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肝纤维化是多种病因所致的慢性肝损伤的一种创伤愈合反应,持续的炎症与纤维形成最终导致肝硬化。肝星状细胞(HSC)是肝纤维化的主要生成细胞,肝脏内细胞外基质(ECM)的过度沉积是其主要功能。各种促纤维化因子如血管紧张素-II(AngII)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、瘦素、结缔组织因子等可与HSC表面上相应的受体结合,并激活相应的信号通路,进而导致HSC的激活、增殖,ECM过度沉积,引起肝纤维化形成。因此,了解各种促纤维化因子与肝纤维化的关系,可为抗纤维化的科学研究及临床治疗提供理论依据。 相似文献
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纤维化疾病对人类健康所造成的负担越来越重,其效应细胞的来源一直是研究重点和难点。肺动脉内膜纤维化是慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者肺血管阻力增加、肺动脉压力上升的重要原因,但其效应细胞的具体来源尚不明确。循环纤维细胞作为一种肌成纤维细胞的来源在纤维化疾病中的作用日益受到关注,其分化的抑制剂已在动物模型和临床试... 相似文献
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Kupffer细胞在肝纤维化作用中的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是肝脏受到各种慢性损伤后发生的一种修复反应,其特征是以肝内细胞外基质(extracellular matrix,ECM)结构组成发生紊乱,并在肝内过量沉积。正常情况下,ECM的合成和降解处于动态平衡,而在肝纤维化时,肝内以胶原为主的ECM合成增多,降解相对不足,过量沉积在肝内,导致肝纤维化的发生。 相似文献
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正炎症是病毒、药物、酒精或代谢异常等病因引起慢性肝病发展的一个动态和共同过程,慢性炎症进一步发展导致肝损伤,最终引起肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。迄今为止,临床上并没有针对肝纤维化的有效治疗方法,而控制肝脏炎症被公认为是在一定程度上逆转肝纤维化的有效措施[1]。新近研究表明,在肝纤维化发生发展过程中均伴有肝脏炎症的发生,其重要的特征是肝组织内大量的炎症因子分泌[2]。而肝星状细胞(HSCs)在炎症因子作用下的持久活化是肝纤维化发生过程中 相似文献
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瘦素(leptin)是由肥胖基因编码的、具有多种功能的多肽类激素,目前关于瘦素在慢性肝病中的作用研究较多,此文就瘦素与肝非实质细胞、细胞因子的关系及在肝纤维化发展机制中的作用研究进展作一综述。 相似文献
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血吸虫病肝纤维化过程中,促纤维生成和促纤维溶解因素不平衡导致细胞外基质大量沉积。肝脏巨噬细胞和星状细胞的激活是肝脏纤维化的两个关键事件,两者形成一个复杂的调节纤维化平衡的网络。本文对巨噬细胞分泌的纤维化相关细胞因子的功能及其对星状细胞的激活、不同表型和不同激活状态的巨噬细胞在肝纤维化过程中的作用进行了综述,旨在为免疫调节防治肝纤维化研究提供参考。 相似文献
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“蛋白质组”指的是由一个基因组表达的全部蛋白质,这一概念由澳大利亚学者Wilkins和Williams于1994年提出。蛋白质组学是从整体的角度研究生物机体、组织、细胞甚至细胞器基因编码的全部蛋白质,包括蛋白的组成、种类、分布、功能、代谢特征及其动态变化规律等。蛋白质组学技术在肝纤维化研究中的应用,具有潜在价值。中医药治疗肝纤维化和肝硬化具有优势疗效,蛋白质组学研究肝纤维化和肝硬化的中医证候,为证候研究提供客观依据,一定程度上阐明中医药的作用机制,进而指导临床用药,从而提高临床疗效。 相似文献
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上皮间质转化(EMT)是胚胎发育中的正常生理过程,但在成年个体中,EMT则与疾病的发生有关。肝脏上皮细胞可能通过EMT过程参与了肝纤维化形成。另外,EMT与肝癌的侵袭转移也密切相关。 相似文献
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心肌纤维化是多种损伤因素引起的心脏间质中细胞外基质过量沉积,可导致心室顺应性下降、心肌舒缩功能障碍及心律失常的发生,与心功能不全的严重程度及不良预后密切相关.心脏间质中的成纤维细胞、内皮细胞、周细胞和免疫细胞等细胞类型因基因组学表达差异可区分为多种亚群,并通过表型转化、精细调控细胞外基质组分及分泌促纤维化或抗纤维化因子... 相似文献
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《中国循证心血管医学杂志》2017,(7)
