黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的 观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB(NF-κB)、炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨其对创伤性脑外伤(TBI)继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制.方法 采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型,在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化.结果 伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF-κB、TNF-α、IL-1β 3种炎性因子水平均比脑创伤组低(P＜0.05).结论 注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达,减轻脑外伤后脑组织的炎症反应,对脑组织起一定的保护作用.     

亚低温对重型颅脑伤患者血清细胞因子的影响

目的 探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8的影响及临床意义。方法 选择符合条件的重型颅脑损伤患者[格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分]共23例，于伤后24h内行亚低温治疗，控制直肠温度33～35℃，持续5d；对照组20例（GCS3～8分）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）监测两组患者外周血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8在伤后第1，2，3，4天的动态变化。结果 亚低温治疗组患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度较常规治疗组明显降低（P〈0．05）。结论 亚低温通过降低重型颅脑损伤患者血清中细胞因子的水平，减少了患者多器官功能障碍综合征的发生。     

干扰素对慢性乙型肝炎血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性的临床研究

目的 检测慢性乙型肝炎患者经干扰素治疗前后血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性,探索应用干扰素抗病毒作用后它们的变化规律。方法 用ELISA法检测HBsAg、抗HBs、抗HBc、HBeAg和抗HBe;用聚合酶链反应(PCR)检测HBV-DNA;用双抗体夹心法检测IL-1β,IL-6和TNF-α。结果 (1)干扰素治疗组治疗后IL-1β、IL-6和TNF-α均显著低于治疗前(P<0.01),而对照组则无明显差异(P>0.05)。(2)两组中HBeAg和HBV-DNA阴转的29例中,治疗前IL-1β、IL-6和TNF-α明显高于未转阴组(P<0.01,P<0.05和P<0.05)。结论 慢性乙型肝炎患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α活性测定可以作为评估干扰素抗病毒作用的参考指标之一。     

黄体酮对鼠脑外伤后脑组织炎性信号因子表达的干预作用

目的观察黄体酮对脑外伤后脑组织内炎症反应信号转导因子核因子-κB（NF-κB）、炎症细胞因子子如瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-1β（IL—1β）水平的影响，探讨其对创伤性脑外伤（TBI）继发性脑损伤的保护作用及可能的作用机制。方法采用Freeney法造成大鼠脑挫裂伤模型，在伤后1、3、5、7天不同时相点用ELISA法、免疫组化法分别检测4组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的变化。结果伤后注射黄体酮治疗组脑组织NF—κB、TNF—α、IL-1β3种炎性因子水平均比脑创伤组低（P〈0.05）。结论注射黄体酮能降低脑外伤后炎性信号因子表达，减轻脑外伤后脑组织的炎症反应，对脑组织起一定的保护作用。     

血必净注射液对急危重症患者多器官功能障碍的阻断作用研究

目的探讨血必净注射液对急危重症患者全身炎症反应综合征(SIRS)和多脏器功能障碍综合征(MODS)阻断作用的临床意义。方法将120例急危重症患者APACHEⅡ评分>13分,随机分为对照组(60例)和血必净治疗组(简称治疗组,60例),观察入院后第1、3、7、10天血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量,血常规,肝、肾功能及APACHEⅡ分值,ICU住院天数、病死率、发生MODS例数。结果治疗组治疗后第3、7、10天血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平较对照组有不同程度下降(P<0.05或P<0.01);第3、7天CRP较对照组明显下降(P<0.01)。第3、7、10天血WBC、BPC、ALB、Tbil、Cr及ALT较对照组明显改善(P<0.05或P<0.01)。治疗组器官衰竭率、病死率、住ICU天数及第7、10天APACHEⅡ分值均低于对照组(P<0.05)。结论血必净注射液可明显抑制血浆内毒素产生,下调促炎介质TNF-α、IL-1β及IL-6水平,改善微循环和组织灌注,保护重要脏器功能,阻断SIRS恶性发展及MODS形成。     

