不同配比的β-内酰胺类抗生素/酶抑制剂的体内、外抗菌活性研究进展

β-内酰胺类抗生素是目前临床上应用最多的一类抗菌药物之一,为临床治疗感染性疾病提供了有力的保障。但细菌对其产生耐药的现象逐渐加重,甚至出现同时对多种β-内酰胺类品种耐药的现象,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）菌株等。细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药的机制有细菌细胞膜通透性改变、青霉素结合蛋白的改变、产生口一内酰胺酶以及主动外排机制,其中细菌产生β-内酰胺酶、使β-内酰胺类抗生素水解而失去活性是最主要的耐药机制。β-内酰胺酶抑制剂可抑制β-内酰胺酶,     

我院2008—2012年β-内酰胺酶抑制剂复合制剂应用情况分析

<正>β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素,但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素,因而解决细菌产生耐药问题的方法之一,是开发β-内酰胺酶抑制剂,与内酰胺类抗生素联合应用,使不耐酶的抗生素发挥它原有的抗菌作用。目前临床应用的品种日     

β-内酰胺酶抑制剂的临床应用

β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素，但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素，因而解决细菌产生耐药问题的方法之一，是开发β-内酰胺酶抑制剂，与β-内酰胺类抗生素联合应用，使不耐酶的抗生素发挥它原     

我院2008—2012 年 β-内酰胺酶抑制剂复合制剂应用情况分 析简

β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素,但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题.细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素,因而解决细菌产生耐药问题的方法之一,是开发β-内酰胺酶抑制剂,与内酰胺类抗生素联合应用,使不耐酶的抗生素发挥它原有的抗菌作用.目前临床应用的品种日益增加,且涉及多种组方、多种配比,含β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂主要有舒巴坦、克拉酸和他唑巴坦的复方制剂[1,2].本文对2008-2012 年本院使用这类制剂临床应用情况进行分析,为临床用药提供参考.     

病原菌对β—内酰胺类抗生素的耐药性

介绍了病原菌对β－内酰胺类抗生素耐药的机制,即细菌细胞外膜通透性障碍;产生质粒或染色体介导的β－内酰胺酶;靶位青霉素结合蛋白的改变。主要关注与β－内酰胺酶有关的耐药机制,介绍了β－内酰胺酶的类别和产酶产原菌的分布,以及在临床上联用β－内酰胺酶抑制剂和β－内酰胺类抗生素来有效克服病原菌的耐药性。     

必须重视β内酰胺类抗生素与其酶抑制剂复方制剂的科学开发

β内酰胺类抗生素是临床应用较为广泛的一类抗生素,主要包括青霉素类、头孢菌素类、头霉素类、碳青霉烯类等,临床主要用于细菌性感染的预防与治疗。但由于临床的广泛应用和不合理使用,细菌耐药逐步增加。β内酰胺酶抑制剂是一类新的β内酰胺类药物,本类药物本身无抗菌作用,但与β内酰胺类抗生素联用可使青霉素类、头孢菌素类的最小抑菌浓度明显下降,药物抗菌活性大大增强,并可恢复产酶菌株对药物的敏感性。开发β内酰胺酶抑制剂、保护β内酰胺类抗生素具有极其重要的意义。经调查,国内近几年开发出不少β内酰胺类抗生素与β内酰胺酶抑制剂的…     

β-内酰胺类抗生素的药理特点与临床研究进展

近年来,随着抗生素的广泛应用,耐药菌株的增多,耐药程度增强,致病菌株的增多,使控制院内感染成为临床工作者面临的棘手问题[1],而β-内酰胺类抗生素以其高效,选择性强,低毒,广谱,尤其是头孢菌素耐药率低等特点,成为临床应用广泛的抗菌药物,并在世界抗生素市场中占主导地位.细菌耐药机制很多:包括靶位结构或亲和力改变,细胞膜通透性改变,细胞膜主动外排泄系统及细菌产生灭活酶等.而细菌对β-内酰胺类抗生素耐药主要机制是通过产生β-内酰胺酶水解药物结构中的β-内酰胺环而使其失去抗菌活性[2].为了解决细菌产酶耐药问题,广大医、药工作者通过研制耐酶的药物及β-内酰胺抑制剂和抑制剂复合物等抗生素,为β-内酰胺类抗生素提供更广阔的临床应用空间.如何将现有的β-内酰胺类抗生素合理而最优化的使用,于是也就成为摆在临床工作者面前的重大课题,本文综述β-内酰胺类抗生素的药理特点及有关进展,以供临床参考.……     

