Galectin-3、VEGF和MVD在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义

目的探讨Galectin-3、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床病理意义。方法应用免疫组织化学SP法检测Galectin-3和VEGF在63例乳腺浸润性导管癌组织（乳腺癌组）中的表达，并用CD34免疫组织化学染色计数肿瘤MVD；16例周围正常乳腺组织作对照（对照组）。结果乳腺癌组Galectin-3、VEGF表达阳性率和MVD均显著高于对照组（P均〈0．01）；Galectin-3、VEGF表达阳性率和MVD与乳腺癌组织学分级、TNM分期和淋巴结转移有关，而与患者年龄、肿瘤直径无明显相关；乳腺癌组Galectin-3和VEGF阳性者MVD明显高于阴性者（P〈0．05、0．01），Galectin-3与VEGF表达呈正相关（P〈0．01）。结论Galectin-3、VEGF在促进乳腺癌微血管形成中有协同作用；Galectin-3、VEGF和MVD对判断乳腺浸润性导管癌的恶性程度、浸润及转移有重要价值。     

CD34和VEGF在肝癌组织中的表达及与肿瘤血管生成的相关性

目的探讨CD34和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及微血管密度（MVD）的临床病理意义。方法应用链霉素扰生物素蛋白-过氧化物酶法（S—P法）对50例HCC患者进行肿瘤血管生成免疫组织化学检测。对CD34阳性血管进行MVD计数．对VEGF进行半定量计数，并分析与HCC的临床病理特征的关系及意义。结果CD34在HCC组织中呈广泛、窦隙状表达，MVD值在有汇管区癌栓和肝内转移者高于无汇管区癌栓和无肝内转移者（P〈0．05），VEGF表达的阳性率在有汇管区癌栓和肝内转移者明显高于元汇管区癌栓及无肝内转移者（P〈0．05）。MVD值在VEGF阳性组和阴性组之间差异有显著性（P〈0．05）。结论HCC中MVD值和VEGF阳性表达率明显增高，由自分泌和旁分泌产生的VEGF通过促进HCC肿瘤血管生成而促进HCC的生长和转移。     

血管内皮生长因子在食管癌中的表达及意义

为探讨血管内皮生长因子（VEGF）与食管癌生物学行为之间的关系,采用免疫组化SABC法检测了46例食管癌患者癌组织标本中的VEGF表达情况及微血管密度（MVD）。结果21例（45．65％）VEGF呈阳性表达;肿瘤浸润深度局限于肌层以内者的阳性表达率为30．43％,侵及外膜及邻近器官者为60．87％,差异有显著意义（P＜0．05）;肿瘤分化程度为Ⅱ、Ⅲ级者的VEGF阳性表达率显著高于I级者（P分别＜0．05、0．01）;各食管癌分期（PTNM）VEGF阳性表达率之间无显著差异（P＞0．05）;有、无淋巴结转移者的VEGF阳性表达率无显著差异（P＞0．05）。VEGF阳性者MVD值明显高于阴性者（P＜0．05）,其5年生存率（14．29％）低于VEGF阴性者（56％）,P＜0．05）。认为VEGF阳性表达与食管癌的分化程度、浸润深度有关,与食管癌的肿瘤大小、临床病理分期、淋巴结转移无关;VEGF阳性表达与食管癌的MVD密切相关;VEGF阳性表达者术后预后差;VEGF可为食管癌的诊断、预后判断及治疗方案选择提供重要依据。     

PTEN、survivin蛋白在食管癌中的表达及其相关性

应用免疫组织化学sP法检测60例食管癌组织及20例癌旁正常黏膜的survivin和PTEN的表达水平。结果：survivin在食管癌组织的阳性表达率为70．0％，癌旁正常黏膜为40．0％（P〈0．05）；低、高分化癌的阳性表达率差异显著（P〈0．05）；有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为88．9％、61．9％（P〈0、05）；其表达与肿瘤的浸润深度显著相关（P〈0．05），与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。PTEN在癌旁正常黏膜阳性表达率为90．0％。食管癌组织为36．7％（P〈0．05）。低、高分化癌的阳性表达率差异显著（P〈0．05）；有、无淋巴结转移者的阳性表达率分别为16．7％、45．2％（P〈0．05）；与患者的性别、年龄及浸润深度无关（P〉0．05）。survivin和PTEN在食管癌中的表达呈负相关。认为PTEN低表达及survivin的过表达与食管癌的发生及其生物学行为密切相关，可作为食管癌早期诊断及评估预后的客观指标。     