早期不同压力高压氧对中重型颅脑创伤大鼠的神经功能及IL-1β、IL-10和SOD表达的影响

目的比较早期不同压力高压氧对中重型颅脑创伤大鼠的神经功能及白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达的影响。方法将75只250~300 g成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为：①创伤性脑损伤组(traumatic brain injury,TBI组),利用PCI3000精确颅脑撞击仪采用控制性皮质撞击方法建立大鼠中重型TBI模型;②假手术组(sham组),仅将颅骨开窗,不予头部打击;③1.5绝对大气压高压氧处理组(1.5 atmosphere absolute,1.5 ATA组),在TBI组的基础上给予1.5 ATA的高压氧处理;④2.5绝对大气压高压氧处理组(2.5 ATA组),在TBI组的基础上给予2.5 ATA的高压氧处理;⑤空白对照组。所有大鼠分别在术后第1天(D1)、第3天(D3)、第7天(D7)进行颅脑损伤神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS),采用ELISA检测大鼠血清和脑组织内IL-1β、IL-10、SOD的表达情况。结果①在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠mNSS评分均显著高于sham组(P<0.05);在D3和D7,2.5 ATA、1.5 ATA组mNSS评分逐渐降低,均低于TBI组(P<0.05),1.5 ATA组与2.5 ATA组无显著差异(P>0.05);②在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-1β含量均较sham组明显升高(P<0.05);在D3和D7,1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-1β含量较TBI组均降低(P<0.05),1.5 ATA组与2.5 ATA组比较无差异(P>0.05);③在D1,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-10含量较sham组均升高(P<0.05);在D3和D7,1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织IL-10含量较TBI组高(P<0.05),但1.5 ATA组大鼠的脑组织IL-10含量在D3和D7均高于2.5 ATA组,血清IL-10含量仅在D7时高于2.5 ATA组(P<0.05);④在D1和D3,TBI组、1.5 ATA组和2.5 ATA组大鼠血清和脑组织SOD含量与sham组无明显区别(P>0.05),在D7,1.5 ATA组大鼠血清和脑组织SOD含量显著高于2.5 ATA组(P<0.05)。结论早期高低不同压力高压氧治疗均可促进中重型创伤性脑损伤大鼠的神经损伤恢复,减轻神经炎症和氧化损伤,但“低压力”高压氧的抗炎和抗氧化的能力优于“高压力”高压氧。     

参茸益精片对高原脑水肿血清IL-1β、TNF-α、MMP-9 水平的影响

 目的 观察参茸益精片对高原脑水肿患者血清中白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 高原脑水肿患者给予高压氧、降颅压、维持水电解质平衡、吸氧等基础治疗。随机分组:31例同时服用参茸益精片(观察组),30例不加用参茸益精片(对照组),两组治疗14 d后,通过ELISA及免疫荧光干式定量法测定各组患者血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α含量水平。于治疗14 d后根据Glasgow评分进行临床疗效评定。结果 参茸益精片治疗前,两组血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α水平差异无统计学意义,参茸益精片治疗14 d后,上述因子水平均显著降低 (P<0.01)。结论 参茸益精片可以降低高原脑水肿患者血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α含量,可减轻缺氧损伤,提高临床疗效。     

白藜芦醇对大鼠脑创伤后血清炎性因子影响的实验研究

目的：检测白藜芦醇治疗前后大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的浓度变化,以探讨白藜芦醇的脑保护作用。方法：SD大鼠75只,随机分为创伤组、对照组和治疗组,每组分伤后3、12、24、48、72 h共5个时间点,各时间点每组动物5只,Feeney法自由落体致伤动物,治疗组给予白藜芦醇（50 mg/kg体重）腹腔注射治疗,伤前一天治疗一次,伤后每天治疗一次,直至采血时间点;对照组同法给予等量生理盐水治疗;创伤组不予治疗,正常喂食水。分别于伤后各时间点股静脉取血,静置分层后离心,取血清低温保存,放射免疫法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。结果：伤后治疗组TNF-α和IL-1β浓度比对照组明显降低（P〈0.05）,TNF-α和IL-1β在创伤组与对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：白藜芦醇可以减少伤后血清TNF-α和IL-1β浓度,减轻炎症反应,对脑创伤有保护作用。     

