米酵菌酸中毒小鼠肝细胞的形态学改变

目的　观察米酵菌酸对小鼠肝细胞毒性作用的形态学改变并探讨其中毒机制。方法　小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸 ,2h后取其肝组织 ,通过光镜和电镜观察其细胞结构的改变。结果　光镜下见米酵菌酸致小鼠肝细胞空泡样变性。电镜下可见肝细胞的线粒体肿胀 ,内嵴断裂、模糊或消失 ,基质局部或全部空亮 ,呈囊泡样变 ,偶见其中含髓样小体 ,且线粒体内嵴和膜结构的病变随米酵菌酸剂量的增加而加重。结论　米酵菌酸对小鼠肝细胞的毒性作用以线粒体的损伤较为突出 ,线粒体内膜的破坏是小鼠中毒死亡的重要原因之一     

米酵菌酸对小鼠肾组织毒性作用的超微结构观察

目的 观察米酵菌酸对小鼠肾组织毒性作用的超微结构改变,探讨米酵菌酸的中毒作用机制.方法 小鼠腹腔注射米酵菌酸,2 h后取其肾组织,通过电镜观察其组织的超微结构改变.结果 电镜下可见肾小管上皮细胞和肾小球足细胞及内皮细胞的线粒体水肿,嵴断裂或消失,部分线粒体髓样变和空泡样变性;粗面内质网扩张并脱颗粒;细胞核核周间隙增宽;毛细血管基底膜不匀性增厚.结论 本实验结果表明米酵菌酸可造成肾组织亚细胞结构的损伤,可对米酵菌酸中毒引起的肾功能变化提供理论依据.     

小鼠实验性糖尿病对胰腺腺泡细胞形态学的影响

为了探讨实验性糖尿病对胰腺腺泡细胞的影响，我们用四氧嘧啶对小鼠建造糖尿病模型。８ｗｋ后，取小鼠胰尾组织作光镜和电镜观察。结果：实验性糖尿病小鼠胰腺内部分腺泡细胞萎缩、细胞排列松散，并有大量慢性炎症细胞浸润。电镜下可见粗面内质网扩张，线粒体嵴紊乱、空泡变性，胞浆内出现髓样小体，酶原颗粒减少。表明实验性糖尿病对小鼠胰腺腺泡细胞的结构有一定的损害作用，进而使胰腺外分泌部的分泌功能受到影响。     

呆聪液对老龄痴呆大鼠脑组织的形态学影响

目的 从形态学角度探讨呆聪液对痴呆大鼠脑组织的修复作用,方法 将４０只ＳＤ老龄（２２月龄）大鼠制成脑痴呆模型,应用光镜、电镜观察呆聪液治疗组与模型对照组的痴呆大鼠脑组织形态学变化。结果 模型姐痴呆大鼠神经细胞核内出现空泡,胞浆内线粒体肿胀、数目减少并且出现絮状斑块。呆聪液治疗组鼠脑神经细胞核内泡消失,线粒体肿胀、嵴脱失现象得到改善,使细胞线粒体数目增多,脂褐素颗粒减少,并能修复神经纤维髓分离等病变     

低剂量甲基汞对仔鼠脑远期影响实验研究

本文利用电镜及微机处理等方法,对在宫内接触低剂量甲基汞的小鼠脑经过较长时间后发生的变化进行了研究。主要病变有:脑内的神经细胞明显变性、脱失,包括小脑颗粒细胞及蒲肯野细胞在内。超微结构观察显示线粒体肿大,有空泡及髓鞘样结构形成;内质网断裂成小囊泡;溶酶体显著增多;核膜增厚、不清,细胞突起有明显的变性及坏死;毛细血管基底膜及胶质膜增厚,意味血脑屏障有损伤。上述变化在妊娠晚期染汞小鼠表现尤为突出。     

