复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征大鼠血压、血脂、血糖、胰岛素的影响

目的：探讨复方中药四泰片对胰岛素抵抗综合征(insulin reslstance syndrome，IRS)大鼠、血压、血脂、血糖、胰岛素的影响。方法：选用清洁级雄性SD大鼠40只，按随机区组设计分为正常对照组、模型组、四泰片组、卡托普利组4组。采用高糖高脂饲料喂养大鼠8周，造成IRS大鼠模型，观察四泰片对IRS大鼠血压、血糖、血脂、胰岛素水平及胰岛素敏感性指数(insulin sensitivty index,ISI)的影响。结果：治疗后四泰片组、卡托普利组大鼠收缩压[(128&;#177;4),(110&;#177;2)mmHg，(1mmHg=0．133kPa)]与治疗前[(158&;#177;8)，(157&;#177;7)mmHg]和模型组[(165&;#177;6)mmHg]比较．差异具有显著性意义(t=11．86—28．99，P&;lt;0．01)。四泰片组大鼠总胆固醇、三酰甘油均较模型组下降(t=44.27，9．14，P&;lt;0．01)，高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)升高(t=703，P&;lt;0．01]。模型组大鼠空腹胰岛素(fasting insulin，FINS)均升高，ISI下降，与正常对照组比较，差异均有显著性意义(t=7．14，9.35，P&;lt;0．01)．胰岛素抵抗明显，造模成功；四泰片组、卡托普利组大鼠空腹血糖、FINS均下降，与模型组比较，差异均有显著性意义(t=11．95，6．71，P&;lt;0．01)，卡托普利组空腹血糖与四泰片组比较，差异有显著性意义(t=8．33，P&;lt;0．01)；四泰片组、卡托普利组ISI均升高，与模型组比较差异均有显著性意义(t=9．82，9．35，P&;lt;0.01]。结论：四泰片对IRS大鼠具有明显降压、降糖、降脂，提高胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗的综合效应。     

脑梗死患者胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常

目的研究脑梗死患者的胰岛素抵抗状态与血脂代谢异常. 方法测定 2000-05/09在中国医科大学附属二院住院的 44例脑梗死患者的血脂、血糖、胰岛素及 C-肽,与健康对照组( 20例)比较. 结果脑梗死合并高血压组与不合并高血压组的空腹胰岛素( fasting insulin,FINS)、 C-肽、三酰甘油、高密度脂蛋白( high-density lipoprotein,HDL)、载脂蛋白 B(apolipoprotein B,ApoB) 、胰岛素敏感指数( insulin sensitivity index ,ISI) 与对照组比较有显著性差异( P< 0.01) ,空腹血糖 (FBS)、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白( low-density lipoprotein,LDL)与对照组比较差异有显著性意义( P< 0.05).脑梗死两组间差异无显著性意义( P >0.05). ISI与 FINS( r=- 0.82～- 0.71,P< 0.001), C-肽 (r=- 0.55～- 0.53,P< 0.01), ApoB(r=- 0.46 ～- 0.45,P< 0.05) 及神经功能缺损评分 (r=- 0.56～- 0.58,P< 0.01)呈显著负相关,与 HDL(r=0.50～ 0.55,P< 0.05)呈显著正相关. 结论脑梗死患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与血脂代谢异常关系密切.     

泽泻醇提取物对高血糖小鼠血液生化指标及胰岛素的影响

目的探讨泽泻醇提取物 (rhizoma alismatic extract,RAE)对正常动物及糖尿病动物的血糖、血脂、胰淀粉酶及胰岛素的影响 , 为泽泻用于治疗糖尿病及康复措施的介入提供理论依据. 方法选择雄性昆明种小鼠 29只,按随机抽签法分为 4组生理盐水组、格列齐特组、 RAE 10 g/kg组、 RAE 20 g/kg组.给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶 90 mg/kg, 造成高血糖动物模型. 用自动生化分析仪测定血糖、血脂和胰淀粉酶. 放免法测定血清胰岛素.光镜下观察胰腺和胰岛的组织学变化. 结果RAE一次灌胃 20 g/kg,可使正常小鼠血糖明显降低 [对照组 (7.6± 1.1) mmol/L; RAE 20.0 g/kg组( 5.6± 1.5) mmol/L,(t=2.329,P< 0.01)]. 重复治疗 7 d, RAE 10,20 g/kg使四氧嘧啶小鼠血糖降低 [对照组 ,RAE 10 g/kg组, RAE 20 g/kg组血糖值分别为( 21.9± 2.8), (15.7± 5.7),( 9.3± 3.9) mmol/L( t=2.329,P< 0.05,t=3.118,P< 0.01) ].光镜下观察 四氧嘧啶小鼠胰岛数量减少 ,形态也明显缩小,而用 RAE 治疗动物的胰岛组织学未见明显变化. RAE 20 g/kg还使正常小鼠 [对照组, RAE 20 g/kg组的胰岛素水平分别为 (16.4± 4.0),(24.6± 8.1) μ U/L]及四氧嘧啶小鼠的胰岛素水平 [对照组, RAE 20 g/kg组的胰岛素水平分别为 (13.5± 4.3),(20.1± 9.1)μ U/L]增加. 结论RAE具有明显的降血糖和降血脂作用,并能保护胰岛组织免受损伤; RAE降低血糖作用与促进胰岛素的释放有关.     

仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖的影响

目的:观察仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖及胰岛素敏感性指数的影响,以探讨其对糖尿病的作用机制。方法:选取健康雄性Wistar大鼠50只,造模成功32只,随机将其分为4组(每组8只):模型组,仙人掌粉低、中、高剂量犤2.5,5.0,10.0g/(kg·d)犦组。测定各组大鼠血糖值,24h尿量,空腹胰岛素测定,胰岛素敏感性指数(insulinsensitivityindex,ISI)。另选健康大鼠32只,禁食3h后测血糖,随机分为4组,每组8只。设对照组,仙人掌粉低、中、高剂量犤2.5,5.0,10.0g/(kg·d)犦组。各组仙人掌粉剂量同上,喂饲4周后,再次测空腹血糖值。结果:经治疗后仙人掌粉高、中剂量组糖尿病大鼠血糖值分别为(6.69±4.42),(15.77±5.66)mmol/L,与模型组的同期血糖犤(24.4±5.35)mmol/L犦比较,差异有显著性意义(t=7.218,P<0.01;t=3.314,P<0.05);且治疗后仙人掌粉高剂量组糖尿病大鼠的ISI(-1.12±0.53)与模型组同期(-1.77±0.24)比较,差异也有显著性意义(t=3.160,P<0.05)。仙人掌粉高剂量组治疗后糖尿病大鼠尿量明显少于治疗前(t=30.316,P<0.01)。同时各剂量组均无降低正常大鼠血糖值的作用。结论:仙人掌粉能有效降低糖尿病大鼠的血糖、尿量,提高其ISI。     

益脉降压流浸膏对老年Ⅱ期原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响

背景原发性高血压患者普遍存在胰岛素抵抗(insulin resistance,IR),因而增加了发生冠心病的危险性,中药制剂对原发性高血压患者IR的水平有何影响?目的探讨中药制剂益脉降压流浸膏对老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者IR的影响.设计病例-对照研究.地点和对象治疗组(n=40)来源于济南军区总医院符合1999年世界卫生组织制定的高血压诊断标准,同时符合中国中西医结合研究会制定的中医虚证辨证标准及血瘀证诊断标准辨证属气虚血瘀证型的高血压患者,对照组(n=30)为同期来济南军区总医院健康体检者,无原发性高血压、糖尿病等疾病.实验指标测定在济南军区总医院中心实验室进行.干预治疗组口服益脉降压流浸膏(药物组成生黄芪、党参、黄精、当归、川芎、生蒲黄、穿山龙等,每毫升含生药2.0 g,由山东济南宏济堂制药有限责任公司提供,批号991218),10 mL/次,3次/d.疗程为8周.分别采用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定治疗组治疗前后的空腹血糖、空腹血浆胰岛素(fasting plasma insulin,FPI),计算其胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并与对照组的空腹血糖、FPI、ISI进行比较.结果治疗组治疗前空腹血糖[(4.97±0.61)mmol/L]与对照组比较,差异无显著性意义(t=1.131,P＞0.05);FPI[(13.71±4.79)mIU/L]显著高于对照组,ISI(-5.11±0.32)显著低于对照组,差异有显著性意义(t=5.393,21.714,P＜均0.01).治疗后空腹血糖无明显变化,FPI[(9.65±4.58)mIU/L]显著降低,ISI(-3.87 ±0.31)显著升高,较治疗前比较,差异均有显著性意义(t=4.962,16.257,P均＜0.01).治疗后收缩压和舒张压[(132.49±20.42)和(85.36±6.08)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa],与治疗前比较,差异均有显著性意义(t=8.962,12.831,P均＜0.01).结论老年气虚血瘀证型Ⅱ期原发性高血压患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗;益脉降压流浸膏具有降低血胰岛素水平,提高胰岛素敏感性作用.     