青霉素结合蛋白与细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制的研究进展

β-内酰胺类抗生素(青霉素类和头孢菌素类)可专一性地与细菌细胞内膜上的靶位点结合,干扰细胞壁肽聚糖合成而导致细菌死亡.由于这些靶位点能与同位素标记的青霉素G共价结合.因此将这些靶位点称之为青霉素结合蛋白(Penicillin binding prote-ins,PBPs).PBPs具有酶活性,在细菌生长繁殖过程中起重要作用.而研究PBPs则对了解β-内酰胺类抗生素的作用及耐药机制有重要意义.已知细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制主要包括:①质粒介导或染色体突变使细菌产生β-内酰胺酶,破坏β-内酰胺环,使抗生素失活.②革兰阴性细菌细胞外膜通透性降低.阻碍抗生素进入细菌内膜靶位,即改变细菌外膜蛋白,减少抗生素吸收.③对于不产生β-内酰胺酶且外膜通透性无障碍的细菌.获得对β-内酰胺类抗生素耐药的能力是通过改变抗生素的作用靶位点,其结果或是改变PBPs数量,或是降低药物与PBPs的亲和力,即染色体介导的改变PBPs而产生的耐药性,称为固有耐药性.这种不依赖β-内     

β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂合剂成人住院医嘱初步点评模式的建立和应用

<正>近年来,革兰阴性菌对β-内酰胺类/β-内酰胺类抗生素的耐药性不断增加,最重要的耐药机制是细菌产生各种β-内酰胺酶。β-内酰胺酶抑制剂能够抑制大部分β-内酰胺酶,恢复β-内酰胺类抗生素的抗菌活性。因此,β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂在临床抗感染中的地位不断提升,已成为临床治疗多种耐药细菌感染的重要选择。目前我国临床使用的β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂的种类和规格繁多,临床医师对该类合剂     

β-内酰胺类抗生素复合制剂评价

β-内酰胺类抗生素的广泛应用 ,有效地控制了细菌感染性疾病对人类生命的威胁 ,但以细菌产生灭活酶为主的耐药性问题日益严重 ,并已成为全球性问题。在我国 ,由于抗菌药物的滥用 ,细菌耐药性问题更为严重。对β-内酰胺类抗生素而言 ,以细菌产生 β-内酰胺酶引起的耐药性问题最为突出。由 β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素组成的联合制剂 ,既通过β-内酰胺酶抑制剂抑制了细菌产生的β-内酰胺酶对 β-内酰胺类抗生素的破坏作用 ,又使β-内酰胺类抗生素发挥原有的抗菌作用。这是控制细菌产酶耐药的有效的新思路。１ β-内酰胺酶抑制剂特点…     

β-内酰胺酶抑制剂的研究进展及其应用

青霉素属β-内酰胺类抗生素,作用机理是抑制细菌细胞壁的合成,对没有细胞壁的人体细胞不起作用。青霉素的广泛应用导致耐药菌的出现和扩散,对临床治疗威胁很大,产生耐药性的主要原因是β-内酰胺酶的形成,因而促使了耐酶β-内酰胺类抗生素以及β-内酰胺酶抑制剂的研究。     

β-内酰胺酶抑制剂的临床应用

β-内酰胺酶抑制剂 (β- Lactamase inhibitors)是一种新的 β-内酰胺类药物〔1〕。质粒传递产生 β-内酰胺酶 ,致使一些药物β-内酰胺环水解而失活 ,是病原菌对一些常见的 β-内酰胺类抗生素 (青霉素类、头饱菌素类 )耐药的主要方式。为了克服这种耐药性 ,除了研制具有耐酶性能的新抗生素外 ,还要不断寻找新的β-内酰胺酶抑制剂。目前对竞争型抑制剂的开发已有一些进展。竞争型抑制剂按其作用性质分为可逆性与不可逆性两类。耐酶青霉素 (甲氧西林、苯唑西林钠等 )属可逆性竞争型 β-内酰胺酶抑制剂。它们可与一些细菌的 β-内酰胺酶活性部…     

第一类抗生素的临床应用

第一类抗生素即β-内酰胺类抗生素是目前临床应用最广的抗菌药物.但目前细菌对这类药物的耐药性已成为一个严重的问题.细菌耐药机制之一是细菌通过产酶来破坏β-内酰胺环,使抗生素失去活性.解决耐药问题的方法之一是开发β-内酰胺酶抑制剂,通过酶抑制剂灭活β-内酰胺酶,保护β内酰胺环,从而使这些抗生素发挥它们原有的抗菌作用.体外试验结果证明,BRL4271效果最明显,他唑巴坦、克拉维酸钾第二,舒巴坦作用最弱.这些酶抑制剂必须与抗生素合用才能更好发挥作用,因此国内外许多药厂生产出一批复方制剂用于临床,现将这些抗菌复方制剂处方进行分析.     