高压氧综合治疗对急性脑梗死患者血清中肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的影响及其临床意义

目的 探讨高压氧(HBO)治疗对急性脑梗死患者血清巾肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的影响及其临床意义.方法 将80例急性脑梗死患者分为高压氧治疗组(HBO组)40例和常规治疗组(常规组)40例,常规组给予常规治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗.另选40例健康体检者作为对照组.应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测HBO组和常规组治疗前后以及埘照组血清TNF-α及IL-1β的水平.于治疗前与治疗后10、30 d,采用美国国立卫生研究院脑卒中评分量表(NIHSS)对HBO组和常规组进行评分,评定其临床疗效.结果 与对照组相比,HBO组和常规组入院时血清TNF-α及IL-1β均明显增高[分别为2.56±0.40,2.50±0.45;4.10±0.30,3.95±0.40;4.05±0.45,4.00±0.40(单位为μg/L,下同),P<0.01];HBO组和常规组血清TNF-α及IL-1β治疗前差异无统计学意义(P>0.05);治疗后10天均有下降[分别为3.00±0.20,3.05±0.35,3.20 4±0.56,3.34±0.21,P<0.01],且HBO组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).HBO组治疗10 d后,NIHSS评分较常规组下降;治疗30 d后,HBO组NIHSS评分明显低于常规组(分别为7.5±6.0,10.6±4.5,P<0.01).2组临床疗效比较,HBO组优于常规组(分别为77.5%和60.0%,P<0.05).结论 HBO综合治疗能显著降低脑梗死患者血清TNF-α及IL-1β的水平,提高临床疗效;HBO可能通过减轻脑梗死急性期继发的炎性损伤发挥治疗作用.     

颅脑损伤后血清中MMP-9、S-100B蛋白的表达与颅脑损伤严重程度及脑水肿相关性的研究

目的探讨颅脑损伤(TBI)患者血清中S-100B和MMP-9蛋白水平的变化,并分析其与TBI严重程度及脑水肿的关联性。方法选择2012年7月~2014年6月复旦大学附属中山医院青浦分院收治的120例TBI患者,其中男性74例,女性46例;年龄18~80岁,平均40.2岁。格拉斯哥昏迷评分(GCS评分):重度颅脑损伤患者(GCS 3~8分)60例,9~15分60例,同时选择60例健康体检者作为正常对照。采用酶联免疫吸附法(ELSA)测定伤后1、3、5、7d血中S-100B和MMP-9蛋白浓度的变化情况,分析血清S-100B和MMP-9蛋白浓度水平与TBI入院时GCS评分、患者伤后3个月时GOS评分及头颅CT提示脑水肿变化的相关性。结果 TBI组血清中S-100B和MMP-9蛋白浓度较对照组明显升高(P0.05)。血清中S-100B和MMP-9蛋白含量与TBI患者严重程度和脑水肿体积成正相关,与GCS和GOS评分成负相关。TBI组患者恢复不良组24例,恢复良好组96例,恢复不良组与恢复良好组血清S-100B和MMP-9蛋白浓度水平具有显著差异(P0.05)。血清S-100B和MMP-9蛋白含量越高,TBI越严重,脑水肿越严重,预后越差。结论血清中S-100B和MMP-9蛋白测定可作为判断TBI患者严重程度及脑水肿的重要指标,为TBI救治提供指导。     