<正>成纤维细胞的过度增殖和大量细胞外基质的沉积是纤维化的主要病理特征,Sestrin2(Sesn2)是高度保守的应激反应蛋白Sestrin家族的一员,具有抗氧化活性。最近研究发现Sesn2在诸多器官纤维化发生发展过程中起到重要调节作用。本文就Sesn2在肺脏、肝脏、肾脏、心脏等常见器官纤维化中的作用及其可能的分子机制做一综述,以期为抗纤维化治疗提供新的分子靶点。1纤维化概述纤维化是以成纤维细胞过度增殖和大量细胞外基质 相似文献
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免疫因素在肝纤维化过程中的作用的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应,是组织发生修复反应时细胞外基质(ECM)合成、降解与沉积不平衡而引起的病理过程.肝纤维化的形成涉及多种细胞、细胞因子及ECM的变化.其中肝星状细胞(HSCs)激活并转化为肌成纤维细胞是肝纤维化发生、发展的核心环节,各种致肝纤维化因素均把HSCs作为最终靶细胞,促使其转化为肌成纤维细胞而导致肝纤维化的发生.影响肝纤维化形成的因素很多,至今尚未完全阐明.临床资料表明,免疫抑制对肝纤维化的进程起明显的促进作用,在HCV和HIV联合感染或肝移植需长期应用免疫抑制药物的患者,肝纤维化进程加快.本文就免疫因素在肝纤维化形成过程中的作用的研究进展作一综述. 相似文献
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近年来,中国心血管病患病率持续上升,心血管疾病病死率居于首位.临床上,心血管疾病在中老年群体中十分常见.多种心血管疾病与心肌纤维化有关,缺血性心脏病和心内膜心肌纤维化是终末期心力衰竭的主要原因[1].在心肌受损时,心肌再生能力十分有限,主要表现为心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞表型并导致心脏纤维化.心肌纤维化是病理性细... 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)的慢性气道炎症是COPD的重要病理基础,它不仅在气道结构重构中起关键作用,而且在肺动脉重构亦有重要作用,甚至在无低氧血症时已引起肺动脉功能和结构的改变,以平滑肌增殖和细胞外基质在肺动脉内层沉积为特征,伴有肺动脉最大舒张性及最大收缩性降低,肺动脉外膜出现以CD8 T细胞浸润为主的炎症反应,在此期间肺组织中慢性炎症过程引起的肺动脉内皮功能障碍、转移生长因子过度表达、成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子及其受体的改变在肺血管结构重构中起作用。 相似文献
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以往在低氧性肺血管重构机制的研究中,外膜的作用往往被忽略。新近的研究表明,血管外膜特别是其中的成纤维细胞在调节血管功能中发挥着重要的作用。外膜中的成纤维细胞是低氧刺激的首要“损伤感受细胞”,低氧可以激活血管外膜成纤维细胞,活化的成纤维细胞既可以合成分泌细胞生长因子、炎症因子,进而促进中膜血管平滑肌细胞增殖,又可以转分化为平滑肌样细胞(肌纤维母细胞)、分泌胶原蛋白,导致血管重构。因此,低氧导致的成纤维细胞活化及表型转换在肺血管重构中起重要作用,贯穿着低氧性肺血管重构的整个病理过程。 相似文献
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心肌肥大和纤维化是心脏疾病发展到一定阶段的共同病理表现,最终影响心脏功能,导致心力衰竭。近年对心肌肥大和纤维化的研究逐渐从心肌细胞转移到非心肌细胞领域。内皮细胞、心脏成纤维细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等非心肌细胞通过直接或间接途径,影响心肌肥大和纤维化的发展进程。 相似文献
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心肌梗死后的心肌重构是一个复杂的病理过程,严重影响患者预后。CTRP9是近年来新发现的脂肪因子,大量研究表明CTRP9可抑制心肌梗死后心肌重构,本文就CTRP9对心肌梗死后心肌重构的相关研究作一综述。 相似文献
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<正>微小RNA(microRNA,miRNA)最早于1993年由美国著名遗传学家维克托·安博斯(Victor Ambros)发现[1]。它是一类由约22个核苷酸组成的非编码单链小RNA,以mRNA为靶分子,通过切割降解mRNA或者抑制蛋白质翻译、调节基因表达来实现其生物学功能[2]。心脏重构是心力衰竭(heart failure,HF)的基本机制,也是HF进展的病理生理学基础。近几年的研究表明,多种miRNAs及相关机制参与了心脏重构的发生和发展,我们拟对此作一综述。 相似文献
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《中国肝脏病杂志(电子版)》2017,(2)
微小RNA(microRNA,简称miRNA)是长约19~25个核苷酸的内源性非编码单链小RNA,其通过与mRNA 3'-端非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)结合进行转录后水平的负性调控。miRNA通过调节肝星状细胞的活化、转分化、迁移、增殖和凋亡,在肝纤维化过程中发挥重要作用。不同miRNA在肝纤维化过程中发挥着不同的促(抗)纤维化作用,miRNA的作用已逐步引起科研工作者的重视。本文对miRNA在肝纤维化进程中的作用进行综述。 相似文献