肝切除术后肝再生调控机制的研究进展

肝脏是机体的一种特殊器官,其具有可再生能力,因此对于肝疾病,临床行部分肝切除术,剩余的非实质细胞以及各种细胞因素都会做出一定的响应,通过各种调节来促进肝细胞的分化,使肝脏恢复到正常的形态。本文主要介绍了肝切除术后肝脏的再生调控效应细胞,然后分析了肝脏再生的三个阶段。     

ω-3多不饱和脂肪酸对肝硬化大鼠肝切除术后肝细胞再生及肝纤维化程度的影响

目的:观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)对肝硬化大鼠70%肝切除术后肝细胞再生及肝纤维化程度的影响。方法:将96只大鼠随机分为四组,即正常对照组(仅行70%肝切除);肝硬化对照组(肝硬化大鼠行70%肝切除);肝硬化小剂量组(肝硬化大鼠行70%肝切除后静脉注射ω-3PUFA 1 ml/kg);肝硬化大剂量组(肝硬化大鼠行70%肝切除后静脉注射ω-3PUFA 2 ml/kg)。观察大鼠术后第1、3、5和7天肝细胞再生的情况,肝功能指标,残肝肝纤维化程度的变化等。结果:与肝硬化对照组比,肝硬化大剂量组大鼠术后肝有明显的再生(P<0.05);术后第1和第3天ALT和AST有明显降低(P<0.05)。术后第7天,肝硬化小剂量组和肝硬化大剂量组肝纤维化程度有明显减轻(P<0.05)。结论:ω-3PUFA不仅能促进肝硬化大鼠术后肝细胞再生,保护术后肝功能恢复,而且能改善肝硬化大鼠术后肝纤维化程度。     

软肝汤与肝硬化

肝硬化是一种以慢性肝脏损害为主的进行性弥漫性肝脏疾病。各种致病因素持久或反复作用于肝脏组织，引起广泛的肝细胞变性坏死、硅的纤维化和结节再生等一系列的病理变化，扰乱了肝组织的正常结构．导致肝脏逐渐变形、质地变硬而发展为肝硬化。临床上可多系统受累，以肝功能损害及门静脉高压为主要表现，早期可代偿，     

不同营养途径对肝硬化大鼠肝切除术后肝脏功能的影响

目的探讨不同营养途径对肝硬化大鼠肝切除术后肝脏功能的影响。方法6只正常大鼠作为正常对照组,30只肝硬化大鼠随机分为术前组6只,肝切除＋颈内静脉插管术后1d组6只,肝切除＋颈内静脉插管术后行肠外营养（PN）5d组6只,肝切除＋胃造瘘术后1d组6只,肝切除＋胃造瘘术后行肠内营养（EN）5d组6只。测定大鼠肝功能、肝组织白蛋白（ALB）mRNA的表达和肝组织信号传导和转录激活因子-3（STAT-3）、细胞增殖核抗原Ki67的蛋白表达。结果与PN5d组比较,EN5d组血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶显著下降（P〈0．05）,血清ALB、胰岛素样生长因子-1显著升高（P〈0．05）,肝组织ALBmRNA表达显著升高（P〈0．05）,肝组织STAT-3、Ki67蛋白表达显著升高（P〈0．05）。结论EN可以加快肝硬化大鼠肝切除术后肝功能的恢复,避免胆汁淤积,促进肝脏蛋白合成和残肝再生。     

转化生长因子-α及β与肝再生关系研究进展

肝脏具有强大的再生能力,其调控机制复杂。肝切除术对肝脏既有机械性损伤,又有缺血再灌注损伤,其再生过程是一个复杂的病理生理过程。非实质细胞在肝部分切除术后肝再生的应答过程中,起着重要的调节作用,     

肝叶切除病人围手术期的营养治疗

ParenteralnutritionofperioperativepatientwithliverlobectomyJiaQianbin,WuYantao.DepartmentofGeneralSurgery,FirstHospital,WestChinaMedicalUniversityofMedicalSciences,Chengdu610041肝叶切除术后并发症和死亡率均较高，除肝切除技术本身的原因外，还与肝功不良，肝脏再生及营养物质代谢紊乱密切相关[1]。因此，如何改善围手术期肝功能，纠正营养代谢紊乱，促进肝脏再生，已成为现代肝脏外科学研究的重要课题。一、肝叶切除后肝脏代谢的变化在肝脏疾病特别是肝硬变时，由于干扰了肝脏代谢，常导致蛋白质一能量性营养不良（…     

人工肝脏辅助装置——人工肝

肝脏功能极为复杂,几乎参与全部物质代谢。严重的晚期肝病最终出现肝昏迷,死亡率高达80%。目前采用的各种治疗措施,效果均不满意。因此,世界各国正在寻找新的治疗方法——以人工肝脏使病人渡过危险期,争取肝脏的再生机会,或为肝移植作准备,从而恢复健康。肝的再生能力极强,人的肝脏再生能力每日可达50克,肝切除80%的患者,术后3周肝功能大致恢复正常。在肝功能衰竭,特别是急性肝中毒和急性暴发性肝炎使大量的肝细胞坏死时,实际上都还有少量的肝细胞存活,如果此时能使用人工肝脏等待     