高压氧对脊髓损伤患者术后早期血清肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6水平的影响

目的 探讨高压氧对急性脊髓损伤患者术后早期血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 60例急性脊髓损伤患者,均在外伤后24h内人院,为不完全性脊髓损伤.按知情同意原则分为常规治疗组(对照组,30例)、高压氧综合治疗组(高压氧组,30例).2组患者均在入院后1 ～3d内行外科手术治疗.对照组在术后给予常规药物治疗,高压氧组在术后给予常规药物治疗的同时并用高压氧治疗.分别在术前、术后1d(高压氧治疗1次后)、术后3d(高压氧治疗3次后)采用ELISA法检测患者血清TNF-α和IL-6水平,并在术前、术后1个月时评定脊髓损伤患者ASIA损伤分级,确定疗效.结果 对照组术后1d血清IL-6水平[(13.35±3.60) ng/L]低于术前[(16.54±3.78)ng/L](P＜0.05),术后3d时血清TNF-α[( 18.85±4.39)ng/L]、IL-6[(12.84±3.75) ng/L]水平低于术前[(23.89±4.83)ng/L,(16.54 ±3.78) ng/L] (P ＜0.05);高压氧组术后1d、3d时血清TNF-α( 19.65±4.21)ng/L,(17.44±5.43)ng/L;IL-6[(11.37±3.54)ng/L,(8.70±3.37) ng/L]水平均低于术前[(23.34±4.34)ng/L,(17.89±4.46)ng/L] (P＜0.05).术后1d时高压氧组脊髓损伤患者血清TNF-α[(19.65±4.21) ng/L、IL-6 (11.37±3.54) ng/L]水平低于对照组[(22.58±5.04) ng/L,(13.35±3.60)ng/L] (P ＜0.05).结论 高压氧对脊髓损伤后炎症细胞因子TNF-α、IL-6生成或分泌有一定的抑制作用,有助于减轻继发性炎症损伤.     

γ-IFN雾化吸入对大鼠重型颅脑损伤继发肺损伤支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6水平的影响

目的 探讨γ-干扰素（γ-IFN）雾化吸入对大鼠重型颅脑损伤继发肺损伤后支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平的影响。方法 采用大鼠颅脑局部气压冲击伤模型,将74只雄性SD大鼠随机分为正常组（N）和脑损伤组（T）,T组又分为对照组（C）、庆大霉素组（Gen）和γ-IFN组3个亚组,分别给予生理盐水、生理盐水＋庆大霉素、生理盐水＋γ-干扰素雾化吸入,监测各组BALF中TNF-α和IL-6水平。结果 γ-IFN组TNF-α伤后1、3天、IL-6在伤后3天时均明显低于C组和Gen组,而IL-6在伤后7天时却显著高于C组和Gen组。结论 重型颅脑损伤后,早期雾化吸入γ-IFN可降低大鼠BALF中TNF-α和IL-6水平。     

抗炎灵对重度烧伤后全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征的作用

目的探讨抗炎灵在防治重度烧伤后全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)中的作用机制。方法重度烧伤患者36例,随机分为抗炎灵组和对照组,每组18例;抗炎灵组加用抗炎灵汤剂,其他治疗与对照组相同;分别观察烧伤后SIRS和MODS的发生率,检测第1、3、7、10、14天血清中LPS、TNF-α、IL-6、IL-8的含量。结果对照组SIRS和MODS发生率明显高于抗炎灵组(P<0.05),两组血清中LPS、TNF-α、IL-6、IL-8含量均高于正常值,第1天两组间无统计学意义(P>0.05),第3天以后抗炎灵组上述各指标均有明显下降(P<0.05)。结论抗炎灵通过降低血清中LPS、TNF-α、IL-6和IL-8的含量,抑制炎症介质的释放,减轻炎症反应,从而有效防治烧伤后SIRS和MODS的发生。     

