乙型肝炎肝硬化患者血清和腹水瘦素测定

瘦素是由肥胖基因（ob基因）编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质，于1994年由Zhang等应用定向克隆法从肥胖与糖耐量异常的ob／ob小鼠中首次克隆成功。近年发现，瘦素与肝纤维化和肝硬化的发展密切相关。但由于研究对象、病因及病情不同，结果尚存争议。本研究通过观察我国发病率最高的乙型肝炎肝硬化患者血清和腹水瘦素水平变化，探讨瘦素在评价肝硬化患者肝功能储备状况及腹水鉴别中的应用价值。     

非酒精性脂肪性肝病患者瘦素及胰岛素抵抗的临床研究

瘦素是由肥胖基因（ob基因）编码的肽类激素。近年来，研究发现，非酒精性脂肪性肝病患者瘦素水平异常。我们检测了非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平，并对结果进行了分析。     

肥胖的基因治疗研究进展

瘦素是由肥胖基因 (ob)编码 ,脂肪组织分泌的蛋白质 ,已知其主要功能是调控进食、能量消耗及体重。肥胖基因发生突变时 ,ob基因表达减弱 ,血瘦素水平下降 ,引起肥胖及糖尿病等。应用基因治疗技术将瘦素—cDNA通过特定的载体导入体内 ,可在体内表达瘦素 ,以治疗肥胖及相关代谢紊乱     

肥胖患者血清瘦素水平性别差异的临床分析

瘦素(leptin)是体内脂肪组织分泌的一种16KDa的血浆蛋白，1994年，美国洛克菲勒大学的Zhang等利用位点克隆技术成功地克隆了小鼠的肥胖基因(ob基因)，并阐明ob基因编码的蛋白质产物即瘦素的主要生理功能是抑制进食、增加代谢，从而使脂肪消耗，调节能量代谢和体重。本文探讨了瘦素分泌在肥胖患者中的性别差异。     

瘦素与肝纤维化

Zhang等[1]应用定向克隆法从肥胖与糖耐量异常的动物ob/ob小鼠中首次成功克隆出肥胖基因(obese gene,ob基因)及人类的同源序列,由于该基因编码蛋白的基本作用是使动物体重降低而变瘦,故Halaas等[2]将其命名为瘦素(leptin)。瘦素主要由脂肪细胞表达,具有中枢性抑制摄食作用。近来发现,瘦素可存在于胎盘和胃等脂肪组织以外的组织[3,4],具有广泛的生物学效应。最新的一些临床与实验研究显示,活化的     

瘦素与肝纤维化

1994年Zhang等应用定向克隆法首次从肥胖和糖耐量异常的动物ob／ob小鼠中成功克隆出肥胖基因（obese gene，ob基因）和人类的同源序列，人与小鼠间ob基因的编码序列同源性高达84％，基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性。1995年Halaas等应用DNA重组技术，由大肠杆菌合成了人和小鼠ob基因的表达产物，因其基本作用能使动物体重降低而变瘦，故被命名为瘦素（leptin）。     

神经肽Y Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响

目的 探讨神经肽Y（NPY）Y5受体基因反义寡核苷酸脑室给药对饮食所致肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。方法 （1）建立高营养饲料诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体基因反义、错义寡核苷酸及生理盐水，观察大鼠腹膜后脂肪湿重的变化；（2）采用ELISA双抗体夹心法测定血清瘦素含量、放免法测定血清胰岛素含量，RT－PCR技术检测脂肪组织中ob基因的表达水平，评价该疗法对肥胖大鼠外周瘦素抵抗的影响。结果 经NPY Y5受体基因反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠腹膜后脂肪湿重、血清胰岛素含量、血清瘦素含量、腹膜后脂肪组织ob基因mRNA表达水平均明显降低，降腹膜后脂肪组织湿重与肥胖错义组差异未达到统计学意义外，其余指标与肥胖盐水组、肥胖错义组相比差异均有显著性，而肥胖错义组与肥胖盐水组之间各观察指标差异均无显著性。结论 侧脑室注射NPY Y5受体基因反义寡核苷酸可显著减少营养性肥胖大鼠的腹膜后脂肪，降低肥胖大鼠脂肪组织ob基因表达及血清瘦素、胰岛素含量，改善外周瘦素抵抗。     

糖耐量低减患者血清瘦素水平与体重指数等多因素的相关性研究

瘦素是由肥胖基因(ob)编码,由脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的激素。本课题旨在研究初诊的糖耐量低减(IGT)患者血清瘦素水平的变化,探讨糖耐量低减患者血清瘦素与年龄、性别、体重指数(BMI)、糖代谢、脂代谢、尿酸代谢及其他激素的关系。     

瘦素与肝纤维化

1994年Zhang等人通过定向克隆技术首次发现了ob基因和该基因编码的蛋白产物—瘦素,瘦素的发现给肥胖及能量代谢领域带来了一次重大突破。瘦素不仅仅只对能量代谢起作用,它在病理生理学上的影响涉及许多系统。     

瘦素与肥胖及其与临床的联系

肥胖是许多疾病如高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等的重要诱发和加重因素之一,因此如何防治肥胖一直受到人们的普遍关注.Zhang等采用位置克隆技术分离出的小鼠肥胖相关基因(ob基因)无疑己成为肥胖研究领域的重要里程碑.ob基因编码的蛋白产物-瘦素(leptin)在物质代谢及能量代谢中的调节作用,日益受到广大生物医学家们的关注.以下即以瘦素为主线,综述其与肥胖及其与临床联系的新进展.     