肝功能莫名反复异常, 小心"自免肝"找上门

正病毒性肝病大多数人并不陌生,其实,如自身免疫性肝炎和脂肪肝等非病毒性肝病也同样值得关注。其中自身免疫性肝炎(自免肝)以发病隐匿、常导致严重肝脏炎症、可快速进展为肝硬化等特征,被称作隐匿的"肝脏杀手"。近半"自免肝"被误诊漏诊自免肝是因自身免疫系统"出错",将肝细胞当敌人进行攻击,导致肝脏受损,出现肝炎,严重的进展为肝硬化。因为症状表现隐匿,约半数的患者会出现误诊或漏诊。     

肝纤维化的中医认识和辨证治疗

肝纤维化是可逆的肝脏瘢痕反应,几乎所有慢性肝脏损伤的病人都会发生。基本病理过程是由肝纤维化导致肝硬化,以结节形成和肝脏缩小为特征,其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织弥漫性增生及假小叶形成,正常肝小叶结构和血管解剖的破坏,导致肝脏逐渐变形、变硬而成为肝硬化。     

腹腔镜肝部分切除术的临床应用进展

腹腔镜肝脏外科技术最早从腹腔镜腹腔探查和肝组织活检开始.1991年,妇科医师Reich应用腹腔镜切除了位于肝脏边缘的良性肿瘤,完成了世界首例腹腔镜肝切除术(laparoscopic hepatectomy,LH)[1].随着腹腔镜断肝器械的持续发展,以及手术技术的进步,不断有腹腔镜肝脏部分切除术的报道,肝脏的切除范围已经由肝脏边缘良性病灶切除延伸到肝叶、肝段、半肝、中肝切除等.现主要从腹腔镜肝部分切除术的适应证、禁忌证、断肝止血器械、手术操作要点、手术并发症及预防、腹腔镜与开腹手术的比较等方面进行探讨.     

肝脏再生研究进展

肝脏在手术切除、化学损伤及病毒等损伤后具有很强再生能力,然而肝脏再生过程非常复杂包括肝细胞再生的启动、增殖及终止三个阶段。参与肝细胞再生的是已经分化成熟并处于稳定状态的肝细胞通过有关基因转录及翻译,并通过相关细胞因子组成信号通路参与肝脏再生整个过程。目前国内外一些研究表明Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)组成的信号通路与细胞增殖有密切关系,也是近些年来对肝脏再生研究比较热门的领域。现文根据国内外目前研究结果,综述Keap1/Nrf2信号通路是如何在肝脏再生三个阶段如何起作用。以期能发现该信号通路重要节点,为今后研究该信号通路的深入研究及研究促进肝脏再生药物提供研究思路。     

引起肝硬化的原因有哪些？

肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后,肝内结缔组织增生,出现纤维组织弥漫性改变。同时肝内肝细胞增生,形成再生结     

药源性肝衰——药源性疾病专题讲座之五

近年来,由于一些新药的广泛应用和对于药物对肝损害的深入研究,药物所致肝脏损害的报告显著增加。这些损害大体可分为急性和慢性两类。前者主要包括肝细胞中毒性和淤胆性两种损害;后者主要包括慢性活动性肝炎、亚急性肝坏死及肝硬化等。其中肝细胞中毒性损害主要表现为急性中毒性肝炎、肝坏死或脂肪变性,这些损害特别是广泛性肝坏死可进展为肝细     

腹腔镜肝部分切除治疗肝血管瘤25例临床分析

目的探讨腹腔镜肝切除术治疗肝血管瘤的可行性及疗效分析。方法对2005年7月-2009年12月在永州市人民医院行腹腔镜肝部分切除术治疗肝血管瘤25例进行可行性及疗效分析。结果 25例中2例中转开腹,23例完成腹腔镜肝部分切除,腹腔镜肝部分切除手术时间40～300min,平均190min,术中出血量约200～1500ml,平均450ml,全组无手术死亡,一例出现胆漏,保守治疗治愈,平均住院8d。结论对位于肝脏边缘,右肝表面或左肝外叶,左半肝,肝右前叶下段的血管瘤,行腹腔镜肝切除具有手术并发症少、术后恢复快等优点。     

认识肝纤维化

肝纤维化的发生机制肝纤维化是继发于各种原因引起的肝脏炎症或损伤后组织修复过程中肝内纤维性结缔组织异常增生的代偿反应,是慢性肝病最重要的病理改变,也是慢性肝炎、肝硬化等进一步发展、恶化的重要原因。肝纤维化的病理特征是肝细胞外基质在肝内的过量沉积。其中肝星状细胞的激活是肝纤维化发生的中心环节。     