实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变

目的探讨糖尿病时肝组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的异常及其与糖尿病外周神经病变的关系. 方法分离解剖出右侧坐骨神经,测定诱发电位出现的波幅 (amplitude of evoked potentials ,AEP)、感觉及运动神经传导速度 (sensory /motor nerve conduction velocity, SNCV/MNCV),用四氧嘧啶诱发糖尿病 SD大鼠模型. 48只糖尿病大鼠按经(胰岛素)控制后血糖水平分成 3组 ID-1, 2, 3组 ,16只正常大鼠用作对照组.反转录一多聚酶链扩增反应半定量分析坐骨神经 IGF-1 mRNA含量;酶联免疫吸附法分析组织 IGF-1肽含量;诱发肌电图测定坐骨神经电生理指标;观察坐骨神经形态学改变. 结果病程早期( 2周 ,2个月),正常对照组、 ID-2组大鼠肝组织 IGF-1mRNA含量( 1.15± 0.090, 0.79± 0.048, P < 0.001;1.17± 0.069,0.53± 0.023, P< 0.001)、肽含量均下降 [(196.66± 14.9), (128.2± 11.25) μ g/g, P< 0.001;(196.66± 14.9), (74.43± 5.33) μ g/g, P < 0.001]出现在相应糖尿病组大鼠坐骨神经电生理指标异常之前,程度均随糖尿病控制状态而异,且随病程进一步逐渐下降 [IGF-1 mRNA(0.71± 0.024)～ (0.47± 0.021);IGF-1 肽 (114.35± 8.09)～ ( 64.58± 3.89) μ g/g,P < 0.001].血清 IGF-1呈一致性下降 (r=0.99,P< 0.001).其变化与坐骨神经功能改变(感觉神经r=0.54,P< 0.05, 运动神经 r=0.49, P< 0.05)、组织形态异常关系密切 (神经纤维密度 r=0.68,P< 0.05),血糖正常糖尿病组大鼠与正常对照组间上述指标差异无显著性意义. 结论糖尿病早期即出现肝组织 IGF-1基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随疾病进程加重,血清 IGF-1水平相应地出现变化,提示肝组织为血循环 IGF-1的主要来源.这种表达异常可能导致外周神经病变发生和发展.     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白酪氨酸磷酸酶1 B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察运动对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)表达的影响.方法选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料.模型组大鼠给予高脂喂养5周后,随机分为2亚组胰岛素抵抗组继续高脂饮食;运动组继续高脂饮食+运动.干预6周后,用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTP1B蛋白含量.结果①高脂饮食饲养5周后,大鼠的空腹血糖轻度升高(t=2.163,P＜0.05),胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)明显升高(t≥5.307,P＜0.001),胰岛素敏感指数(insulin sensitive index,ISI)显著下降(t=3.097,P＜0.01),出现了胰岛素抵抗.②运动6周后,运动组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、附睾脂肪垫及HOMA-IR下降(t≥3.365,P＜0.01),ISI显著升高(t=3.097,P＜0.01).③在胰岛素抵抗状态时,大鼠肝组织中PTP1B蛋白表达(A值)显著升高(0.62±0.08),与对照组(0.31±0.07)比较,增加了98.3%(t=9.335,P＜0.001);游泳干预后,PTP1B的表达明显降低(0.42±0.12),与胰岛素抵抗组(0.62±0.08)比较,减少了32.2%(t=4.263,P＜0.001).结论运动改善组织胰岛素抵抗,可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关.     

翻白草对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的:研究中药翻白草水煎剂对2型糖尿病大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数(insulinsensitivityindex,ISI)的影响。方法:80只Wistar大鼠随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素的方法建立实验性2型糖尿病大鼠模型,造模动物筛选后,随机分为二甲双胍对照组、模型对照组、翻白草大剂量组、翻白草中剂量组、翻白草小剂量组,10只/组,用翻白草水煎剂治疗8周,测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算ISI。结果:模型对照组空腹血糖升高至(15.97±1.24)mmol/L,空腹胰岛素水平升高为42.43±4.25)mIU/L,ISI降低到-6.34±0.59),与正常((对照组比较差异均有显著性意义P<0.01);翻白草大、中、小剂量组(空腹血糖、空腹胰岛素水平下降明显,ISI升高,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:翻白草通过增强胰岛素的敏感性从而改善胰岛素抵抗,降低2型糖尿病大鼠的血糖。     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的：在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上，观察运动对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B，PTPIB)表达的影响。方法：选取雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组10只，给予基础饲料；模型组20只，给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养5周后，随机分为2亚组：胰岛素抵抗组：继续高脂饮食；运动组：继续高脂饮食+运动。干预6周后，用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTPlB蛋白含量。结果：①高脂饮食饲养5周后，大鼠的空腹血糖轻度升高(t=2.163．P&;lt;0.05)，胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index，HOMA．IR)明显升高(t≥5．307，P&;lt;0，001)，胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)显著下降(t=3，097，P&;lt;0．01)，出现了胰岛素抵抗。②运动6周后，运动组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、附睾脂肪垫及HOMA—IR下降(t≥3．365，P&;lt;0．01)，ISI显著升高(t=3．097，P&;lt;0.01)。③在胰岛素抵抗状态时，大鼠肝组织中PTP1B蛋白表达(A值)显著升高(0.62&;#177;0.08)，与对照组(0．31&;#177;0.07)比较，增加了98.3％(t=9.335，P&;lt;0.001)；游泳干预后，PTP1B的表达明显降低(0．42&;#177;0.12)，与胰岛素抵抗组(0．62&;#177;0．08)比较，减少了32.2％(t=4．263。P&;lt;0．001)。结论：运动改善组织胰岛素抵抗，可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关。     