慢性病毒性肝炎的超微结构变化

对慢性活动性肝炎及慢性迁延性肝炎的肝穿刺标本各选择5例作了电镜观察。发现慢活肝大部分肝细胞呈现变性坏死,如细胞质疏松水肿;线粒体凝聚变性;糖原颗粒减少;肝细胞核空泡变性;胞质内有散在髓样小体;偶见肝细胞坏死。慢迁肝之肝细胞仅出现变性,如线粒体肿大;粗面内质网及滑面内质网扩张,数量增多;脂滴增多扩大;多量髓样小体;糖原颗粒减少;肝细胞嗜酸性变等。肝细胞于光镜下的气球样变主要是由肝细胞质疏松水肿及线粒体肿胀所致,与内质网扩张关系不大。慢活肝突出变化为线粒体变性,降低了能源供给,导致肝细胞变质。慢迁肝由内质网变性,导致脂滴沉积等。     

家兔双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的形态学观察

目的：从形态学的角度观察家兔双后肢缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，方法：在光镜和电镜下观察双后肢缺血预处理（IPC）及肝脏缺血预处理（IPC）组家兔肝脏细胞及细胞器形态学的变化，并与正常组及单纯肝脏缺血再灌注（I／R）组进行比较，结果：双后肢IPC及肝脏IPC组肝细胞在光镜下形态结构未见明显变化，电镜观察见细胞及各种细胞器的膜结构完好，线粒体嵴稍模糊，而I／R组光镜下可见肝细胞膜部分破坏，线粒体内膜破裂，线粒体嵴大量减少，有的线粒体髓样变性，有的内膜模糊不清，粗面内质网脱颗粒，结论：双后肢IPC与肝脏IPC具有同样的对抗I／R损伤，保护肝脏的作用。     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马组织超微结构的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌后海马组织超微结构的影响。方法：对大鼠进行双侧颈总动脉缺血再灌注,于术后第1、7、15d取海马电镜制样、观察。结果：模型大鼠术后1d神经细胞内线粒体肿胀、嵴断裂,空泡样变;7d神经元变性、核碎裂强皱缩;15d有胶质细胞增生。治疗组脑组织的损伤性变化明显轻于模型组。结论：益肾降浊汤可明显减轻脑缺血再灌注后的神经元损伤,对神经元有保护作用。     

光气染毒对小鼠肝脏的损伤作用

目的:研究小鼠光气染毒对肝脏的损伤作用与枯否氏细胞的变化.方法:40只小鼠,雌雄各半,随机分为4组. 正常对照组小鼠以空气为对照,染毒组小鼠给予11.9 mg/L剂量的光气,时间为5 min, 染毒后2, 4, 8 h,测定各组小鼠肝脏的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及染毒4 h后进行肝组织学和超微结构观察. 结果: 随着光气染毒后时间的延长,小鼠肝脏的MDA含量升高,GSH含量降低,T-SOD活力在染毒后2 h显著升高,与正常组差异显著(P<0.05);光镜下,光气染毒的肝组织肝细胞呈现空泡样变性. 电镜下,染毒肝细胞脂滴增多,肝脏出血,枯否氏细胞(KC)出现凋亡征象. 结论: 光气染毒可引起小鼠肝脏脂质过氧化,肝细胞脂肪变性、KC凋亡.     

氧氟沙星等药物联合应用对创伤弧菌感染小鼠的保护作用

目的探讨氧氟沙星等药物联合治疗对创伤弧菌(Vv)感染小鼠的保护作用及对小鼠肝细胞超微结构的影响。方法清洁级ICR小鼠80只,随机分4组:阴性对照组10只,阳性组25只,氧氟沙星单独治疗组20只,氧氟沙星与其他药物联合治疗组25只。阴性对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.2ml,阳性组与药物治疗组腹腔注射Vv增菌液0.2ml(约107CFU/ml),1h后单独治疗组注射氧氟沙星,联合治疗组注射氧氟沙星、肝素钠、地塞米松、异丙嗪、间羟胺和多巴胺。比较阳性组和治疗组小鼠腹腔注射Vv后12h存活率及小鼠肝组织各时段超微结构的动态改变。结果12h后,阴性对照组存活率100%;阳性组小鼠全部死亡,存活率为0;单独治疗组小鼠存活10只,存活率50%;联合治疗组小鼠存活24只,存活率96%。联合治疗组小鼠存活率与阳性组及单独治疗组相比差异均具有统计学意义(均P<0.01)。经电镜观察,阳性组3h后即出现肝内皮细胞扩张、肿胀,细胞核固缩,线粒体肿胀、嵴模糊或消失;5h肝细胞核进一步固缩,线粒体空泡样变性,肝细胞内质网空泡样改变。单独治疗组3h、5h时肝细胞存在不同程度的线粒体肿胀,内质网空泡样改变,并见核固缩。联合治疗组肝细胞病变轻于阳性组及单独治疗组。结论氧氟沙星等药物联合治疗在一定程度上能改善Vv所致的肝细胞进行性损伤,对Vv感染小鼠有一定的保护作用。     