瘦素在非酒精性脂肪肝中的作用机制

自1994年发现瘦素以来，对瘦素与肥胖及其相关疾病的研究越来越受重视。Zhang Y等认为ob基因结构和序列的改变可以导致肥胖。Considine RV研究认为人类肥胖者，极少数为体内缺乏瘦素，绝大多数表现高瘦素血症，肥胖症患者血浆中瘦素的浓度平均约4倍高：于非肥胖者。非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）主要由肥胖、高脂等代谢紊乱所致。在NAFLD的发生发展过程中，瘦素的作用日益受到重视，Tobe K等研究认为瘦素是脂肪肝发生的独立危险因素。     

肝硬化患者血清瘦素水平变化及其临床意义

瘦素(leptin)是由肥胖基因(ob基因)编码的肽类激素,近年来国内外研究发现瘦素在肝硬化患者中表现异常,但结果报道不一.现将我们对肝硬化患者血清瘦素水平的测定结果及分析情况报道如下.     

Leptin与免疫应答及老年免疫性疾病

Leptin，亦称瘦素，是一种由肥胖基因（ob）编码的激素样细胞因子。它主要由白色脂肪组织产生并释放入血，它的血浆水平与体脂总量有关，早期研究发现，Leptin通过结合下丘脑内的特异受体来影响哺乳动物的摄食行为及能量代谢，随着研究的不断深入，还发现Leptin参与糖皮质激素合成、胰岛素、CD4＋T淋巴细胞增殖、细胞因子分泌、吞噬作用和突触传导等。     

瘦素在肝病发生中作用机制的研究进展

瘦素（Leptin）是人类肥胖基因（obese gene，ob-gene）编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质，具有广泛的生物学效应。1994年，Zhang等应用定位克隆法（positional cloning）从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列（位于人类染色体7q32），人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84％，基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性。Ob基因结构和序列的改变可导致肥胖。     

瘦素与动脉粥样硬化

1瘦素概述瘦素是由肥胖基因(obese gene,ob gene)编码的蛋白质产物,人类ob基因位于7号染色体长臂(7q31·3),全长20kb,包括3个外显子和2个内含子。小鼠ob基因位于6号染色体,与人有84%的同源性,两者的氨基酸序列则有87%的同源性。瘦素受体(LR或ob-R)位于人类1号染色体p31,属于I类     

瘦素与肥胖和糖尿病及其测定

瘦素是由肥胖(ob)基因编码的蛋白质产物;外周循环的瘦素含146aa,分子量为16Kda,具有强亲水性,并以单体形式存在与血浆中.     

瘦素与肝纤维化

瘦素（leptin）是1994年首次通过定向克隆技术成功克隆的一种代谢性激素,由肥胖（OB）基因编码,人OB基因位于7号染色体的长臂（7q31．3）,由3个外显子和2个内含子构成。瘦素是一种分泌蛋白,由167个氨基酸组成,相对分子质量为16000。瘦素必须与相应受体（ob—R）结合才能发挥作用。目前发现ob-R有a、b、c、d、e和f6种亚型,其中ob-Rb为长型受体,也是功能性受体,ob—Re是可溶性受体,与循环中的瘦素形成复合物,通过调节游离与结合的瘦素比例可改变其生物学活性,其余为短型受体叫。     

肝硬化患者血清瘦素与营养及胰岛素抵抗的关系

瘦素是ob基因的产物，具有调节机体食物摄人及能量代谢的作用，同时又是脂肪-胰岛素轴调节机制的中介激素。肝硬化与瘦素关系的研究国外已有报道。本研究旨在探讨肝硬化患者是否存在瘦素代谢障碍以及与其营养不良、胰岛素抵抗和肝功能的关系。     

瘦素与肺炎的研究进展

瘦素（leptin）是由脂肪细胞分泌的一种由167个氨基酸组成的具有广乏生物学活性的蛋白质,是肥胖基因（ob基因）的表达产物。研究发现瘦素不仅参与调节脂肪代谢,而且也是一种应激激素。在各种应激状态如感染时瘦素对机体有保护作用,能提高存活率。日渐增多的研究表明其与多种肺部疾病密切相关。目前国内外对瘦素与肺炎关系方面的研究资料较少,本文就近年来有关瘦素与肺炎的研究进展作一综述。     

肥胖症的发病机制

肥胖症发病机制的研究，日益受到学者重视。按发病机理及病因可分为单纯性肥胖及继发性肥胖两大类。其中单纯性肥胖症又可分为体质性肥胖症与获得性肥胖病两大类。本文对肥胖症发病机制进行了探讨，阐述了肥胖基因（ob)和瘦素（leptin)、解偶联蛋白基因（ucp)、下丘脑食欲调节网络及其它相关因子在肥胖症发病机制中的作用。