糖尿病患者胰岛素敏感性与体脂参数的相关性分析

目的研究糖尿病患者胰岛素敏感指数(ISI)与体脂参数的相关性.方法测定40例2型糖尿病、47名正常人(对照组)的ISI,并与体重指数、腰围、腰臀比进行直线相关分析和逐步回归分析.结果糖尿病组的ISI明显低于正常对照组.对照组ISI与腰围、体重指数呈负相关,与腰臀比无相关(r分别为-0.247,-0.302,-0.153;P<0.05,P<0.05,P<0.05).糖尿病组ISI与腰围、体重指数、腰臀比均呈负相关(r分别为-0.613,-0.704,-0.473;P<0.01,P<0.01,P<0.01).逐步回归分析显示腰围为ISI的独立相关因素,回归方程为="7.049-"0.62×腰围.结论腰围可作为评估糖尿病患者胰岛素敏感性的独立指标.     

藏族人群多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与其体质量指数和血脂血糖的相关性

背景:胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常是多囊卵巢综合征常见的并发症,胰岛素抵抗、糖耐量异常和糖尿病具有种族差异,决定了多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗关系也存在种族差异。目的:分析藏族人群多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与其体质量指数和血脂、血糖的关系。设计:病例分析。单位:解放军总医院心内科,西藏军区总医院内二科。对象:于2005-04/2006-04在西藏军区总医院内二科和妇科住院的藏族多囊卵巢综合征患者36名,年龄25～42岁,平均(32±5)岁。对照组36例,年龄24～35岁,平均(30±5)岁,为同时期同科住院的藏族非多囊卵巢综合征的患者。方法:采静脉血检测激素水平、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇;超声检查卵巢。采集病史,记录一般情况,所有病例均接受75g口服葡萄糖耐量试验。禁食12h采静脉血检测空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇。胰岛素抵抗指标采用稳态模型计算,胰岛素抵抗指数=空腹胰岛素(mIU/L)×空腹血糖(mmol/L)/22.5。比较多囊卵巢综合征组与对照组观察对象的血压、体质量指数、血脂、血糖和胰岛素水平。主要观察指标:多囊卵巢综合征组与对照组观察对象血压、体质量指数、血脂、血糖和胰岛素水平。结果:36名多囊卵巢综合征患者和36名对照观察对象全部完成实验,中途无脱落。①多囊卵巢综合征患者的体质量指数、收缩压、舒张压高于对照组(t=3.4265,2.4484,2.2125,P<0.05～0.01)。②多囊卵巢综合征患者的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组(t=2.1049,t=2.3047,2.4000,P<0.05～0.01),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(t=4.8000,P<0.01)。③多囊卵巢综合征组患者的空腹胰岛素、服糖后2h血糖和胰岛素抵抗指数高于对照组(t=7.8095,12.3650,2.7899,P<0.01)。结论:藏族多囊卵巢综合征患者呈现动脉粥样硬化危险因素聚集,如肥胖、血脂异常、高血压、高血糖等。     

糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

背景2型糖尿病具有家族聚集性,家系非糖尿病一级亲属中存在脂代谢紊乱.目的探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系.设计以糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象的回顾性病例一对照研究.单位一所大学医院内分泌科.对象本研究于1999-06/1999-11在重庆医科大学第一附属医院内分泌科完成.选择重庆地区2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属125例,根据血脂水平分成高脂组和血脂正常组,其中高血脂组71例,男25例,女46例;血脂正常组54例,男20例,女34例.方法对所有研究对象测量身高、体质量和血压.留取肘静脉血用于测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、C肽水平、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).主要观察指标①两组间临床变量比较;②两组间FPG、FINS、肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较.结果高血脂组空腹胰岛素水平[(12.92±5.26)μU/L]显著高于血脂正常组[(9.15±4.66)μU/L](t=2.17,P<0.05);评价胰岛素抵抗的HOMA-IR,高脂组(2.94±1.25)明显高于血脂正常组(2.01±0.94)(t=2.70,P<0.01);高脂组HOMA-IR和TC、TG、LDL-C呈显著正相关(r=0.34,0.78,0.42),其中TG的相关性最强(r=0.78,P<0.01);HOMA-IR和HDL-C无显著相关性(P>0.05).结论糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切的关系,可能是互为因果关系,为一级康复干预提供目标人群.     