肝硬化营养和食疗探讨

肝硬化是一种或多种病因长期反复损害肝细胞 ,而致肝脏结构发生慢性弥漫性进行性改变的疾病 ,其病理改变特点 ,以肝细胞变性坏死与再生 ,并伴有纤维组织增生 ,临床上表现为肝功能障碍 ,门脉高压及内分泌血液流变化肾脏、免疫造血等多系统功能紊乱失代偿者常出现腹水、消化道出血与肝性脑病常是致死的主要原因。肝硬化病因很多 ,大多为肝炎坏死后肝硬化及血吸虫病引起的门脉性肝硬化 ,其次为慢性酒精中毒、药物或工业中毒、营养失调、肠道感染等。１临床表现 :肝脏功能衰退 :早期有肝肿大 ,质地较硬、晚期肝脏缩小、坚硬 ,表面高低不平 ,常有…     

慢肝和早期肝硬化的药膳疗法

慢性肝炎和早期肝硬化患者的饮食与营养,应以减轻肝脏负担,给予充分的营养,达到修复损害的肝细胞和恢复肝功能为目的。祖国医学把慢肝和早期肝硬化归纳为一个范畴,分为肝郁气滞、肝郁脾虚、气滞血瘀、肝肾阴虚等型进行辨证施食。 一、肝郁气滞型 患者右肋疼痛,或肝区窜痛;倦怠无力,腹胀嗳气。食欲不振或呕恶,大便正常或干结,面色正常或发灰,脉象弦滑。舌质正常或偏红,口苦苔白、低热。治宜疏肝、理     

肝硬化患者肝切除术后肝脏再生的临床研究

目的 研究肝硬化患者肝切除术后肝脏再生相关因子的变化规律以及其与术后残肝再生之间的关系.方法 选取2007年6月至2009年8月35例行肝切除术患者,根据有无肝硬化分为肝硬化组(16例)和非肝硬化组(19例).分别于术前、术后行计算机断层血管造影术测量肝脏体积大小,计算残肝再生率.测定肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF)变化,同时观察术后患者肝功能变化.结果 肝硬化组术后肝功能受损较为严重,且恢复缓慢.非肝硬化组术后7、30、90d残肝再生率分别为(63.6±15.9)%、(79.4±17.2)%、(97.2±18.3)%,均明显高于肝硬化组[分别为(41.7±10.7)%、(55.7±13.2)%、(76.6±12.5)%](P<0.05).肝硬化组术后1、3、7dHGF水平均明显高于非肝硬化组(P<0.05),而VEGF水平却低于非肝硬化组.结论 肝硬化患者合成VEGF能力下降,导致肝硬化肝切除术后肝脏再生较为缓慢.然而,临床中使用VEGF促进肝硬化患者肝脏再生还有待进一步研究.

Abstract：

Objective To investigate the changes of hepatocyte growth factor (HGF) and vascular endothelial growth factor(VEGF) after partial hepatectomy in patients with liver cirrhosis and their relationship with liver regeneration. Methods Thirty-five patients with partial hepatectomy between June 2007 and August 2009 were enrolled,according to whether cirrhosis were divided into cirrhosis group (16 cases) and non-cirrhosis group (19 cases). Liver size were measured with angiographic computed tomography at 7,30,90 d after operation. Regeneration rate of remnant liver were calculated. The serum concentrations of HGF and VEGF were meaaured. Postoperative hepatic function and complications incidence rate were comparatively analyzed. Results Compared with non-cirrhosis group, the postoperative hepatic function of cirrhosis group suffered serious damage. In non-cirrhosis group, the remnant liver regeneration rate reached (63.6± 15.9)%, (79.4 ± 17.2)%, (97.2 ± 18.3)% at 7,30,90 d after operation,in cirrhosis group,it reached (41.7 ± 10.7)%, (55.7 ± 13.2)%, (76.6 ± 12.5)%, liver in non-cirrhosis group regenerated rapidly (P <0.05). After hepatectomy,the HGF levels in cirrhosis group increased significantly at 1,3,7 d than those in non-cirrhosis group(P ＜ 0.05), but the VEGF levels were lower. Conclusions Liver in the patients with cirrhosis regenerate slowly and it may be due to in part through a decrease in VEGF. Whether it may,when given therapeutically represent a strategy to optimize liver regeneration in problematic patients needs to be clarified.     

肝脏手术病人围手术期营养支持

正肝切除术是治疗肝脏良恶性肿瘤的重要手段,如肝恶性肿瘤、肝血管瘤、肝内胆管结石等[1]。近年来,随着外科技术及围手术期治疗的进步,肝切除的安全性得到显著提高,在大的肝脏外科中心,肝切除围手术期死亡率5%[2]。肝切除术后并发症发生率约22%~42%,常见并发症是胆漏、术后感染、肝衰竭、肾功能衰竭、心血管并发症、出血等[3-5]。肝切除术后死亡及并发症,除肝切除技术本身的原因外,还与肝功能不良、肝脏再生及营养物     

肝硬化患者如何预防营养不良

正什么是肝硬化?肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变,有广泛的肝细胞破坏、坏死、残存的肝细胞结节再生、结缔组织增生、纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏或假小叶形成,肝脏逐渐变硬、变形而发展成肝硬化。