舒氨西林的临床应用

近年来，临床上抗菌药物应用甚广，尤其是β-内酰胺环抗生素应用更广，导致致病菌产生β-内酰胺酶。β-内酰胺酶能破坏β-内酰胺环，使β-内酰胺环类抗生素的疗效急剧降低。因此寻求一种既耐酸又耐酶的新抗生素的任务愈来愈重要，舒氨西林是由氨卡青霉素和舒巴坦钠(β-内酰胺酶抑制剂)复合而成的广谱抗生素，能克服因细菌产生β-内酰胺酶导致细菌对氨卡青霉素的耐药性，扩大氨苄青霉素的抗菌作用而增强疗效。     

β-内酰胺酶及其抑制剂研究进展

细菌产生的耐药性已对β-内酰胺类抗生素构成严重威胁,β-内酰胺酶作用下的水解开环是造成这类抗生素失活的主要原因,因此,开发β-内酰胺酶抑制剂是解决细菌对这类药物耐药性的关键所在,本文介绍了各种β-内酰胺酶,包括金属β-内酰胺酶的分类、丝氨酸、β-内酰胺酶抑制剂（氧青霉烷、青霉烷、碳青霉烯、青霉烯和单环β-内酰胺类）以及金属β-内酰胺酶抑制剂的研究进展及其作用机制。     

舒他西林颗粒剂体内 外抗菌作用研究

在临床抗感染选择药物中,β-内酰胺类抗生素以其毒性低、显效强的特点始终占有优势地位,过敏问题随着产品质量的提高及临床检测手段的不断完善亦得到了相应的控制.但近年来,细菌对该类抗生素的耐药性日益严重,特别是对青霉素和氨苄西林等临床常用抗生素,据报道常见致病菌对氨苄西林的耐药率已达70%.细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的主要原因是由于产生β-内酰胺酶,从而水解β-内酰胺抗生素,使之失去抗菌活性.因此合成β-内酰胺酶抑制剂,以解决细菌的耐药性势在必行.舒他西林即为新开发的氨苄西林与舒巴坦钠综合的酯类药物,舒巴坦钠为不可逆竞争性β-内酰胺抑制剂,与β-内酰胺酶亲和力高于β-内酰胺抗生素,与氨苄西林组成复合制剂保护后者不被破坏,而维持其抗菌活性.舒他西林(sultamicillin)制成颗粒剂具有较好的口感,易于老人和小儿服用.     

β-内酰胺类抗生素复合剂评价

β-内酰胺类抗生素的广泛应用，有效地控制了细菌感染性疾病对人类生命的威胁，但以细菌产生灭活酶为主的耐药问题日益严重，并已成为全球性问题。在我国，由于抗菌药物的滥用，细菌耐药性更为严重。对β-内酰胺类抗生素而言，以细菌产生β-内酰胺酶引起的耐药性最为突出。由β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素组成的联合制剂，既通过β-内酰     

呼吸道细菌对抗生素的耐药性与合理使用抗生素

目的了解呼吸道细菌对抗生素的耐药性和怎样合理使用抗生素。方法通过总结呼吸道感染者的病例,研究分析呼吸道细菌对抗生素的耐药性的作用机制和耐药机制。结果β-内酰胺类抗生素的作用机制是抗生素与青霉素结合蛋白相结合,抑制细菌细胞壁的合成,从而达到抑菌的作用。β-内酰胺类抗生素的耐药机制是:①青霉素结合蛋白基因变异;②β-内酰胺酶将β-内酰胺类抗生素分解,使其失去原有的活性。③改变细菌细胞膜的通透性。大环内酯类抗生素的作用机制是此类抗生素与细菌的核糖体靶位点50S亚基接合,从而限制信使核酸的移动并对转肽作用也有限制的作用。大环内酯类的耐药机制是:①主动外排;②改变核糖体靶位;③其他机制。结论通过经验治疗和病原学治疗等方法使抗生素的使用合理化,并对已经对抗生素产生耐药性的细菌提出抑制措施。     

氨苄青霉素／舒巴克坦复合剂治疗产后子宫内膜炎

β-内酰胺类抗生素(半合成青霉素类和头孢菌素类)在产科临床上广泛使用的重要原因是其毒性低,对胎儿无不良作用,抗菌谱广和具有杀菌作用。然而,随着新β-内酰胺类的使用,对其耐药的菌株日益增多。耐药性的产生与细菌产生水解抗生素β-内酰胺环的β-内酰胺酶有关。目前已确定,产生新型β-内酰胺酶的潜在可能性尚未得到控制。因此,研制半合成青霉素与β-内酰胺酶抑制剂的复合剂是很有前途的。《Unasyn》是美国费歇尔公司生产的氨苄青霉素与β-内酰胺酶抑制剂舒巴克坦复合剂(A/S)的商品名。舒巴克坦是青霉素核的衍生物,它与细菌产生的β-内酰胺酶不可解     

β—内酰胺酶抑制剂的进展

近年来,β-内酰胺类抗生素已成为抗生素大家族中的重要成员,它包括青霉素类、头孢菌素类及其它β-内酰胺类(如:头霉素类、碳青霉烯类、单环β-内酰胺类及氧头孢烯类等)。随着临床上β-内酰胺类抗生素的不断应用,细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药亦呈增长的趋势。此类耐药的一个最重要机理是产生β-内酰酶。β-内酰胺酶能够水解β-内酰胺类抗生素的内酰胺环,从而使这类抗生素失去抗菌活性。