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相似文献
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1.
任宏轩  张灿珍 《云南医药》1997,18(6):431-431
两种方案交替治疗非何杰金氏淋巴瘤45例临床观察任宏轩张灿珍王羽丰我们自1992~1996年8月应用CHOP/COBDP方案交替治疗非何杰金氏淋巴瘤,现报告如下。临床资料全组45例患者,其中男28例,女17例,年龄7~76岁,平均年龄46.93岁。...  相似文献   

2.
郭瑞珍  梁国桢 《贵州医药》1997,21(5):266-268
本文对遵义地区43例鼻咽、鼻腔恶淋巴瘤的临床病理及免疫学表型进行了研究,结果显示:全部病例均为弥漫型,无1例滤泡型,组织学类型以多表细胞性淋巴瘤为主,共33例(包括小细胞型13例,中多形15例,大多形5例),占76.7%。用UCHL-1、CD20和Mac387等多单克隆抗体进行免疫表型研究。显示T细胞淋巴瘤37例(86%),B细胞淋巴瘤4例(9.3%),无1例组织细胞性淋巴瘤。鼻咽部T.B淋巴瘤比  相似文献   

3.
鼻腔淋巴瘤的病理类型及免疫表型与EB病毒的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
郭瑞珍  李百周  何妙侠  唐文台  刘华庆 《贵州医药》2000,24(11):656-657,F003
目的 探讨鼻腔淋巴瘤的类型、免疫表型及EBV的关系。方法 选用T、B及ND淋巴细胞单克隆抗体,采用免疫组织化学方法标记22例鼻腔淋巴瘤;用原位杂交法检测EBV编码的RNA(EBER1/2)。结果 (1)T细胞来源占45.45%(10/22),NK细胞来源占45.45%(10/22),B细胞来源占9.09%(2/22)。(2)多形细胞淋巴瘤17例(77.3%),单一形淋巴瘤5例(22.7%)。(3)  相似文献   

4.
T细胞淋巴瘤与EB病毒关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
何妙侠  梁国桢 《贵州医药》1998,22(6):401-403
收集贵州地区100例T细胞淋巴瘤进行了EB病毒检测,用免疫组织化学方法确定肿瘤细胞的T细胞表型;用聚合酶链检测EB病毒特征的DNA序列(EBV-DNA),用原位杂交法检测EB病毒编码的RNA(EBER1/2),研究结果表明,贵州地区T细胞淋巴瘤与EB病毒关系极为密切,EB病毒在鼻咽部T细胞淋巴瘤中起着一定的作用,淋巴母细胞性性T细胞淋巴瘤与EB病毒有一定的关系。  相似文献   

5.
李书聆  陆桂君等 《云南医药》2001,22(2):F003-F003
患者 ,2 5岁 ,女。无原因发热肌痛无力半月。曾以复发性结节性非化脓性脂膜炎治疗无效。查体 :右大腿前及窝下和后侧中部及左上臂前内侧各有鸭蛋大深在斑块 ,界线不清 ,质硬。全身浅表淋巴结稍肿大。取右大腿包块病检 ,镜下见皮下脂肪组织内小圆细胞弥漫浸润。细胞核大、浆少、深染、有异型性、大小不等 ,核分裂多见。免疫组化标记结果 ,CD3( ) ,CD4 5ROT ( ) ,最后诊断为皮肤脂膜炎样T细胞淋巴瘤。讨论 脂膜炎样T细胞淋巴瘤是少见疾病 ,预后差。多年来在非何杰金氏淋巴瘤分类中未单独列出来 ,近来对淋巴瘤研究水平的提高及免…  相似文献   

