静脉心肌声学造影观察心肌微血管缺血再灌注损伤的实验研究

为探讨急性心肌缺血再灌注后心肌微血管状态，观察了三条开胸犬关降支阻断前后，心肌声学造影显示的心肌微血管对Ａｃｈ反应情况。结果表明；ＬＡＤ阻断３０ｍｉｎ再开放后，心肌微血管灌注于血流重建后９０ｍｉｎ才恢复。说明心肌微血管内皮损伤是心肌顿抑的原因之一。     

6例老年性心肌顿抑的临床观察分析

心肌顿抑（Myocardial stunning）由Btaunwald等于1982年提出,又称缺血后心肌功能障碍,近年来受到临床医师的重视,多见与冠状动脉形成术,不稳定性心绞痛及运动诱发的心绞痛、急性心肌梗死再灌注治疗后、心脏术后,神经源性心肌顿抑、心脏复率后的心肌顿抑等多种临床情况[1]。临床资料本组6例患者,女4例,男2例,年龄为34~81岁,     

心肌顿抑与心室功能

八十年代以来,在缺血性心脏病的实验室与临床研究中,人们逐渐发现心肌顿抑(myocardialstunning简称MS)与心室功能不全的发生率有直接关系,因此引起了广泛的关注和重视。1975年,Heyndricrx[1]首次发现结扎冠状动脉5分钟后松开,局部收缩功能并不能立即恢复,而要持续3小时以上。结扎15分钟后松开,收缩功能障碍持续时间超过6小时。他称此为心肌缺血后功能障碍。Braunwald和Kloner[2]1982年提出MS的概念系指心肌短时间缺血不发生心肌坏死,但所引起的结构、代谢和功能的改变在再灌注后需要数小时、数天乃至数周才能恢复,对缺血心肌这一特征的认…     

Association between delayed cardioprotection of aged rat myocytes and activation of mitogenactivated protein kinase

Ｂｒｉｅｆｉｎｔｅｒｍｉｔｔｅｎｔｐｅｒｉｏｄｓｏｆｉｓｃｈｅｍｉａｃａｎｒｅｄｕｃｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔｐｒｏｌｏｎｇｅｄｉｓｃｈｅｍｉａ Ｔｈｉｓｐｈｅｎｏｍｅｎｏｎｉｓｋｎｏｗｎａｓｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ (ＩＰＣ ) 1　ＴｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＩＰＣｉｎｖｏｌｖｅｔｈｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｒｒｈｙｔｈｍｉａ ,ｐｏｓｔｉｓｃｈｅｍｉｃｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏ…     

基于斑点追踪测量二尖瓣环位移法的心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的评价

目的：应用斑点追踪测量二尖瓣环位移（MAD）法评价心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的延迟变化。方法制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为长顿抑组（阻断45 min）、短顿抑组（阻断15 min）和假手术组（不阻断）,对阻断前,再灌注即刻,再灌注后10、30、60、90 min 的二尖瓣环位移参数进行比较。结果再灌注即刻,长顿抑组的 EMAD1、EMAD2、EMADm 及 EMADm％值均低于结扎前及假手术组,差异有统计学意义;短顿抑组的 EMAD2、EMADm 及 EMADm％值均低于结扎前及假手术组,差异有统计学意义。再灌注后90 min 时长顿抑组 EMAD1值低于短顿抑组,差异有统计学意义。结论应用斑点追踪测量 MAD 法可准确、便捷评价心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的延迟变化。     

心肌顿抑

心肌顿抑（myocardial stunning）又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。心肌顿抑的出现终于改变了人们对心肌缺血“全或无”的认识。随着临床上溶栓、介入、手术等冠状动脉血运重建方法的广泛应用，心肌顿抑越来越受到人们的普遍重视。现就心肌顿抑的相关研究成果综述如下。     

