺氧复氧组、缺氧预适应组和卡托普利预适应组.利用激光共聚焦显微镜观察ATP敏感钾通道含量的变化.结果 培养的心室肌细胞的Kir6.1及Kir6.2通道蛋白主要在胞浆表达.Kir6.1的含量在缺血再灌注后有所增加,晚期预适应及卡托普利预适应组的Kir6.1的含量大于缺血再灌注组,但Kir6.2的含量在各组均无显著性差异.结论 卡托普利晚期预适应作用的发挥与ATP敏感钾通道的蛋白表达增加有关.     

血管紧张素Ⅱ预处理对体外大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )预处理是否对缺血 /再灌注 (I/R)心肌有保护作用 ,其作用是否通过蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)及线粒体ATP依赖性钾通道 (KATP)而起作用。方法 :4 0只SD大鼠 ,随机分为 5组 (每组各 8只 ) :AngⅡ预处理组 (APC组 )、缬沙坦加AngⅡ预处理组 (VAPC组 )、PKC阻滞剂chelerythine加AngⅡ预处理组 (CLT组 )、线粒体KATP通道阻滞剂 5 Hydroxydecanoate加AngⅡ预处理组 (5 HD组 )和对照组(C组 )。应用Langendorff主动脉逆行灌流的体外大鼠I/R心脏模型 ,观察各组大鼠I/R后心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶 (CK)漏出率、心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)含量及心功能指标 (LVSP与±dp/dtmax)。结果 :APC组CK、LDH漏出率较C组明显减少 (P <0 .0 1) ,心肌ATP含量较C组增加 (P <0 .0 1) ,心功能 (LVSP与±dp/dtmax)较C组改善。VAPC组、CLT组及 5 HD组上述各指标 (LDH、CK、ATP、LVSP及±dp/dtmax)分别与C组相应的各指标比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :AngⅡ预处理对I/R心肌有保护作用     

线粒体通路与心肌缺血再灌注损伤

线粒体是心肌保护的重要靶器官。随着对缺血再灌注损伤的机制研究的深入,线粒体ATP敏感性钾通道的开放和线粒体通透性转化孔的关闭被认为是治疗缺血再灌注损伤最有前途的靶位。     

ATP敏感性钾通道与心血管系统疾病

ATP敏感性钾通道 (KATP)是受细胞内ATP浓度调控的一种内向整流钾通道。生理情况下 ,心血管KATP处于关闭状态 ,但在缺血、缺氧和感染性休克等病理情况下该通道被激活 ,开放的KATP通过影响细胞的兴奋性而参与细胞诸多功能的调节。因此 ,KATP在众多心血管系统疾病如心肌缺血、缺血预适应、心律失常和高血压等疾病的病理生理学过程中发挥着重要的作用。本文则对KATP与心血管系统疾病的关系进行了综述。1　概述ATP敏感性钾通道 (KATP)于 1983年由Noma[1]首先在心肌细胞上发现。随后的研究证实 ,该通道还广泛存在于胰腺、骨骼肌、平…     

刺五加皂甙B对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道的作用

研究刺五加皂甙B(Sb)对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)的作用.