针刺改善腰椎间盘突出症患者疼痛及外周血炎性指标水平临床研究

目的探讨中医针刺改善腰椎间盘突出症患者疼痛的临床疗效及对外周血血清炎性因子水平的影响。方法选取136例腰椎间盘突出症患者,随机分为对照组与观察组,每组68例患者。对照组口服西乐葆,观察组采用中医针刺治疗,以7 d为1个疗程,患者均治疗2个疗程。治疗结束后,比较两组患者疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、疗效,白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化,以及不良反应的发生情况。结果 2个疗程结束后,对照组与观察组患者疼痛VAS评分[(2.45±0.43)分、(1.73±0.27)分]较治疗前[(5.32±0.68)分、(5.29±0.59)分]均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组VAS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的总有效率(88.2%)显著高于对照组(70.6%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者血清IL-1β、IL-6与TNF-α含量较治疗前均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清IL-1β、IL-6与TNF-α含量显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,对照组出现2例不良反应,观察组未见不良反应。结论针刺治疗可显著缓解腰椎间盘突出患者的疼痛,降低其外周血血清中IL-1β、IL-6与TNF-α炎性指标水平。     

标准大骨瓣开颅手术治疗重型创伤性颅脑损伤

目的 探讨标准大骨瓣开颅手术治疗重型创伤性颅脑损伤(severe traumatic braininjury,sTBI)所致颅内血肿的临床疗效,并观察其对神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和炎症因子的影响. 方法 将168例sTBI所致颅内血肿患者按治疗方法分为标准大骨瓣开颅手术组(标准组)和传统手术组(对照组),每组各84例.对比患者术后格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome scale,GOS)以及血清NSE、TNF-α、IL-6和IL-10水平. 结果 标准组术后GOS评分显著优于对照组(P＜0.05).标准组术后血清NSE、TNF-α和IL-6水平显著低于术前(P＜0.05),而IL-10水平显著高于术前(P＜0.05),IL-6/IL-10比值下降,而对照组则无显著改变.标准组平均生存时间为(33.11 ±0.62)个月,2年和3年生存率均高于对照组. 结论 标准大骨瓣手术治疗能够提升sTBI所致颅内血肿患者的临床治疗效果,改善患者神经功能缺陷和日常生活能力,降低患者机体炎症应激水平和损伤.     

TNF-α和IL-6在腹部肠管火器伤后血清中的变化

目的探讨腹部肠管火器伤后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的动态变化规律,为寻找有效的细胞因子拮抗剂来减轻腹部火器伤后机体的损伤以促进机体康复提供理论依据。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组、伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,每组6只,实验各组建立猪腹部肠管火器伤模型后,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平。结果实验组各组动物血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05),TNF-α在伤后12 h为(94.36±10.18)ng/L,IL-6在伤后12 h为(1 218.35±74.00)ng/L,二者均于伤后12 h达到高峰。结论TNF-α、IL-6参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍综合征(MODS)的重要因素之一。     

亚低温对重型脑损伤后血清IL-1β和S-100β蛋白含量的影响

目的观察重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量变化以及亚低温治疗对IL-1β和S-100β蛋白含量的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法46例sTBI患者随机分成常温治疗(normothermia-treated,NT)组和亚低温治疗(mild hypothermia-treated,HT)组,分别予以常温治疗和亚低温治疗。两组均于伤后6, 24 h、3,8 d等各时间点采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定IL-1β和S-100β蛋白含量;分析各时间点两组IL-1β和S-100β蛋白含量与GCS的相关性。结果(1)伤后各时间点两组sTBI患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量明显高于对照组(P<0.01),但两组间IL-1β和S-100β蛋白含量在伤后6 h差异无统计学意义(P>0.05)。(2)亚低温治疗后各时间点HT组IL-1β和S -100β蛋白含量低于NT组(P<0.01)。(3)NT组于伤后各时间点IL-1β和S-100β蛋白含量均与GCS呈负相关;HT组IL-1β和S-100β蛋白含量于伤后24 h、3 d与GCS无相关性,6 h、8 d与GCS呈负相关;与NT组比较,出院时HT组预后较好。结论亚低温治疗能够降低sTBI患者IL-1β与S-100β蛋白含量,改善预后,具有脑保护作用。其脑保护机制可能与亚低温能减轻血清IL-1β和S-100β蛋白介导的损伤性脑细胞炎症反应有关。     