心肌缺血预适应对老年心肌梗死面积及预后的观察

心肌缺血预适应 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＭＩＰ)是指预先给心肌制造一次至数次短时间缺血 ,每次随之再灌注 ,可使心脏对随后长时间缺血损伤增强抗力的现象。Ｏｖｉｚｅ等认为 :临床上心肌梗死 (ＡＭＩ)前心绞痛多次发作史 ,可使心肌处于预适应状态[1] 。为此 ,我们对照分析 38例有心肌缺血预适应与 2 6例无心肌缺血预适应老年ＡＭＩ患者的临床资料 ,以研究ＭＩＰ对老年ＡＭＩ患者梗死面积及近期预后的影响。1　资料与方法1.1资料　本文收集了 1995年 6月— 2 0 0 0年 6月间住院的 64例 60岁以…     

腺苷与心肌缺血预处理的延迟保护作用

缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,即能减轻心肌随后长时间缺血再灌注损伤的一次或多次短暂心肌缺血再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ) ,是 80年代发现的一种强有力的心肌保护手段 ,在不同种属动物 ,如兔、鼠、猪、犬、羊等 ,甚至人类普遍存在。ＩＰＣ后心肌保护作用出现两个不连续的时相变化 ,即紧随ＩＰＣ之后出现的早期保护作用 (ｅａｒｌｙｐｒｏｔｅｃ ｔｉｏｎ ,ＥＰ)和在ＩＰＣ后 2 4小时重现的延迟保护作用 (ｄｅｌａｙｅｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ ,ＤＰ)。ＤＰ持续时间较…     

心肌顿抑2例

心肌缺血一旦恢复灌流,由于缺血时间短,程度轻,未造成心肌坏死,但其引起的心肌结构、代谢和功能的改变却需要数小时、数天、甚至数周才能恢复,这种心肌的病理生理状态,称心肌顿抑.临床上心肌顿抑可发生在不稳定型心绞痛,早期再灌注的急性心梗,心脏手术,心脏移植,以及运动诱发的心绞痛及经皮冠状动脉成形术(PTCA)术后[1].     

益心口服液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤心功能的影响

心肌缺血再灌注后心肌血流灌注虽然恢复，但可引起心肌较长时间的功能障碍以及机械性和某些生理学指标异常，主要表现为心肌收缩功能异常、恢复延迟，称为心肌顿抑。目前防止再灌注损伤心肌顿抑主要从缺血预适应方面考虑，本实验利用大鼠体外心脏缺血再灌注损伤模型，观察中药复方益心     

蛋白激酶C相关的心肌缺血药物性预处理

缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ)即心肌遭受反复短暂缺血后 ,可以在后续的长期缺血中得到保护 ,减少梗塞面积 ,减轻缺血损伤。短暂的心肌缺血可引起内源性物质如腺苷、去甲肾上腺素、缓激肽等释放增加 ,而这些物质有明显的心脏保护作用。通过药物激发或模拟机体内源性物质而呈现的保护心脏作用 ,叫药物性预处理。蛋白激酶Ｃ (ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ ,ＰＫＣ)是信息传导通路中重要的酶。近来的研究表明 ,多种物质诱导ＩＰＣ作用与ＰＫＣ密切相关。Ｈｕ等[1] 对离体大鼠灌流心脏作 2次 5ｍｉｎ缺…     

心肌预适应延迟保护的研究现状及应用前景

心肌缺血预适应 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ)是指非致死性缺血应激将对随后更长时间心肌缺血再灌注损伤产生明显保护的一种适应性机制。 1986年 ,Ｍｕｒｒｙ等发现犬心在短暂冠脉结扎后 ,能显著减少随后较长时间缺血所引起的高能磷酸化合物的耗竭和心肌的梗死而首次提出ＩＰＣ的概念。 1993年 ,Ｍａｒｂｅｒ和Ｋｕｚｕｙａ分别报道兔心和犬心经历连续 4次 5ｍｉｎ缺血预处置 ,2 4ｈ后可再次缩小缺血再灌注所致心肌梗死的范围 ,从而发现ＩＰＣ存在早期预适应 (ｅａｒｌｙｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＥＰ…     