2型糖尿病大鼠模型抵抗素基因表达与胰岛素敏感指数的相关性

背景:抵抗素作为一种蛋白质激素,具有直接对抗胰岛素的作用,其可能是肥胖者易发2型糖尿病的关键分子.目的:构建2型糖尿病大鼠模型并观察大鼠抵抗素的基因表达与胰岛素敏感指数的关系,观察罗格列酮对抵抗素基因表达的影响.设计:随机对照,动物实验.单位:郑州大学第一附属医院老年病科.材料:选用健康雌性Wistar大鼠30只,鼠龄2个月,购自华中科技大学同济医学院动物中心.实验用普通饲料由华中科技大学同济医学院动物中心提供,总热量为14..8 J/g(质量分数:蛋白质0.2,碳水化合物0.61,脂肪0.17);高脂饲料由普通饲料加蔗糖、炼猪油、鸡蛋、奶粉混合而成,总热量为20.083 J/g(蛋白质0.09,碳水化合物0.51,脂肪0.38).大鼠抵抗素及β-actin引物由北京赛百盛公司合成.方法:实验于2006-10/2007-10在郑州大学第一附属医院完成.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求.适应性喂养大鼠2周后,随机分为普通饲料组8只和高脂饲料组22只.高脂饲料组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素25 mg/kg,注射后第2人开始给予高脂饮食;普通饲料组给予柠檬酸钠一柠檬酸缓冲液1 mL/kg尾静脉注射,继续普通饲料喂养.高脂饲料喂养12周后有15只大鼠符合2型糖尿病模型标准,被随机分为罗格列酮组8只和模型组7只,前组用罗格列酮2 mg/(kg·d)灌胃,后组用蒸馏水8 mL/(kg·d)灌胃;普通饲料组灌胃等量蒸馏水,干预4周.主要观察指标:应用葡萄糖氧化酶法测定血糖;采用磁性分离酶联免疫法测定胰岛素;采用酶法测定血清三酰甘油和总胆固醇.计算胰岛素敏感指数(1/空腹血糖×空腹胰岛素).用反转录-聚合酶链反应检测大网膜脂肪组织抵抗素mRNA的表达.应用Spearman相关分析和多元逐步回归分析显示抵抗素基因与胰岛素敏感指数的关系.结果:造模成功15只和对照组大鼠8只进入结果分析.①大网膜脂肪组织抵抗素基因表达(A值):模型组为0.27±0.031,明显高于普通饲料和罗格列酮组(0.15±0.018和0.20±0.024,P<0.01).②Spearman相关分析和多元逐步回归分析结果:抵抗素基因与空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素敏感指数分别呈正相关(r=0.271、0.283和0.323,P<0.01);多元逐步回归分析显示,胰岛素敏感指数对抵抗素基因的作用最显著(R2=0.081).结论:2型糖尿病大鼠抵抗素基因表达升高,且与胰岛素敏感指数相关;罗格列酮可逆转此状况.     