胃癌组织中树突状细胞和VEGF的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中树突状细胞（DC）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化,探讨二者之间的关系及其在胃癌转移中的作用。方法采用免疫组化SP法检测20例胃炎组织及50例胃癌组织中的DC和VEGF。结果胃炎组织中的DC数明显高于胃癌组织（P〈0．05）,肠型胃癌中DC数高于弥漫型胃癌（P〈0．05）,且与胃癌淋巴结转移有关。VEGF的阳性表达率在胃炎组织低于胃癌组织（P〈0．01）,肠型胃癌中VEGF的阳性表达率低于弥漫型胃癌（P〈0．05）,有淋巴结转移的胃癌组织中VEGF的阳性表达率高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。胃癌组织中DC与VEGF的表达呈负相关（r=-0．385,P〈0．05）。结论胃癌组织中DC数减少、VEGF表达增多,二者相互作用,促进胃癌的发生及转移。     

VEGF和Ang-2与甲状腺乳头状癌血管生成和转移的相关性探讨

采用免疫组化S-P法检测20例甲状腺乳头状癌（PTC，A组）、15例结节性甲状腺肿（B组）、15例甲状腺腺瘤（C组）和15例正常甲状腺组织（D组）中血管内皮生长因子（VEGF）、促血管生成素-2（Ang-2）蛋白的表达和微血管密度（MVD）。结果A组VEGF和Ang-2表达均显著高于其他组（P均〈0．05）；A组VEGF、Ang-2与MVD呈正相关（P均〈0．05），而Ang-2与MVD无相关性；A组有淋巴结转移者VEGF表达和MVD均显著高于无转移者（P均〈0．05），但Ang-2无显著差异。提示VEGF和Ang-2在PTC血管生成中起重要作用；VEGF与PTC转移密切相关。     

HIF-2α、VEGF与非小细胞肺癌中微血管生成及生物学转移的关系

应用免疫组化技术检测48例小细胞肺癌（NSCLC）中缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度（MVD）。结果48例NSCLC的HIF-2α和VEGF阳性表达率分别为72．9％和75％，与正常肺组织相比有统计学意义（P＜0．01）；HIF-2α和VEGF的表达呈正相关（r=0．721，P＜0．01）；HIF-2α或VEGF阳性NSCLC组织中MVD明显高于阴性组织；NSCLC转移者与未转移者的HIF-2α和VEGF比值有显著性差异（P＜0.01）。结论HIF-2α参与丁济导VEGF表达，促进NSCLC血管生成及转移的过程．可能在NSCLC早期形成和发展阶段有重要作用。     

survivin在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的探讨survivin在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测survivin在60例宫颈癌及10例慢性宫颈炎组织中的表达，分析其与肿瘤临床病理特征的关系。结果survivin在宫颈癌及慢性宫颈炎组织中的阳性表达率分别为68．33％、10％，P〈0．001；survivin在宫颈癌组织中的表达与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、临床分期无相关性（P〉0．05），与病理类型及淋巴结转移情况有显著相关性（P〈0．05、〈0．01）；SUF-vivin阳性表达者中位生存期、3a生存率均小于阴性表达者（P〈0．05）。结论survivin阳性表达可成为评判宫颈癌诊疗及预后的参考指标。     

肾细胞癌组织中内皮抑素、VEGF、MVD的表达变化及意义

目的观察肾细胞癌（RCC）组织中内皮抑素、VEGF、微血管密度（MVD）表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测50例肾细胞癌（RCC）及30例正常肾组织的内皮抑素、VEGF、CD34。结果内皮抑索和VEGF在癌旁正常肾脏组织中的阳性表达率分别为37％和20％,在肾癌组织中阳性表达率分别为76％和74％,在肾癌组织中的表达强度显著高于癌旁正常肾脏组织（P均〈0．05）。内皮抑素和VEGF表达水平在高分期的病例中呈高表达,与低分期的病例比较,P〈0．05。RCC组织中的MVD均值为（35．62±11．38）条／HP,明显高于癌旁正常肾脏组织的（18．71±9．53）条／HP,P〈0．01。临床分期为Ⅲ～Ⅳ期RCC组织MVD为（41．29±10．65）条／HP,显著高于Ⅰ－Ⅱ期的（24．74±7．83）条／HP,P〈0．01。内皮抑素和VEGF与MVD的表达有关（P均〈0．05）。结论RCC组织中内皮抑素、VEGF阳性表达率和MVD升高。三者可作为评估RCC恶性程度、转移及预后的重要指标。     

食管鳞癌组织中survivin、VEGF表达相关性及其临床意义

目的观察survivin和血管内皮生长因子（VEGF）在食管癌组织中的表达,探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测58例食管鳞癌组织及癌旁正常组织中的survivin、VEGF。结果survivin、VEGF在食管癌组织中阳性率明显高于癌旁组织（P〈0．05）;其表达与TNM分期、有无淋巴结转移有关（P〈0．05）,与患者性别、年龄、组织学分型、是否累及浆膜无关（P〉0．05）;二者表达呈正相关（r=0．340,P〈0．05）。结论survivin、VEGF在食管癌中高表达,二者在食管癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并具有协同作用。     

