脑血管痉挛的原因及药物治疗的新进展

脑血管痉挛(CVS)指动脉在一段时间内呈异常的收缩状态。是导致蛛网膜下腔出血(SAH)患者死亡的重要原因之一。目前对CVS的发病机制已取得新的认识,治疗方法也有新的进展,现就这方面的若干问题综述如下。     

中西医防治脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(Cerebral vasospasm, CVS)作为蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage, SAH)的危重并发症,是患者死亡和残疾的主要原因。西医主要依靠钙通道阻滞剂、内皮素受体拮抗剂等药物治疗,但易受给药方式及时间限制,长期应用会产生一定副作用。中医治疗多从瘀论治,采用活血化瘀类中药、针刺疗法及中医外治疗法,但疗程较长。中西医结合在治疗CVS方面,也取得了很大的进展,但目前此类文献报道较少,缺乏大量临床资料的支持。文章将从西医、中医及中西医结合治疗进行阐释及展望,以期为临床SAH后CVS的治疗提供理论参考。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生机制研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见而又严重的并发症,有很高的致残率和致死率,但是脑血管痉挛的发生机制目前仍不清楚,其内容主要涉及血管舒缩因子、溶血产物、血管壁结构、炎性反应、基因异常表达5个方面,本文从这五个方面分别介绍了其研究进展。     

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的护理

蛛网膜下腔出血指蛛网膜的血管破裂，血液流人蛛网膜下腔。出血后常因红细胞破裂，释放5一羟色胺刺激血管壁引起脑血管痉挛，脑组织水肿而使病情加重，预后不良。我科从IWe年1月一lpes年1月收治蛛网膜下腔出血22例，其中并发脑血管痉挛9例，经细心护理取得较满意效果，现报道如下。l临床资料蛛网膜下腔出血22例，其中男11例，女11例，年龄18－83岁，平均年龄sl．7岁。并发脑血管痉挛9例（40．9％），其中男5例，女4例，平均年龄55．8岁，好转7例，未愈1例，死亡1例。本组病例均口服尼莫地平或静滴尼莫通，以解除脑血管痉挛效果满意。也可反…     

静脉点滴尼莫地平预防脑血管痉挛的护理体会

本院自2002年5月-2004年8月共收治蛛网膜下腔出血（SAH）患者52例，除脱水降低颅内压、止血等对症治疗外，为预防脑血管痉挛，配合应用尼莫地平治疗，通过护理观察，疗效较好，现将用药过程中的护理体会报告如下。     

血小板衍生生长因子在脑血管痉挛发生中的作用

目的：探讨血小板衍生生长因子BB（PDGF－BB）在蛛网膜下腔出血（SAH）后的表达及其对正常脑血管的影响。方法：在兔SAH模型上利用免疫组化方法观察了脑血管壁的PDCF－BB的表达情况；同时观察了枕大池内注入PDGF－BB对正常脑血管的影响。结果：SAH后48h脑基底动脉明显痉挛，痉挛血管壁的PDGF－BB表达增多；枕大池内注入PDGF－BB后，脑基底动脉出现以注入后24h为高峰的迟发性脑血管缩窄。结论：PDGF－BB在脑血管痉挛发生、发展的病理过程中具有重要意义。     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点

目的：探讨蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点。方法：回顾性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料。结果：DCVS在SAH后3～4d发生,于第2周达高峰,至少持续40d。SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂,与动脉瘤的部位及大小无明显关系,SAH后基底池内的高密度影与DCVS的发生密切相关,DCVS的发生与年龄、性别无关。结论：基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。DCVS的发生于第2周达高峰,尼莫地平持续静脉推注能显著降低SAH的死亡率。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液检测对脑血管痉挛的预测性研究

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后的重要并发症，是患者致死、致残的主要原因，及早发现并防止脑血管痉挛的发生，是提高患者成活率及生活质量的关键。脑血管痉挛的确诊有赖于脑血管造影，受客观条件限制多数医院早期诊断比较困难，一旦发生，预后较差。如何判断脑血管痉挛的存在是临床医生较为关心的问题。研究发现，蛛网膜下腔出血后脑脊液（CSF）的一些物质在血管痉挛前已发生变化，而CSF的采集和检查相对来说比较容易，通过对其监测能及早发现脑血管痉挛的发生。     

