VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与葡萄糖转运蛋白1（GLUTl）在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系。方法通过免疫组化PowerVision。Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTl的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度（MVD）。结果79．6％肺癌中VEGF表达为阳性,61．1％肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关。VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关。结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一。     

乳腺癌血管生成相关因素的检测及意义

目的　探讨检测乳腺癌组织血管生成相关因素及其临床意义。方法　采用能量多普勒检测 80例乳腺癌内血流信号并通过图像分析技术定量测定肿瘤内血管阳性反应总面积 ,同时采用免疫组化技术进行血管内皮生长因子 (VEGF)测定和肿瘤内微血管密度 (MVD)计数。结果　乳腺癌组织中VEGF表达阳性率为 44 .4% ,VEGF阳性病例血管阳性反应总面积、MVD值高于阴性病例 (P <0 .0 1) ,三者与一般临床病理因素无关 ,但与组织学分级及腋窝淋巴结转移密切相关。VEGF阳性表达者五年生存率 ( 3 9.4% )明显低于阴性表达者 ( 76.1% ) (P <0 .0 1)。结论　PDI定量检测肿瘤血管阳性反应总面积与MVD计数、VEGF测定相结合 ,能全面反映肿瘤血管生成状态。VEGF阳性表达者血管生成活跃 ,肿瘤血管阳性反应总面积、MVD值高 ,其预后差。     

非小细胞肺癌螺旋CT增强扫描与MVD、VEGF的相关性研究

目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)螺旋CT(SCT)动态增强扫描强化程度与肿瘤血管生成的关系。方法　利用免疫组织化学方法测定了 3 0例NSCLC的MVD、VEGF并与CT增强表现及淋巴结转移情况进行对照分析。结果　癌灶平均强化 ( 3 6.2 8± 6.41)Hu ,MVD从 2 2 .6～ 80不等 ,平均 42 .3 8± 12 .76;VEGF阳性表达 2 1例 ,阴性表达 9例。VEGF阳性表达与MVD呈显著正相关 ,癌灶强化幅度与MVD、VEGF阳性表达率呈显著正相关 (P <0 .0 1) ,中晚期病人CT增强值、MVD、VEGF阳性表达高于早期病人 ,淋巴结转移组高于非淋巴结转移组。结论　根据NSCLC的SCT动态增强扫描的强化程度及强化模式 ,可推测癌组织MVD、VEGF阳性表达率和肿瘤新生血管分布特征 ,并与淋巴结转移密切相关。     

基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子的表达与肺癌血管生成的相关性及其意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肺癌血管生成的相关性及其意义。方法选取该院60例手术治疗的肺癌患者,应用免疫组织化学法检测正常肺组织和肿瘤组织的MMP-9、VEGF表达与微血管密度(MVD),分析MMP-9、VEGF表达与MVD及临床病理资料的相关性。结果 (1)癌组织MMP-9和VEGF表达的阳性率分别为66.67%和63.33%,高于正常组织的10.00%和13.33%(χ2MMP-9=69.854,χ2VEGF=52.382,P0.05)。(2)癌组织MMP-9积分越高,VEGF光密度越高,MMP-9积分与VEGF表达呈正相关性(r=0.569,P0.05)。(3)癌组织MMP-9和VEGF表达阳性患者MVD显著高于阴性患者((tMMP-9=32.654,tVEGF=28.446,P0.05)。(4)MMP-9与VEGF均阳性、单纯MMP-9阳性、单纯VEGF阳性、MMP-9与VEGF均阴性患者3年复发率分别为65.00%、56.25%、53.85%、36.36%,病死率分别为40.00%、25.00%、30.77%、18.18%,差异有统计学意义(χ2复发=56.372,χ2病死=36.752,P0.05)。结论肺癌组织中MMP-9和VEGF表达阳性对肺癌血管生成有一定影响,且该类患者术后3年的复发率和病死率较高。     

膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子表达与微血管生成的关系及意义

目的 :探讨膀胱移行细胞癌 (Transitionalcellcarcinomaofthebladder ,BTCC)组织中血管内皮生长因子 (Vas cularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达与微血管生成的关系及临床意义。方法 :应用免疫组织化学二步法检测 10例正常膀胱粘膜、5 0例BTCC组织中VEGF的表达和微血管密度 (Microvasculardensigy ,MVD) ,并与临床病理资料进行分析。结果 :① 5 0例BTCC组织VEGF阳性表达率为 72 % ,MVD为 4 .4～ 13.4个 /高倍视野 ,平均值8.94± 2 .0 8,10例正常膀胱粘膜VEGF的表达均为阴性 ;MVD0 .6～ 1.6个 /高倍视野 ,平均值 1.2 0± 0 .35 ;②浸润型肿瘤组较表浅型肿瘤组MVD高 (P <0 .0 1) ,G2 和G3 级肿瘤组较G1级肿瘤组MVD高 (P <0 .0 1) ,高MVD组较低MVD组复发率高 (P <0 .0 5 ) ;③浸润型肿瘤组较表浅型肿瘤组VEGF阳性表达率高 (P <0 .0 1) ,G2 和 (或 )G3级肿瘤组较G1级肿瘤组VEGF阳性表达率高 (P <0 .0 1) ,VEGF阳性表达组BTCC复发率高 (P <0 .0 1) ;④VEGF阳性表达组MVD高 (P <0 .0 1)。结论 :①BTCC中VGEF的表达以及MVD与正常膀胱粘膜相比具有明显的特征性 ;②VEGF的表达以及MVD与BTCC分期、细胞的分级、复发相关 ,VEGF、MVD均为较理想的预测膀胱癌复发的标志物 ;③VEGF表达与MVD相关 ,VEGF能促进BTCC     

能量多普勒检测膀胱癌血流相对灌注率及其与MVD、VEGF表达的相关性

目的 探讨能量多普勒(PDI)技术检测膀胱癌肿瘤内血流相对灌注率及其与微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的关系.方法 采用经直肠PDI技术检测45例膀胱癌患者肿瘤内血流信号,计算相对灌注率,术后采用免疫组化技术检测肿瘤MVD及VEGF表达.结果 肿瘤内血流相对灌注率与MVD、VEGF阳性表达呈正相关.MVD、VEGF表达与膀胱癌的病理分级及浸润程度相关.VEGF表达阳性者MVD高于VEGF表达阴性者.结论 能量多普勒超声联合上述免疫组化指标可从不同角度反映膀胱癌的血管生成特征,有助于对膀胱癌血管生成进行评价.     

血管内皮生长因子、p53蛋白与微血管密度在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白、微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌中的表达及其相关性,探讨其在非小细胞肺癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学S-P法检测80例非小细胞肺癌组织、20例肺良性病变组织中VEGF、p53蛋白的表达,并对肺癌组织中CD34单抗标记的血管计数MVD.结果:肺癌组织VEGF、p53蛋白阳性表达率明显高于肺良性病变组织(P＜0.05).VEGF、p53蛋白表达与肺癌患者的年龄、性别、组织学类型均无关(P＞0.05),与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P＜0.05).VEGF与p53蛋白表达呈正相关(P＜0.05).在肺癌组织中,VEGF、p53蛋白表达阳性组MVD分别明显高于VEGF、p53蛋白表达阴性组(P＜0.05);p53蛋白与VEGF表达均阳性组MVD明显高于p53蛋白与VEGF表达均阴性组(P＜0.05).结论:VEGF、p53可能与肺癌的发生、发展有关.VEGF与p53蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关,提示突变型p53基因可能上调VEGF的表达.肺癌组织中MVD与VEGF、p53蛋白表达密切相关,突变型p53基因和VEGF在肺癌血管形成中具有协同作用.     