罗格列酮对高脂血症大鼠拮抗胰岛素抵抗及脂肪性肝损伤作用

背景:有实验表明在胰岛素缺乏的糖尿病动物应用罗格列酮并未发现明显的增加胰岛素和降血糖作用,说明该药不刺激胰岛素分泌,其改善胰岛素抵抗的作用及对肝、肾脏功能的影响有待研究。目的:观察罗格列酮对高脂血症大鼠胰岛素抵抗是否有改善作用并分析其可能的作用机制。单位:广州市中医医院,广州市中医中药研究所。设计:分层随机对照动物实验。材料:选用64只SD大鼠,鼠龄6-8周,雌雄各半,体质量150-180g,均购自广东省医用实验动物中心;基础饲料:总热量6.9kJ/g(其中蛋白质占23%,碳水化合物占53%,脂肪占5%)。高脂乳液:猪油200g/L,胆固醇200g/L,牛胆盐10g/L,丙二醇200g/L,吐温-80200g/L,总热量15.5kJ/g。高脂肪-高糖-高热量饲料:基础饲料加100g/L葡萄糖、200g/L猪油和100g/L蛋黄粉充分混匀后,制成饼块,烘干后用,总热量21.3kJ/g(其中蛋白质占15%,碳水化合物占51%,脂肪占30%);罗格列酮片:葛兰素史克(天津)有限公司生产(5mg/tab,批号:02110012);格列齐特片:法国施维雅药厂天津华津制药厂合作生产(100mg/tab,批号:00232)。方法:实验于2003-04/07在广州中医药大学完成。①按性别、体质量随机抽取16只大鼠作为空白对照组,喂饲普通饲料,共6周。其余大鼠按照参照文献方法灌服高脂乳液,取空腹血糖≥6.1mmol/L或2h血糖≥7.8mmol/L的大鼠,按体质量和血糖值将大鼠分成3组:模型组、罗格列酮组和格列齐特组,每组16只。空白对照组大鼠不给予处理。罗格列酮组及格列齐特组大鼠分别灌胃给予罗格列酮(5mg/kg)及格列齐特(100mg/kg),模型组灌胃蒸馏水,同时分别继续喂饲高脂饲料,1次/d,共28d,第21天开始同时灌服高脂乳液,1次/d,共7d,末次给药后,禁食18h,第29天采用血糖仪检测各组大鼠空腹血糖,按体质量分别灌胃2.78mol/10mL·kg葡萄糖溶液或葡萄糖-药物混合液10mL/kg,2h后测2h血糖。②全部大鼠眼眶放血并分离血清,分别测定空腹血清血糖、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血清尿素氮、肌酐、肿瘤坏死因子α及胰岛素含量,同时按李光伟方法计算胰岛素敏感指数:胰岛素敏感指数=In[1/(空腹胰岛素浓度×空腹血糖浓度)]。处死大鼠,制肝匀浆,测肝三酰甘油,超氧化物歧化酶,还原型谷胱甘肽和丙二醛水平。主要观察指标:①大鼠空腹血糖及2h血糖检测结果。②大鼠血清大鼠血糖、血脂、肿瘤坏死因子α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数检测结果。③大鼠肝细胞三酰甘油含量、还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量检测结果。④大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,血清尿素氮及肌酐检测结果。结果:①大鼠空腹血糖及2h血糖检测结果:罗格列酮组大鼠空腹血糖及2h血糖分别为(3.2±0.3),(6.3±1.2),mmol/L,低于模型对照组[(3.8±0.5),(8.1±2.1)mmol/L,P<0.01]。格列齐特组大鼠空腹血糖为(3.3±0.7)mmol/L,低于模型对照组。②大鼠血清血糖、血脂、肿瘤坏死因子α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数检测结果:罗格列酮组大鼠空腹血糖、肿瘤坏死因子α及空腹胰岛素浓度分别为(4.2±1.2)mmol/L,(246±45)μg/L,(133±45)pmol/L,低于模型对照组[(6.6±1.5)mmol/L,(294±65)μg/L,(264±76)pmol/L,P<0.05-0.01],胰岛素敏感指数高于模型对照组(-6.33±0.46,-7.46±0.95,P<0.01)。格列齐特组大鼠空腹血糖及肿瘤坏死因子α浓度分别为(4.1±1.1)mmol/L,(251±62)μg/L,低于模型对照组(P<0.05-0.01)。③大鼠肝细胞三酰甘油含量、还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量检测结果:罗格列酮组大鼠肝细胞三酰甘油、丙二醛含量分别为(1.00±0.38),(40±17)mmol/g,低于模型对照组[(2.40±0.60),(171±63)mmol/g,P<0.01],还原型谷胱甘肽贮量、超氧化物歧化酶活性分别为(51±14)mg/g,(583.45±50.01)nkat/g,高于模型对照组[(2.40±0.60)mg/g,(450.09±66.68)nkat/g,P<0.05-0.01]。格列齐特组大鼠肝细胞三酰甘油、丙二醛含量分别为(1.20±0.38),(100±30)mmol/g,低于模型对照组,还原型谷胱甘肽贮量(46±15)mg/g,高于模型对照组。④大鼠血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶,血清尿素氮及肌酐检测结果:罗格列酮组大鼠血清尿素氮,肌酐含量分别为(14.3±3.8)mmol/L,(33±9)μmol/L,低于模型对照组[(19.2±5.6)mmol/L,(45±13)μmol/L,P<0.05]。结论:罗格列酮和格列齐特均能改善高脂饲养引发的胰岛素抵抗,罗格列酮在降低高脂病鼠高胰岛水平、降低血清尿素氮及肌酐含量、提高还原型谷胱甘肽贮量作用和增强超氧化物歧化酶活性的趋势方面优于格列齐特。     

甘精胰岛素治疗老年危重患者合并高血糖40例临床分析

目的探讨甘精胰岛素对老年危重患者合并高血糖的临床疗效。方法选择老年危重患者合并高血糖患者78例，随机分为2组，治疗前两组患者24h血糖为（13．8±4．5vs13．8±4．2）mmol／L，治疗组（n=40）采用甘精胰岛素作为基础治疗药物，对照组（n=38）采用中性低精蛋白锌人胰岛素作为基础治疗药物。可进食患者餐前追加短效胰岛素。血糖控制目标为5．0～8．0mmol／L。结果治疗组1，3，5d的平均血糖较对照组降低，分别为（12．2±1．4vs13．5±3．8）mmol／L，P〈0．01，（8．3±0．6VS9．5±0．8）mmol／L，P〈0．01，（5．8±0．2vs6．4±0．6）mmol／L，P〈0．05。7d及以后，两组间血糖无统计学差异。结论以甘精胰岛素为基础胰岛素的治疗方案能有效控制老年危重合并高血糖患者的血糖水平，有确切临床意义，值得临床推广使用。     