自发性蛛网膜下腔出血后并发脑血管痉挛的影响因素研究

目的：探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)后并发脑血管痉挛(CVS)的影响因素。方法：选取2021年1月-2022年4月粤北人民医院收治的120例自发性SAH患者为研究对象,根据是否并发CVS将其分为CVS组(n=38)和无CVS组(n=82)。比较两组患者基本临床信息和实验室指标,并将有统计学差异的因素纳入logistic回归模型,分析自发性SAH患者并发CVS的影响因素。结果：两组年龄、高血压、动脉瘤位置、动脉瘤破裂史、Fisher分级、Hunt-Hess分级比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。CVS组血糖、白细胞计数、中性粒细胞百分比均高于无CVS组,血钙、血钠、血镁均低于无CVS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,年龄、血钙、血钠、Fisher分级、白细胞计数、Hunt-Hess分级、动脉瘤破裂史均为自发性SAH患者合并发CVS的影响因素(P<0.05)。结论：自发性SAH患者并发CVS的因素较多,包括高龄、低血钠、低血钾、白细胞计数升高、动脉瘤破裂史、Fisher分级以及Hunt-Hess分级,临床应当针对影响因素及...     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发生临床报告

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的重要并发症,是SAH致死及致残的主要原因。文章总结了SAH诱发CVS分子机制的最新研究进展。     

犬症状性蛛网膜下腔出血脑脊液氧合血红蛋白变化与脑血管痉挛的相关性

[目的]研究犬症状性蛛网膜下腔出血模型腰大池持续引流脑脊液氧合血红蛋白变化及其与脑血管痉挛的关系。[方法]采用犬蛛网膜下腔出血模型,测定其蛛网膜下腔出血行腰大池持续引流后不同时期,脑脊液氧合血红蛋白浓度,并观察其动态变化,同时应用TCCD检查蛛网膜下腔出血模型不同时期基底动脉流速。[结果]蛛网膜下腔出血后引流组脑脊液中氧合血红蛋白浓度下降明显,腰穿组和对照组脑脊液中氧合血红蛋白浓度轻微下降,引流组和腰穿组及对照组相比,具有显著性差异(P相似文献   

腰椎穿刺蛛网膜下腔置管持续引流防治脑血管痉挛的初步观察

目的：探讨腰椎蛛网膜下腔置管持续引流对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的预防与治疗效果。方法：对88例颅内动脉瘤性SAH患,在超早期行电解可脱卸弹簧圈（GDC）栓塞术后,实施腰椎蛛网膜下腔置管持续引流,通过临床症状、经颅多普勒超声（TCD）及脑血管造影、ECT判断血管痉挛的发生率及严重程度。结果：11例出现症状性脑血管痉挛,平均随访11个月,恢复良好10例,中度致残1例。无引流相关并发症。结论：腰椎蛛网膜下腔置管持续引流可以清除蛛网膜下腔积血、引流血管收缩物质,预防血管痉挛的发生及缓解痉挛程度。     

急性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系

目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)量、部位与脑血管痉挛的程度关系。方法所有患者均在发病48h内通过头颅CT证实为SAH或CTA、DSA证实为颅内动脉瘤破裂。通过SAH量、部位与Fisher分级比较。结果 55例SAH的患者中,36例患者经CTA或DSA证实没有发生脑血管痉挛(为无血管痉挛组)。有4例存在脑血管痉挛但未发生缺血性神经系统缺损症状,有15例确定存在脑血管痉挛且出现脑组织缺血性症状。有症状性脑血管痉挛与无症状的脑血管痉挛相比,SAH的出血量与部位相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论提示脑血管痉挛的程度与SAH的出血量、位置相关。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的原因分析及治疗

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后影响症状性血管痉挛发生的危险因素及治疗方法 .方法 对56例已行血管内介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料进行回顾性分析.结果 共18例患者(32.14%)发生症状性血管痉挛,Hunt-Hess≥Ⅲ级,Fisher≥Ⅲ级症状性血管痉挛发生率高(P<0.05);入院及住院期间血糖水平越高,出现血管痉挛的比例越高(P<0.05),超过发病3d手术者其发生血管痉挛的几率也高于3d内手术者(P<0.05).结论 Hunt-Hess≥Ⅲ级、Fisher≥Ⅲ级、入院时血糖水平、住院期间血糖水平、手术时机是迟发性脑血管痉挛发生的独立危险因素.     