6.
本文对70例CAD患者和30例正常人进行了DST-ERNA分析。CAD组负荷前LVEF的敏感性,特异性与准确率为65.7%、96.7%、75.0%,REF为74.3%、86.7%、78.0%,RWM为74.3%、9O.0%、79.O%,PFR为64.3%、100%、75.0%;负荷后LVEF为88.6%、90.0%、89,0%,REF为92.8%、93.3%、93.3%,RWM为92.8%、93.3%、93.3%,PFR为88.6%、90.0%、89.O%。DST-ERNA用于诊断CAD具有与SEET同样的敏感性与特异性,且弥补了SEET方法的不足。REF、RWM、PFR异常早发于LVFF异常和ECGST-T改变,是诊断CAD的敏感指标  相似文献   

7.
病毒抗原刺激后,测定白细胞介素Za受体(CD25)+CD45RO+CD4+T细胞的表达是评估特异性细胞介导免疫的方法之一。为了探明风疹疫苗的免疫持久性,作者将受试者的外周血单个核细胞与风疹病毒抗原一起培养,诱导CD25+CD45RO+CD4+T细胞。用三色流式细胞仪测定T细胞百分率并与受试者的风疹病毒特异性血凝抑制(HI)抗体水平进行比较以观察其间关系。研究对象是48名健康儿童及62名健康青少年和成年人,分为三组,一组为接种过单价风疹疫苗或麻疹-风疹-腮腺炎疫苗者,二组为自然感染者,三组既没有接…  相似文献   

8.
为探讨人体合用时羧苄青霉素(CAR)对妥布霉素(TOB)药物动力学的影响,本文进行了TOB单用组与TOB和CAR合用组的试验,以微生物法检测TOB血和尿中浓度,证明两组TOB静脉恒速滴注均符合二房室模型,CAR可使TOB的T1/2延长1.20h,使TOB24h尿回收率平均减少53.18%,显示CAR对TOB的药动学有明显的影响。  相似文献   

9.
曹建初  吴晓 《贵州医药》1996,20(3):142-144,F003
应用SP免疫组化方法对25例鼻腔小圆细胞恶性肿瘤进行单(多)克隆抗体联合标记(细胞角蛋白(Cytokertatin1:80结蛋白Desmin1:80神经元特异性烯醇化酶NSE1:80,白细胞共同抗原LCA1:80,以及S-100蛋白1:80)除2例记呈阴性反应外,余23例中17例LCA呈阳性反应,诊断为非何杰金氏恶性淋巴瘤(NHL),Cytokeratin弱阳性4例;S-100弱阳性2例,其中1例  相似文献   

10.
从1984年至1990年治疗32例原发于鼻腔的非何杰金淋巴瘤,3、5年生存率分别为62.5%及52.4%。单纯放疗19例,照射原发灶及双侧颈部DT45—60Gy;放疗加化疗13例,用COP或COPP方案,放疗前后各用1~2个周期。影响预后因素主要为病变范围、期别及病理类型。  相似文献   

11.
纳米抗体是骆驼来源的一种轻链缺失的抗体,具有与单克隆抗体相似的抗原结合特异性和亲和力,此外还具有分子量小、稳定性好、易于制备等优点,因而具有巨大的生物医药应用价值。本研究利用基因工程技术在大肠杆菌中成功制备出了高纯度的EGFR纳米抗体(antiEGFRnano)。CCK-8法检测细胞增殖及迁移实验(细胞划痕实验和Transwell法检测)证明,重组的EGFR纳米抗体具有显著的抑制子宫内膜癌细胞增殖及迁移的活性,这为靶向EGFR治疗子宫内膜癌提供了一种全新的思路和方法。  相似文献   

12.
人参总甙及单体对脐血CD34+细胞体外增殖及分化的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨人参总甙、人参皂甙单体对脐血CD34^ 细胞体外增殖及分化的影响。方法:用MethoCult^TM H4435半固体培养基加入不同浓度的人参总皂甙(GS)、Rgl、Rbl,计数CFU—E、BFU—E、CFU—GM集落。结果:GS、人参皂甙单体Rg1、Rb1具有刺激脐血CD34^ 细胞集落形成的作用,人参皂甙单体的作用优于GS。不同浓度的人参皂甙对脐血CD34^ 细胞集落刺激不同,但其集落形成能力明显高于对照组。GS的最佳浓度为50mg/L,Rg1和Rb1最佳浓度为5mg/L。高浓度的GS、Rgl、Rb1集落形成能力下降,但并不显示抑制作用。结论:人参总甙、人参皂甙单体能促进造血干或祖细胞增殖,并且能诱导定向分化,具有类似生长因子和协同生长因子作用。  相似文献   