血管内皮生长因子对骨肉瘤的血管生成及转移预后的影响

背景血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管再生的重要刺激因子,肿瘤血管再生与众多肿瘤患者预后密切相关.骨肉瘤血管生成与预后的关系如何?目的研究VEGF对骨肉瘤血管生成、生长、转移及预后的影响.设计随机对照的实验研究.地点和对象实验地点唐都医院全军骨肿瘤研究所.对象69例骨肉瘤标本.干预对69例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用CD34,VEGF单克隆抗体对其组织切片分别进行免疫组化染色,应用地高辛标记的VEGF探针对27例原发性骨肉瘤进行原位杂交染色.分析研究VEGF表达和CD34染色阳性血管密度与患者预后关系.主要观察指标血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD).结果VEGF阳性表达率为56.5%(39/69),VEGF阳性组肿瘤微血管计数(MVC)(35.7±9.8)及微血管周径(MVP)(2.76±0.18)μm明显高于VEGF阴性组[MVC(7.2±2.4)及MVP(0.62±0.04)μm].多元回归分析显示,血管密度增高及VEGF表达阳性与骨肉瘤患者的远隔转移发生、不良预后密切相关(P＜0.05).临床病理资料中,外科手术边界微小病灶阳性情况、Enneking外科分期、肿瘤大小和患者年龄与患者预后相关(P＜0.05).患者性别、手术方法分类以及病理亚型与预后无相关性.结论VEGF在骨肉瘤的血管生成和转移中起到重要作用,VEGF是骨肉瘤血管生成的决定性刺激因子,骨肉瘤MVD和骨肉瘤组织中VEGF表达情况是骨肉瘤患者的独立性预后因素.     

抵抗素样分子α在胃癌中的表达及其与微血管形成相关性的研究

目的:检测抵抗素样分子α(resistin-like moleculeα,RELM-α)在胃癌中的表达情况,研究其在胃癌预后判断中的作用及其可能的相关机制,为疾病的治疗提供依据。方法:收集92例胃癌组织及相应的癌旁组织标本,行免疫组织化学染色,定量检测其中RELM-α和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况,并分析其与患者的性别、年龄、疾病的分期、肿瘤直径、组织分化、大体分型间的关系。同时,测定2种标本中的CD34表达情况,分析肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),探讨RELM-α水平与肿瘤微血管生成间的关系。结果:RELM-α及VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为64.1%和83.6%,而在癌旁组织中的阳性表达率分别为16.3%和27.1%,MVD在胃癌组织中的测定值(17.23±8.94)高于癌旁组织(6.58±2.32),差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、组织分化、大体分型的胃癌患者间的RELM-α表达水平差异无统计学意义,但在不同肿瘤的直径及分期的患者间差异有统计学意义(P<0.05),同时统计学分析显示RELM-α的表达与MVD、VEGF的表达密切相关。结论:RELM-α在胃癌组织中高表达,可能成为评估疾病预后的客观指标之一,且其在疾病进展中参与了微血管的形成。     

VEGF、TSP-1在膀胱移行细胞癌中的表达

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）与血小板反应蛋白（TSP-1）在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱癌血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学技术检测48例原发性膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织中VEGF和TSP-1的表达，测定肿瘤组织的微血管密度（MVD），分析VEGF、TSP-1和MVD三者之间关系及它们与膀胱癌病理分级和临床分期之间的关系。结果：VEGF、TSP-1和MVD肿瘤的临床分级和临床分期密切相关。膀胱癌中，VEGF表达高的，MVD值也高；而TSP-1表达强的，MVD值低（P〈0．05）。中度或高度表达VEGF而TSP-1阴性的肿瘤，MVD均值较高；VEGF低表达而TSP-1阳性的肿瘤，MVD均值较低。中度表达VEGF的膀胱癌中，TSP-1低者，MVD值较高；TSP-1表达强者，MVD值较低（P〈0．05）。VEGF、TSP-1表达与术后复发有关（P〈0．05）。结论；VEGF、TSP-1表达与膀胱移行细胞癌的发生发展有关，是膀胱癌血管形成的重要原因。膀胱癌组织中VEGF、TSP-1的测定可作为判断预后的有用指标。从多方面着手抗血管生成治疗膀胱癌也可能更加有效。     

环氧合酶-2对非小细胞肺癌血管生成及预后的影响

目的研究环氧合酶-2（COX-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其对血管生成和预后的影响。方法随访手术切除且临床资料完整的48例非小细胞肺癌患者,采用免疫组织化学技术检测活检标本中COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）表达和微血管密度（MVD）。通过生存曲线法比较阳性组和阴性组患者的预后情况。结果COX-2在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为66.7%（32/48）,与VEGF表达68.8%（33/48）呈显著正相关（r=0.687,P〈0.01）,COX-2与淋巴结转移、组织分型、肺癌分期及较短生存期具有相关性。MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高。结论COX-2的高表达可使VEGF表达上调,促进肿瘤血管形成,增加微血管密度。COX-2在非小细胞肺癌组织中高表达与肿瘤血管生成密切相关,可作为预测非小细胞肺癌预后的一种有用指标。     