两种痴呆模型鼠脑组织超微结构观察

目的：通过对两种方法制备的SD大鼠痴呆模型脑组织超微结构观察，探讨损伤性痴呆模型大鼠脑组织超微结构变化。方法：分别用海人酸破坏脑基底核和电流刺激法制作两种大鼠痴呆模型，并对两种模型的脑组织超微结构进行了观察。结果：二种方法均可致神经细胞、神经胶质细胞浆内线粒体数目减少，嵴断裂或消失，部分线粒体呈空泡状。高尔基氏体增多，呈囊泡状，内质网稀疏并有核糖体脱失，胞浆内脂褐素增多。结论：脑神经细胞的退行性变是痴呆模型的病变基础。     

慢性低氧高二氧化碳对小鼠骨骼肌形态的影响

目的：观察慢性低氧高二氧化碳小鼠股外侧肌显微、超微结构的变化,探讨慢性低氧高二氧化碳对小鼠骨骼肌形态的影响。方法：将C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,实验组建立慢性低氧高二氧化碳小鼠动物模型。观察两组体重变化;光镜观察小鼠股外侧肌细胞形态、炎性细胞、脂肪细胞等变化;透射电镜观察肌纤维走向、形态及线粒体损害等超微结构变化。结果：与对照组比较,实验组小鼠体重下降（P〈0.05）;肌纤维局部萎缩,肌纤维排列紊乱;炎性细胞浸润,脂肪沉积增多;肌细胞线粒体增多伴内部结构明显破坏。结论：慢性低氧高二氧化碳血症可导致小鼠的肌纤维萎缩和线粒体损害,伴有炎性细胞浸润。     

黄芩苷对肝细胞损伤保护作用的形态学观察

目的观察黄芩苷对抗结核药物致肝细胞损伤小鼠肝脏组织病理形态学的影响。方法 60只小鼠随机分为6组,即正常对照组,肝细胞损伤(异烟肼+利福霉素钠)组,联苯双酯组及高、中、低剂量黄芩苷组。后4组进行肝细胞损伤组相同处理后1h给予相应药物。给药8d后处死小鼠,分别用光镜和电镜观察肝脏组织细胞及其超微结构病理形态学改变情况。结果肝细胞损伤组出现肝细胞变性和坏死,散在有肝细胞凋亡,炎症活动程度明显升高(P<0.01)。黄芩苷能明显减轻肝细胞变性和坏死,肝细胞超微结构较肝细胞损伤组有明显改善,炎症活动程度明显减轻(P<0.01)。结论黄芩苷对抗结核药物致肝细胞损伤具有保护作用。     

脑组织创伤后神经元及神经胶质细胞的超微结构变化

目的：观察创伤脑组织神经元和神经胶质细胞超微结构改变，间接了解脑组织受损后恢复情况。方法：常规电镜样品包埋，选区，超薄切片，透射电镜观察。结果：多数神经元核不规则，核膜断续，核仁常伯位；线粒体肿胀、嵴断裂，粗面内质网扩张；糖原增多；神经胶质细胞核异染色质增多；线粒体空泡化，胶质丝密集成束，或排列成旋涡状。结论：损伤1小时之内的脑组织细胞有恢复的可能。     