13.
目的体外分析王不留行抑制人微血管内皮细胞(HMEC)增殖、迁移和黏附的有效部位。方法SRB法测定药物干预细胞增殖的IC50和药物作用时间与药效学的关系;划线灼伤法研究细胞迁移;体外基质胶分析药物对细胞黏附能力的影响;HE染色观察药物对细胞染色体的影响。结果王不留行有效部位对HMEC增殖抑制的IC50为3.60mg.L-1,加药4h后起作用。加药48h后HMEC迁移受到明显抑制(迁移率为40.33%,对照组迁移率为77.68%)。加药组细胞黏附受到明显抑制,且呈浓度依赖关系。结论王不留行提取物能明显抑制内皮细胞增殖、迁移及黏附,因此具有潜在的价值用于抑制血管生成。  相似文献   

14.
大鼠肝实质及非实质细胞分离和质量检测   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探索分离肝实质细胞及非实质细胞的合理条件。方法 应用胶原酶 /蛋白酶E消化分离和低速离心技术 ,以细胞活率、细胞产量和细胞纯度等指标检测细胞质量。结果 在 37℃ ,0 5g·L-1的胶原酶作用 30min ,80 0r·min-1离心条件下 ,肝实质细胞产量 (98× 10 9± 4× 10 9·L-1)、纯度 (97%± 2 % )和活率 (>90 % )最好。胶原酶和蛋白酶E合用 ,肝非实质细胞产量最高 (2 8 6× 10 9± 3 7× 10 9·L-1) ,Kupffer细胞纯度合理 (16 0 %± 3 5 % ) ,且Kupffer细胞含量符合体内正常分布。结论 本实验方法分离细胞对于进一步研究肝实质 ,尤其肝非实质细胞功能有实际意义。  相似文献   

15.
目的分析新多胺类似物四丁基丙二胺(tetrabutylpropanediamine,TBP)对人骨髓瘤MG63细胞生长的影响及其机制。方法 MTT法用于分析细胞增殖,流式细胞分析用于细胞周期和凋亡细胞鉴定,琼脂糖凝胶电泳用于分析DNA片段化,Western blot用于分析细胞凋亡相关蛋白的表达水平,Transwell技术用于分析细胞的迁移能力。结果TBP明显抑制MG63细胞的增殖和迁移能力,抑制效应呈时间和剂量依赖性。流式细胞分析发现,TBP干扰细胞周期,导致G1和G2期细胞比例升高,但S期细胞比例明显下降,同时凋亡细胞数量大幅增加。TBP处理后,细胞染色体DNA出现凋亡细胞典型的DNA片段化现象,细胞质中促凋亡蛋白Bax和细胞色素C含量明显升高。结论 TBP具有抑制人骨髓瘤MG63细胞增殖的药理活性,其机制与抑制细胞周期和诱导细胞凋亡有关,提示TBP具有用于临床骨髓瘤治疗的潜在价值。  相似文献   

16.
17.
目的:探讨新型化合物F-2对人非小细胞肺癌NCI-H520细胞增殖迁移及凋亡的影响。方法: CCK-8实验检测肺癌细胞增殖情况;采用划痕实验检测化合物对H520细胞迁移的情况;倒置显微镜观察化合物刺激对细胞形态的影响;流式细胞术实验检测化合物对细胞凋亡的影响;Western blot实验检测化合物对细胞迁移及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:化合物对H520细胞增殖有明显的抑制作用,且与浓度和时间呈依赖性关系。划痕实验结果表明化合物能够明显抑制肿瘤细胞迁移,并且western blot 实验结果表明化合物处理H520细胞后可上调E-cadherin的表达,下调N-cadherin蛋白的表达。Annexin-V/PI双染法结果显示,化合物可诱导H520细胞发生凋亡,且随着药物浓度增加凋亡率上升,并且增加了BaX/BcL-2蛋白表达比率。结论:化合物能够明显抑制肺癌细胞的增殖、迁移及诱导细胞凋亡,可能是通过阻断肿瘤细胞EMT过程,调节细胞凋亡过程中相关基因表达从而发挥抗肿瘤作用。  相似文献   