血管内皮生长因子和血管生成与大肠癌发展的关系

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和血管生成与大肠癌发展的关系。方法：应用免疫组化法,检测102例大肠癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度（MVD）,分析VEGF和MVD及其与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果：VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者（P＜0．01）,VEGF表达和MVD与大肠癌Dukds分期、淋巴结转移和肝转移密切相关（P均＜0．01）,VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者5年生存率较低（P＜0．01）。结论：VEGF与大肠癌的血管生成密切相关,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标。     

CD105与CD34标记的MVD在乳腺癌中的表达及意义

用免疫组化Envision二步法对82例浸润性乳腺癌、16例导管内癌、20例单纯导管上皮增生及15例正常乳腺组织进行CD105和CD34标记的微血管密度（MVD）检测，并分析CD105与临床病理参数的关系。结果显示，以CD105和CD34标记的MVD在正常乳腺组织、单纯性导管上皮增生、导管内癌及浸润性乳腺癌组织中的表达逐渐增高，乳腺癌明显高于前者（P〈0．01）。CD105和CD34标记的MVD在浸润性乳腺癌中有统计学差异（P〈0．01）。CD105表达与浸润性乳腺癌TNM分期及淋巴结转移呈正相关（P〈0．05，〈0．01）。提示CD105标记肿瘤组织新生微血管的特异性比CD34高，可作为检测乳腺癌患者预后的重要指标之一。     

食管鳞癌组织中NF-κB p65、VEGF的表达及其与血管密度测定的意义

采用免疫组化S-P法检测61例食管鳞癌患者组织中核转录因子-κB（NF-κB）p65和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及CD105标记的肿瘤内徽血管密度（MVD）。结果NF-κB p65表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关（P均〈0．01），VEGF蛋白表达及MVD与食管鳞癌组织学分级和浸润深度均无关，但与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）；NF-κB p65与VEGF表达呈正相关（P〈0．01）；二者均与MVD呈正相关（P均〈0．05）。提示NF-κB p65参与食管鳞癌的发生、发展，其机制可能与VEGF的表达和肿瘤血管生成有关。     

VEGFR-3信号途径相关蛋白在胃癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子受体（VEGFR）-3信号途径相关蛋白C、D（VEGF—C、VEGF—D）在胃癌中的表达并探讨其与淋巴结转移的关系。方法80例胃癌手术病例分为淋巴结阳性组（n=48）和淋巴结阴性组（n=32）,另设胃溃疡病例为对照组（n=10）。采用ELISA技术进行血清VEGF—C和VEGF-D水平检测,然后应用免疫组织化学EnVisionTM两步法检测胃溃疡组织和胃癌标本VEGF—C、VEGF-D表达。结果胃癌患者血清VEGF-C和VEGF—D水平明显高于对照组（P〈0．05）,胃癌患者血清VEGF-C水平与淋巴结转移有关（P〈0．05）;胃癌组织中VEGF—C、VEGF—D阳性表达率均高于对照组（P〈0．05）,伴淋巴结转移的胃癌组织VEGF-C阳性表达率较无淋巴结转移者更高（P〈0．01）。结论血清VEGF—C可作为胃癌的标记物,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值。     

肺腺癌组织中VEGF-D的表达变化及意义

目的观察肺腺癌组织中血管内皮生长因子D（VEGF—D）的表达,探讨其意义。方法分别采用RT-PCR法、免疫组化法检测48例肺腺癌组织中的VEGF—D mRNA和VEGF—D、微淋巴管密度（MLVD）、微血管密度（MVD）。结果VEGF—D mRNA在肺腺癌组织中的表达高于正常肺组织（P〈0．01）,VEGF—D蛋白阳性率肿瘤周边显著高于肿瘤中心（P〈0．01）;其表达与肿瘤分化、MVD无关,与TNM分期、MLVD、淋巴结转移有关（P均〈0．05）。结论肺腺癌组织中VEGF—D高表达,与淋巴管的生成及转移有关。     

胆囊癌hTERT、c-myc表达及相关性研究

目的观察端粒酶催化亚基（hTERT）、c-myc在胆囊癌中的表达，探讨hTERT及c-myc与胆囊癌的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测15例胆囊癌组织、癌旁组织、正常胆囊黏膜及20例胆囊腺瘤性息肉组织hTERT、c-myc的表达。结果①正常胆囊黏膜、胆囊腺瘤性息肉组织、癌旁组织及胆囊癌组织hTERT的阳性表达率分别为6，67％（1/15）、10．00％（2／20）、33．33％（5／15）及80％（12／15）；c-myc阳性表达率分别为20．00％（3／15）、45．00％（9／20）、40％（6／15）及86．67％（13／15）；胆囊癌组织中hTERT与c-myc阳性表达率明显高于其它组织（P〈0．05）；②胆囊癌组织hTERT和c-myc表达与淋巴结转移有关，伴淋巴结转移的胆囊癌hTERT及c-myc阳性表达率明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）；③c-myc在hTERT阳性的胆囊癌组织的表达率明显高于hTERT阴性组（P〈0．05）。结论hTERT过度表达在胆囊癌的发生发展过程中具有重要作用，c-myc在转录水平上调控hTERT的表达，进而激活端粒酶促进胆囊癌的形成。     