皓首复智丸对痴呆模型大鼠脑损伤组织的修复作用

目的 从形态学角度探讨皓首复智丸（ＨＳＦＺＣ）对痴呆大鼠脑组织的修复作用,方法 应用基底核毁损法,将３０只ＳＤ大鼠制成痴呆模型,应用光镜、电镜观察ＨＳＦＺＣ治疗组、模型对照组和脑复康药物对照组对痴呆大鼠脑组织形态学影响。结果 模型对照组大鼠脑神经细胞、胶质细胞核周池与内质网相连成网似岛状,胞浆内线粒体数目减少而且肿胀,线粒体嵴部分脱失,部分线粒体内出现髓样环膜小体内粗面内质网核糖体脱失现象严重,脑     

香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

大鼠创伤性脑损伤肝早期细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α的变化及意义

目的：探讨大鼠创伤性脑损伤（TBI）肝早期细胞凋亡和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及与应激性肝损害（HSI）的关系。方法：用改良Allen法建立TBI模型。40只健康雄性Wister大鼠随机分为5组,正常对照组和TBI后6、12、24、48h时相组。测定各组大鼠血清ALT、AST和TNF-α水平,采用流式细胞术检测肝早期细胞凋亡率,透射电镜观察肝脏早期凋亡细胞,并观察肝组织超微结构的改变。结果：TBI早期,各组血清ALT、AST和TNF-α水平升高,与对照组比较差异显著;早期细胞凋亡率于伤后6h增多并达峰值。TBI后各组光镜和电镜可观察到肝组织不同程度受损。结论：TBI后肝早期细胞凋亡和TNF-α增加可能是继发HSI的重要机制之一。     

Poly I∶C刺激对裸鼹鼠体内自噬水平的影响

目的 研究多聚肌苷-多聚胞苷酸钠盐（Poly I∶C）对裸鼹鼠自噬水平的影响.方法 成年裸鼹鼠以及C57BL/6小鼠分别随机分成Poly I∶C给药组和对照组,分别腹腔注射Poly I∶C和生理盐水.Poly I∶C给药12h后,组织切片HE染色观察小肠组织的病理变化,电镜观察细胞结构的变化,实时定量PCR检测小肠组织中炎症相关因子IL-1、ATG5的mRNA表达情况,蛋白印迹检测小肠组织中自噬相关蛋白LC3B、Beclin 1表达情况.结果 Poly I∶C给药后,裸鼹鼠小肠组织未出现显著的病理变化,但C57BL/6小鼠小肠组织腺体部出现广泛性出血;电镜观察发现,裸鼹鼠小肠组织细胞中线粒体增多、变长,自噬体数量显著增加,而小鼠组织细胞线粒体有大量的空泡化,滑面内质网扩张;实时定量PCR检测未发现组织中IL-1、ATG5 mRNA表达有显著变化;蛋白印迹检测发现,给药后裸鼹鼠组织中LC3B蛋白表达显著上调（P＜0.05）,而C57BL/6小鼠则下调（P＜0.05）.结论 Poly I∶C给药引起裸鼹鼠自噬水平上调,同时,裸鼹鼠自噬水平的上调亦可以提高机体的适应能力,进而起到抵抗Poly I∶C损伤的作用.     

伯氨喹啉对实验动物心脏的损害——组织学和超微结构的观察

为了观察伯氨喹啉的毒性作用,我们用不同剂量的伯氨喹啉对狗、猴和大鼠作毒性试验,着重检查动物心脏的形态病变。看到大多数中毒狗的心肌有颗粒交性,嗜伊红变性、空泡变性,凝固性坏死和溶解坏死,少数有炎症反应,狗心脏传导系统也有上述多种组织病变。电镜检查见中毒狗心肌纤维内线粒体肿胀、横管肌浆网扩张,肌原纤维密集或溶解、核畸形、染色质凝聚,甚至细胞坏死。病变随用药剂量增大而加剧。这些病变可设想为临床心脏功能变化的形态学证据。实验大鼠也有少数出现心肌嗜伊红变性。实验猴未见明显的心脏病变而有明显的肝脏病变。不同种类的实验动物对伯氨喹啉的中毒反应虽有差异,但心脏损害应视为8-氨基喹啉类药物的重要毒性作用。