18.
<正>肺癌是当今恶性肿瘤死亡率最高的癌症。早期肺癌主要以手术治疗为主,并辅以放疗化疗。但是化疗药物毒副作用大,且抗药性在一些肿瘤靶向性药物中逐渐显现。因此,亟需新的抗肿瘤药物。天然产物是小分子新药的主要来源。我们在对天然小分子化合物的筛选过程中发现D261(从固体发酵物中提取,纯度大于95%)具有潜在的抗肿瘤活性,且对非小细胞肺癌的抑制作用最显著。因此,本文对D261影响非小细胞肺癌NCI-H460及其相关机制作了初步  相似文献   

19.
田爽  赵莹  刘超 《中国现代应用药学》2023,40(10):1307-1312
目的 探讨YAP1靶向抑制剂CA3对人子宫内膜癌Ishikawa和RL95-2细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法 采用不同浓度CA3处理Ishikawa和RL95-2细胞,利用CCK-8和克隆形成试验检测细胞增殖能力,微板检测系统检测细胞内ROS水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting检测YAP1、MCM5、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果 与对照组相比,CA3处理组能够明显降低细胞生存率、减少克隆形成数目、增强细胞内ROS水平和诱导细胞凋亡,下调YAP1、MCM5和Bcl-2蛋白表达水平,但对Bax蛋白表达水平没有影响。结论 CA3靶向沉默YAP1抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡,起到明显的抗肿瘤作用,有望成为临床干预和治疗子宫内膜癌的潜在药物。  相似文献   

20.
刘翠兰  李建军  赵娣  李承龙  邱长云  刘松 《天津医药》2021,49(11):1126-1132
目的 探讨尿石素C(UC)对胶质母细胞瘤(GBM)U251和U87 MG细胞生物学行为的影响及调控机制。方法 将U251和U87 MG细胞分为0、20、40、80、120和160 μmol/L UC处理组,通过CCK-8法分别检测各组细胞24、48和72 h时增殖率。将细胞分为0、40、80和120 μmol/L UC处理组,通过细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,划痕愈合实验检测24 h和48 h时细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测24 h时细胞侵袭能力,流式细胞术检测24 h时细胞凋亡率及细胞周期,Western blot检测AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)蛋白表达水平和磷酸化水平。结果 与0 μmol/L组比较,U251细胞中不同浓度UC组于48 h开始增殖率均降低,而U87 MG细胞中40 μmol/L及以上浓度组于48 h时增殖率开始降低(P<0.05)。与0 μmol/L组比较,40、80和120 μmol/L组U251和U87 MG细胞的克隆形成率、24 h和48 h时的细胞迁移能力和24 h时的细胞侵袭能力降低,且均呈浓度依赖性(P<0.05)。与0 μmol/L组比较,120 μmol/L组U251和U87 MG细胞凋亡率均增加,40、80和120 μmol/L组U251和U87 MG细胞周期均阻滞在S期(P<0.05)。与0 μmol/L组比较,40、80和120 μmol/L组U251和U87 MG细胞中p-AMPK和p-p38 MAPK水平均升高,80和120 μmol/L组U251细胞中p-ERK水平升高,但仅120 μmol/L组U87 MG细胞p-ERK水平升高(P<0.05)。结论 一定浓度的UC可抑制GBM细胞增殖、迁移和侵袭,诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞,其机制可能与调控AMPK/ERK/p38 MAPK信号通路有关。  相似文献   

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