实时心肌造影结合斑点追踪技术评价不同顿抑状态犬心肌微循环与收缩功能变化

目的:应用实时心肌造影技术(RT-MCE)和斑点追踪技术(STI),研究不同顿抑状态心肌的收缩功能和微循环的变化及相互关系,从影像可视化角度探讨顿抑心肌的生物学特征.方法:制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组(阻断15 min)、长顿抑组(阻断45 min)和假手术组(不阻断),分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min进行MCE和STI检查.实验结束后,心肌标本行透射电镜检查.结果:再灌注即刻,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌的径向应变和A·β均低于基础状态及假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.01);随再灌注时间的延长,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌A·β值较再灌注即刻时增高;至再灌注后30 min,径向应变峰值进一步降低,再灌注60、90、120 min,径向应变峰值有所恢复.再灌注120 min时缺血心肌A·β值和径向应变峰值仍低于基础状态和假手术组.缺血心肌血流量(Y)与径向应变(X)呈线性关系,可拟合直线方程,其回归方程与相关系数为Y=0.443+49.64X,r=0.80,R2=0.64,P=0.031(长顿抑组);Y=-2.184+65.88X,r=0.78,R2 =0.60,P=0.039(短顿抑组).结论:STI能够反映心肌微循环血流情况.STI结合MCE能反映顿抑心肌生物学特征的动态变化     

心肌顿抑机制的研究进展

1982年Braunwald等正式提出了心肌顿抑的概念，即心肌短时缺血尚不足以造成心肌坏死，但在再灌注恢复正常或接近正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天、甚至数周才能恢复的现象，又称缺血后心肌功能障碍。尽管心肌顿抑是可逆的，但大面积心肌顿抑可引起心血管病、严重心力衰竭，甚至死亡。随着临床上溶栓治疗、心绞痛缓解、冠状动脉搭桥术及心脏移植的开展，心肌顿抑的发生愈来愈受到关注，其诊断及治疗直接影响到患者的预后。现就心肌顿抑机制的研究进展综述如下。     

心肌顿抑的基础研究现状

1975年,Heyndrickx等人研究发现清醒的犬在经历了短时间冠状动脉闭塞并恢复再灌注后,其心肌功能障碍仍持续存在一段时间,第一次描述了缺血后心肌功能障碍现象.1982年,Braunwald等[1]将这一现象定义为心肌顿抑(myocardial stunning).然而当时人们认为已闭塞的冠脉恢复再灌注现象仅出现于动物试验中,在临床中出现的可能性微乎其微,故这一现象在发现之初并未引起重视.直到80年代,随着冠心病急性缺血综合征新的治疗方法(包括溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路移植术)的普遍应用,以及人们对这类患者可出现自发性再灌注(冠状动脉内血栓自行溶解或冠状动脉痉挛解除)的了解,逐渐认识到缺血后心肌功能障碍已成为冠心病自然病程的一部分,并且影响这类患者进一步的治疗决策和预后,因而这一现象开始引起学者们的注意.在过去的十多年中,对其发生机制、药物干预、临床意义及检测方法等进行了大量研究.本文拟就当前有关心肌顿抑的基础研究现状,尤其是有关其发病机制的研究作一综述.     