围手术期患者胰岛素抵抗相关因素分析

目的 研究腹部围手术期患者手术后发生胰岛素抵抗(IR)的相关因素,探讨IR的作用部位.方法 选择腹部择期手术患者14例,分别检测术前1 d(术前)、术中、术后第1天(术后)血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、血糖(BG)、胰岛素(INS)和C-反应蛋白(CRP)水平,利用稳态模式评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β).用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测肌肉组织中胰岛素受体(INSR)、葡萄糖栽体4(GLUT4)的基因表达.结果 术中和术后的血糖[(5.95±1.08)mmoL/L比(8.92±2.41)mmol/L]、血胰岛素[(19.95±3.33)mU/L比(25.44±5.36)mU/L]、血IL-6[(33.98±5.01)ng/L比(45.29±7.81)ng/L]和TNF-α[(86.70±9.27)ng/L比(114.46±15.33)ng/L]分别呈进行性增加,差异有统计学意义(P均＜0.001).术后HOMA-IR明显高于术前(9.59±2.89比4.11±1.86,t=5.660,P＜0.001);术后HOMA-β高于术前,但差异无统计学意义(t=1.752,P=0.103).手术结束时腹直肌的GLUT4 mRNA表达较手术开始有显著下降(t=12.448,P＜0.001),而INSR mRNA表达差异无统计学意义(t=1.472,P=0.165).ISI与手术时间(r=-0.736、P＜0.001)、术中出血(r=-0.594、P=0.032)、术后TNF-α水平(r=-0.641、P=0.018)呈负相关.结论 腹部择期手术患者存在IR.IR的主要作用部位在受体后.缩短手术时间、降低手术创伤强度、减少出血对减轻IR具有重要意义.     

高原地区以卡托普利缓释片为基础的联合降压治疗对高危高血压住院患者血压控制的影响

目的 探讨高海拔地区高危高血压住院患者以卡托普利缓释片为基础的联合降压治疗效果.方法 331例住院高血压患者依据血压值、危险因素和合并靶器官损害分为高危组(229例)和低危组(102例),高危组给予以卡托普利缓释片为基础的联合降血压治疗,低危组给予单一降压治疗,比较2组出院血压水平以及住院期间的降压幅度和出院血压达标率.结果 高危组患者收缩压、舒张压降压幅度均显著大于低危组[收缩压降幅分别为(36.83 ±22.23)、(28.74±18.71)mm Hg,舒张压降幅分别为(22.04±13.57)、(17.98±13.63)mm Hg,t值分别为-3.207、-2.509,P均<0.05),出院时平均收缩压[(125.62±14.74)、(122.28±13.13)mm Hg,t=-1.962]、舒张压[(80.67±9.82)、(78.40±9.97)mm Hg,t=-1.910]均达标且2组间比较差异无统计学意义(P均>0.05).住院期间血压治疗控制率高危组为72.06%(165/229),低危组为71.57%(73/102),2组间比较差异无统计学意义(x2=0.928,P>O.05).结论 在高海拔地区以卡托普利缓释片为基础的联合降压治疗是适合高危高血压患者降压治疗方案,能取得较满意的血压治疗控制率.

Abstract：

Objective To investigate the blood pressure control effect of captopril sustained-releasetablets based combination, antihypertensive therapy on hospitalized high-risk patients with hypertension in high altitude region. Methods According to the blood pressure,risk factors and combined target organ damage,331 hospitalized patients with essential hypertension were divided into 2 groups and accepted different treatment:low-risk group had monotherapy (n=102) , and night-risk group had captopril sustained-release-tablets based combination antihypertensive therapy (n =229). The discharge blood pressure,extent of SBP/DBP decrease and the compliance rate of discharge blood pressure of two groups were compared. Results The extent of SBP/DBP decrease in hight-risk group was significantly greater than low-risk group (SBP [36. 83 ± 22. 23] mm Hg vs.[28. 74 ±18.71] mm Hg,t=-3. 207,P <0. 05;DBP[22. 04±13. 57]mm Hg vs. [17. 98 ± 13.63] mm Hg,t =-2. 509, P < 0.05). The average discharge blood pressure in both groups reach the standard criterion, but no significant difference was observed between the two groups (SBP [125. 62 ± 14. 74] mm Hg vs. [122. 28 ±13.13]mmHg,t=-1. 962,P>0. 05;DBP[80. 67 ±9. 82]mm Hg vs. [78. 40 ±9. 97]mm Hg,t =-1.910,P > 0. 05). Furthermore we found no significant difference in the control rate of blood pressure between high-risk and low-risk group (72. 06% vs. 71. 57% , x2 = 0.928, P > 0. 05). Conclusion The captopril sustainedrelease-tablets based combination antihypertensive therapy is a reliable treatment in high-risk patients with hypertension from high altitude region,which shows satisfying blood pressure control rate.     