尼莫通防治SAH时脑血管痉挛的疗效观察与护理

蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）引起脑血管痉挛（ＣＶＳ）的致死率和致残率均较高。血液进入蛛网膜下腔引起脑血管痉挛可分为两类：（１）临床上表现的脑血管痉挛,即脑血管狭窄导致缺血综合征约占２０％～３０％。（２）放射学上的脑血管痉挛,即脑血管造影上可见脑血管直径缩小约占４０％～７０％。（３）ＴＣＤ检测时的脑血管痉挛,即根据脑血流速度判断,其发生率为６２％。近年来治疗血管痉挛的方法较多,而尼莫通是其中一种有效药物。笔者就尼莫通治疗ＳＡＨ后ＣＶＳ的疗效观察,谈谈护理体会。１　临床资料本组病共１７例,男１１例,女６…     

诱导型一氧化氮合成酶在蛛网膜下腔出血后痉挛脑血管中的表达

目的 探讨iNOS在SAH后迟发性血管痉挛中的作用。方法 SAH模型采用大鼠枕大池二次注血法。HE染色测量SAH不同时期基底动脉腔的周长，比较痉挛程度；免疫组化和RT-PCR方法观察在痉挛最严重时基底动脉血管壁中iNOS的表达。结果 第7天时血管痉挛最为明显。免疫组化染色及RT—PCR分析均可见第7天时基底动脉血管壁中有iNOS的表达而在非SAH组为阴性。结论 iNOS在SAH后脑血管痉挛发生过程中起重要作用。     

蛛网膜下腔出血后低钠血症与脑血管痉挛的关系

失水/低钠血症(HN)和症状性脑血管痉挛(SCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,又:是造成SAH病人致死致残的两个主要原因。因此,我们对两者的关系及HN在SCVS发病中的作用进行了临床探讨。     

高血压病患者血浆溶血磷脂酸水平研究

目的 探讨高血压病患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化.方法 入选原发性高血压病患者32例,按照2004,年中国高血压防治指南作为诊断标准,并排除急性冠脉综合征、糖尿病、急性脑血管病及其他系统疾病,同时人选28例健康者作为对照组,分别测定高血压患者急性升高时与血压恢复稳定后血浆LPA水平,与正常对照组对比.结果 高血压病组LPA均值水平分别为9.09±1.09μmol/L和2.56±0.22μmol/L,明显高于正常对照组2.41±1.22μmol/L,差异有显著性.高血压组患者急性血压升高时,LPA均值明显高于稳定时,差异有显著性.结论 血浆中LPA作为体内凝血和血栓形成过程中血小板早期释放的分子标记物,在预测高血压患者血栓形成发生发展及指导临床合理应用抗血小板及抗凝药物方面可能有一定的指导意义.     

雌激素对蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的脑保护研究

目的探讨雌激素对蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的影响及脑保护机制。方法将120例蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛患者随机分为两组,各60例。对照组在常规治疗基础上给予尼莫地平注射液治疗,观察组在对照组用药基础上加用雌激素治疗。观察两组入院及治疗7 d时血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)浓度变化及1个月时疗效。结果两组患者入院时ET、NO水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗7 d时,两组ET水平均较治疗前降低(P<0.01),观察组降低幅度大于对照组(P<0.01);治疗7 d时,两组NO水平均较治疗前升高(P<0.01),观察组升高幅度大于对照组(P<0.01)。治疗1个月时,观察组治疗总有效率为93.33%,高于对照组的78.33%(P<0.05)。结论雌激素用于治疗蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛能明显改善患者预后,可通过影响ET、NO起到脑保护作用。