静脉心肌声学造影观察心肌微血管缺血再灌注损伤的实验研究

为探讨急性心肌缺血再灌注后心肌微血管状态，观察了三条开胸犬前降支（LAD）阻断前后，心肌声学造影显示的心肌微血管对Ach反应情况、结果表明：LAD阻断30min再开放后，心肌微血管灌注于血流重建后90min才恢复。说明心肌微血管内皮损伤是心肌顿抑的原因之一     

米力农对家兔顿抑心肌治疗效果的研究

目的探讨磷酸二酯酶抑制剂米力农对家兔顿抑心肌的治疗效果。方法将新西兰家兔40只通过简单随机抽样为对照组、完全缺血组、心肌顿抑组和米力农组,各10只。对照组:不阻断家兔冠状动脉;缺血组:完全阻断家兔冠状动脉并不再开放;心肌顿抑组:阻断家兔冠状动脉30 min,开放60 min;米力农组:通过结扎冠状动脉左旋支30 min,开放60 min建立心肌顿抑模型。通过检测不同时间点(实验30 min,60 min,90 min)的肌钙蛋白指标变化及病理改变了解米力农对心肌细胞的影响,通过细胞凋亡的流式实验检测家兔心肌凋亡情况。结果对照组cTn I在整个实验过程中无明显变化[(45±7),(46±10),(45±7)mg/L]。缺血组[(279±5),(361±23),(482±34)mg/L]及心肌顿抑组[(281±3),(377±20),(494±26)mg/L]较对照组c Tn I显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。米力农组:实验60 min、90 min c Tn I较实验30 min时逐渐降低[(88±6)mg/L、(50±6)mg/L比(119±6)mg/L](P<0.05),心肌顿抑组和缺血组凋亡率和坏死率显著高于对照组[(36.2±8.1)%,(27.6±3.7)%比(21.0±2.4)%;(10.4±3.1)%,(17.6±3.8)%比(3.0±0.5)%](P<0.05)。心肌顿抑组凋亡率高于缺血组(P<0.05),而坏死率显著低于缺血组(P<0.05)。米力农组心肌细胞坏死率[(4.6±0.9)%]和凋亡率[(23.0±3.7)%]均显著低于心肌顿抑组(P<0.05),心肌细胞坏死率低于缺血组(P<0.05)。结论米力农能够减少家兔缺血/再灌注损伤所诱导的心肌细胞凋亡。     

结节性肌炎并重症肌无力1例

结节性肌炎 (ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｕｓｍｙｏｓｉｔｉｓ,ＧＭ、ｎｏｄｕｌａｒｓａｒｃｏｉｄｍｙｏｓｉｔｉｓ,ＮＳＭ) [1 ,2 ] ,又称结节性肌病 (ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｕｓｍｙｏｐａｔｈｙ,ＧＭ、ｇｒａｎｕｌｏｍａｔｏｕｓｍｕｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ,ＧＭＤ) [3     

心肌顿抑的发生机制和药物治疗进展

心肌顿抑(Myocardium stunning)是1975年由Heyndrickx等(1)学者在犬的短暂冠状动脉阻塞再灌流的实验模型中发现而提出的一种现象,即指短暂心肌缺血再灌注后,缺血区的心肌往往出现收缩功能低下,此现象可持续数小时、数日乃至数周,常见于心肌梗塞溶栓治疗,冠脉成形术及搭桥术和心脏移植术后(2～4)。心肌顿抑本身虽是一种可逆性病变,但它的存在实际上拖延了许多心脏病发作后的恢复过程,增加和加速了一些并发症的发生,以至于直接影响心脏病的治疗结果。许多学者对心肌顿抑进行了广泛的研究,现就心肌顿抑的发生机制及药物治疗方面作一简要综述。     

心肌顿抑合并急性左心衰竭的诊治体会

心肌顿抑（Miocar stunning，MS）即急性心肌缺血引起的可逆性心肌功能障碍。70年代后期人们才开始认识，虽然心肌顿抑可发生一系列组织学变化及电静止，但在恢复供血后顿抑的心肌可完全恢复正常。至于MS是否引起“心衰”，取决于心肌缺血的范围、程度和时间。本文就1992-1997年我们收治的3例MS合并急性左心衰竭（ALVF）的救治经过，结合文献复习，谈谈诊治体会。