自我效能感在妊娠期糖尿病孕妇血糖控制中的应用

目的调查妊娠期糖尿病孕妇血糖控制与自我效能感状况,探讨实施系统化的健康教育,及自我效能感对其血糖控制的影响。方法将80例妊娠期糖尿病孕妇随机分为观察组和对照组各40例,观察组采用系统化健康教育干预治疗,对照组采用常规模式进行治疗,比较干预前后两组患者血糖控制与自我效能感的差异。结果观察组患者干预前空腹血糖为（6．12±0．66）mmol／L,干预4周后为（5．85±0．55）mmol／L,两者比较差异有统计学意义（t=3．16,P〈0．05）;观察组孕妇干预8周后空腹血糖为（5．16±0．55）mmol／L,对照组为（5．95±0．32）mmol／L,两者比较差异有统计学意义（t=4．327,P〈0．05）;干预后观察组自我效能为（28．47±4．12）分,对照组为（7．56±0．28）分,两组比较差异有统计学意义（t=5．341,P〈0．01）。结论系统化的健康教育有助于控制孕妇的血糖水平,自我效能感高者更容易血糖控制,应采取相应的系统化的健康教育提高妊娠期糖尿病孕妇自我效能感,促进其血糖控制。     

益气养阴、活血化瘀中药对糖尿病大鼠脂代谢紊乱及蛋白质非酶糖基化的影响

背景已证实即使严格的个体化胰岛素治疗也难以阻止或逆转糖尿病血管并发症的发生发展,在控制血糖的同时用益气养阴、活血化瘀中药早期干预治疗疗效更佳.目的观察益气养阴、活血化瘀中药方化消饮对糖尿病大鼠血脂及胸主动脉胶原蛋白含量、胶原蛋白糖化终末产物荧光强度的影响.设计完全随机分组设计,对照实验.单位湖北中医学院中医诊断学教研室.材料实验于2001-05/2002-08在湖北中医学院中心实验室完成.选用清洁级纯种Wistar大鼠90只.方法①随机选取12只大鼠作为正常对照组,其余78只禁食12 h后,按50mg/kg一次性尾静脉注射链脲佐菌素,72 h后测定大鼠空腹血糖＞16.65 mmol/L且＜33.3 m mol/L者为造模成功,共76只.将糖尿病大鼠随机分为5组模型组(n=16)、胰岛素组(n=15)、化消饮低剂量组(n=15)、化消饮中剂量组(n=15)、化消饮高剂量组(n=15).②正常对照组、模型组灌服生理盐水4 m L,胰岛素组皮下注射长效胰岛素1～2 U,化消饮高中低剂量组皮下注射长效胰岛素1.0～2.0 U并分别灌服化消饮(化消饮由山药、生地、花粉、丹参、黄芪、知母等共12味药物组成,其生药含量为2g/mL)0.75,1.5,2.0 kg/L各4 m L.上述6组均每日灌胃1次,治疗周期8周.③于治疗前及治疗3.6,8周后采用One TouchⅡ血糖仪测定空腹血糖.治疗8周后,采用全自动生化分析仪检测三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇.迅速取出胸主动脉,采用氯胺T法测定主动脉胶原提取液中羟脯氨酸含量,羟脯氨酸含量×7.14即为胶原含量.用荧光分光光度仪测定胶原提取液中糖化终末产物的荧光强度.④计量资料差异比较采用t检验.主要观察指标①各组大鼠治疗前后空腹血糖变化.②各组大鼠治疗8周后血脂、胸主动脉胶原蛋白含量、胶原蛋白糖化终末产物荧光强度比较.结果实验结束时模型组,胰岛素组,化消饮低、中、高剂量组分别死亡8,4,2,2,3只,进行结果分析12,8,11,13,13,12只.①空腹血糖治疗前模型组及各治疗组明显高于正常对照组(P＜0.01),治疗后8周胰岛素组及化消饮各剂量组明显低于模型组和治疗前(P＜0.01).②血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平胰岛素组和模型组明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01),胰岛素组及化消饮各剂量组明显低于模型组(P＜0.05～0.01).③高密度脂蛋白胆固醇水平胰岛素组和模型组明显低于正常对照组(P＜0.05,0.01),化消饮低、中剂量组明显高于模型组(P＜0.01),化消饮低剂量组明显高于胰岛素组(P＜0.05).④血清总胆固醇、三酰甘油水平化消饮各剂量组大鼠明显低于胰岛素组(P＜0.05).⑤胸主动脉胶原含量化消饮各剂量组均明显低于胰岛素组(P＜0.05),模型组、胰岛素组、化消饮高剂量组明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01),胰岛素组及化消饮各剂量组明显低于模型组(P＜0.05～0.01).⑥糖化终末产物荧光强度化消饮低剂量组明显低于胰岛素组(P＜0.05),模型组高于正常对照组(P＜0.01),化消饮低、中剂量组明显低于模型组(P＜0.01).结论①益气养阴、清热活血方药化消饮通过不同程度地升高高密度脂蛋白胆固醇和降低三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇来改善糖尿病大鼠脂代谢紊乱,且以低剂量(0.75 kg/L,4 mL)效果最好.②化消饮通过减少胸主动脉胶原含量、下降胶原蛋白糖化终末产物荧光强度抑制糖尿病大鼠胸主动脉胶原蛋白非酶糖基化反应.