CD146、血管内皮生长因子与前列腺癌血管生成关系的研究

目的探讨CD146、血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌（PCa）中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学法检测39例PCa和20例良性前列腺增生（BPH）组织中CD146、VEGF的表达情况,并检测CD34标记的肿瘤微血管密度（MVD）。结果 PCa组织中CD146的阳性表达率（82.05%）明显高于BPH组织（15.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级无关（P〉0.05）,与临床分期有关（P〈0.05）。PCa组织中VEGF的阳性表达率（74.36%）明显高于BPH组织（10.00%,P〈0.05）,其表达与PCa的病理分级和临床分期有关（P〈0.05）。PCa中MVD（37.41±7.95）显著高于BPH（17.62±2.40,P〈0.05）,MVD与病理分级和临床分期显著相关（P〈0.05）。PCa中CD146阳性组及VEGF阳性组MVD（39.73±6.68、40.79±6.03）均高于CD146阴性组及VEGF阴性组（26.83±3.24、27.62±3.24,均P〈0.05）,CD146与VEGF的表达呈正相关（r=0.643,P〈0.05）。结论 CD146、VEGF在PCa中高表达并且与肿瘤血管生成密切相关。CD146、VEGF表达和微血管的形成在PCa的发生、浸润和转移中起重要作用。     

COX-2和VEGF在前列腺癌中的表达及其与肿瘤Gleason评分之间关系的研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌(PCa)中的表达及其与肿瘤Gleason评分之间的关系。方法30例前列腺癌组织,按Gleason评分,将≥7分者列为高Gleason评分组(n=10);<7分者列为低Glea-son评分组(n=20)。良性前列腺增生(BPH)20例,BPH并高级前列腺上皮内瘤(PIN)12例。正常前列腺组织(NP)10例。应用免疫组化方法检测各组织中COX-2、VEGF的表达水平及其微血管密度(MVD)。结果PCa、PIN中COX-2、VEGF的阳性表达率及MVD值高于BPH及NP(P均<0.05),高Gleason评分组中COX-2、VEGF的阳性表达率(81.3%、93.8%)及MVD值(63.4±1.80)高于低Gleason评分组(42.9%、64.3%、51.7±1.56,P<0.05)。结论COX-2、VEGF在前列腺癌中均为高表达,且与肿瘤的Gleason评分密切相关。     

VEGF在恶性淋巴瘤的表达及与MVD的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性淋巴瘤的表达,及与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化法对恶性淋巴瘤淋巴结病理组织进行免疫学分类,及测定VEGF及微血管密度。结果(1)恶性淋巴瘤组织VEGF高表达,微血管密度增高,与对照组比较差异显著(P<0.01);(2)VEGF主要表达于淋巴瘤淋巴结外带,于肿瘤细胞及其周围细胞胞浆、血管内皮细胞及微血管周围表达;⑶非霍奇金恶性淋巴瘤VEGF与MVD呈正相关(P<0.01)。结论恶性淋巴瘤形成时已有VEGF高水平表达及丰富的微血管形成;VEGF由瘤细胞及周围组织细胞分泌,沉积于血管内皮细胞周围;非霍奇金淋巴瘤VEGF的分泌与微血管的形成相关。     

动态对比增强和扩散加权成像的多参数MRI模型预测乳腺癌肿瘤血管新生的价值

目的 探究动态对比增强和扩散加权成像的多参数MRI模型预测乳腺癌肿瘤血管新生的价值.方法 回顾性选取113例乳腺癌患者,根据病理学活检结果将患者分为浸润性导管癌组(A组,n=36)、导管内癌组(B组,n=44)、良性病变组(C组,n=33).所有受试者均通过动态对比增强(DCE-MRI)和扩散加权成像(DWI)的多参数...