小儿肾母细胞瘤组织中survivin蛋白、VEGF的表达变化及意义

目的观察小儿。肾母细胞瘤组织中survivin蛋白及血管内皮生长因子（VEGF）的表达,探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测36例小儿肾母细胞瘤组织中survivin蛋白及VEGF。另取20例瘤旁正常肾组织为对照。结果肾母细胞瘤组织中survivin蛋白及VEGF的表达均明显高于瘤旁正常肾组织（P〈0．05）;Ⅲ～Ⅳ期、预后不良组织型及有淋巴结转移者,其survivin蛋白、VEGF表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期、预后良好组织型及无淋巴结转移者（P均〈0．05）。结论肾母细胞瘤组织中survivin蛋白及VEGF表达上调,且与肿瘤分期、预后及淋巴结转移有关;检测survivin蛋白及VEGF可以作为肾母细胞瘤病情和预后的评估指标。     

星形细胞肿瘤组织中VEGF—A、VEGF—C的表达变化及其与肿瘤血管生成的关系

目的观察血管内皮生长因子（VEGF）．A和VEGF—C在星形细胞肿瘤组织中的表达变化,分析两指标间及与肿瘤血管生成的关系。方法留取93例星形细胞肿瘤患者肿瘤组织及9例接受高血压脑出血开颅手术患者的正常脑组织,用免疫组织化学（sP）方法检测VEGF-A、VEGF-C蛋白表达和微血管密度（MVD）,RT-PCR法检测VEGF．A、VEGF．CmRNA表达,对两VEGF间及与肿瘤WHO分级、MVD的关系进行统计学分析。结果星形细胞肿瘤组织中VEGF．A、VEGF．C蛋白阳性表达率及MVD均显著高于正常脑组织,且均随肿瘤恶性程度增高而增强（P均〈0．叭）;星形细胞肿瘤组织中VEGF—A、VEGF-C蛋白表达及两者与MVD均呈显著相关（P均〈0．01）。星形细胞肿瘤组织中VEGF—A和VEGF．CmRNA表达均显著高于正常脑组织,且均随肿瘤恶性程度增高而增强（P均〈0．05）;肿瘤组织中VEGF．A和VEGF．CmRNA表达呈显著相关（P均〈0．05）。结论VEGF—A、VEGF—C在星形细胞肿瘤组织中的表达上调并与肿瘤恶性程度有关,两者间及与肿瘤血管生成均关系密切。     

大肠癌组织中VEGF-C、HGF、MVD的表达变化及意义

目的观察大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）-C、肝细胞生长因子（HGF）、微血管密度（MVD）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测48例大肠癌和9例正常大肠组织中的VEGF-C、HGF蛋白;用CD34标记微血管,计算MVD。结果大肠癌组织中VEGF-C、HGF蛋白的阳性表达率高于正常大肠组织（P均〈0.05）,两者的表达呈正相关（r=0.529,P〈0.05）;大肠癌组织中MVD值高于正常大肠组织（P〈0.05）;VEGF-C、HGF阳性表达及MVD升高与大肠癌Dukes分期和淋巴结转移相关（P均〈0.05）;VEGF-C、HGF阳性大肠癌的MVD值高于VEGF-C、HGF阴性者（P均〈0.05）。结论大肠癌组织中VEGF-C、HGF蛋白高表达并MVD增加,VEGF-C和HGF与大肠癌的浸润、转移有关,可能通过参与大肠癌微血管的生成过程。     

肺癌中瘦素受体的表达及其在血管生成中的作用

目的研究瘦素受体（OB-R）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在肺癌组织中的表达,探讨瘦素受体在肺癌血管生成中的作用和机制。方法免疫组化法检测40例肺癌组织和正常对照组织中OB-R、MVD、VEGF的表达。结果肺癌及正常肺组织瘦素受体的阳性表达率分别为67．50％、37．50％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。瘦素受体的表达与性别年龄,肿物大小,病理类型无关（P〉0．05）,而与MVD,淋巴转移有关（P〈0．05）,肺癌组织中OB—R阳性组的MVD较阴性组高。VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组。OB—R与VEGF表达部位一致,呈正相关（P〈0．05）。结论肺癌组织中OB-R表达增多对肺癌血管成生成促进作用,并且该作用可能与VEGF的上调有关。