右美托咪定对颅脑损伤患者Toll样受体4/核因子-κB通路影响

目的探讨右美托咪定对颅脑损伤患者Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法选取自2017年2月至2018年10月收治的100例颅脑损伤患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为A组与B组,每组各50例。A组患者采用常规麻醉,B组患者在麻醉诱导前10 min静脉输注右美托咪定1.00μg/kg,之后以0.40μg/(kg·h)静脉输注2 h。比较两组患者的瑞芬太尼、七氟醚、异丙酚的使用剂量及外周血单核细胞TLR4、NF-κB mRNA与蛋白的表达。记录两组患者的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果两组患者的瑞芬太尼、七氟醚、异丙酚的使用量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在手术结束时、术后1 d,B组患者的外周血单核细胞TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达及血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于A组,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定可降低颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。     

谷氨酰胺对大鼠脑损伤后肠组织炎性信号因子表达的影响

目的 研究大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后炎性因子在急性肠黏膜损害中的作用,探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)保护肠黏膜结构和屏障功能的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、TBI后1,3,5,7 d组和谷氨酰胺干预组,每组6只.应用免疫组化方法测定肠组织中NF-κB的活性,ELISA法测定肠组织中TNF-α、IL-1β的浓度.结果 大鼠TBI后回肠组织中NF-κB活性明显升高,伤后3 d达到峰值,伤后第7天仍保持在较高水平.肠组织IL-1β、TNF-α峰值均出现在伤后1 d,伤后3 d仍保持在较高水平.经胃肠内注入Gln后,NF-κB的活性及TNF-α、IL-1β的浓度与脑损伤后正常进食组比较有明显下降.结论 TBI可引起小肠NF-κB即刻且持久的活性增加以及炎性细胞因子浓度的增高,细胞因子介导的炎性反应可能在急性肠黏膜损害中起重要作用.胃肠内补充谷氨酰胺,可以抑制伤后肠组织NF-κB的活性,降低肠组织炎性细胞因子的浓度.谷氨酰胺可能通过抑制创伤后肠组织的炎症反应来达到保护应激状态下的肠黏膜屏障功能.     

牙髓炎成牙本质细胞P2X7受体表达意义

目的探讨成牙本质细胞中P2X7受体(P2X7R)表达在牙髓炎发病及病情进展中的意义。方法取轻度牙髓炎、重度牙髓炎患者和健康者第三磨牙各20例,采用Real-time PCR法检测P2X7R mRNA表达水平,采用Western blotting法检测P2X7R蛋白表达水平;另采用ELISA法检测上述第三磨牙供者的血清样本中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子水平。结果按健康组、轻度牙髓炎组、重度牙髓炎组的顺序,第三磨牙成牙本质细胞中P2X7R mRNA和蛋白表达水平均显著增高,患者血清中IL-1β、IL-6的水平显著增高;轻度牙髓炎患者血清中TNF-α与健康人比较,显著升高(P<0.05);但重度牙髓炎患者与轻度牙髓炎患者比较,血清中TNF-α则显著降低(P<0.05)。在轻度牙髓炎患者中,P2X7R mRNA表达与IL-1β水平显著正相关(P<0.05),P2X7R蛋白表达与IL-1β、IL-6和TNF-α水平均呈正相关(P<0.05);在重度牙髓炎患者,P2X7R mRNA表达与IL-1β和IL-6水平均呈正相关(P<0.05),P2X7R蛋白表达与IL-1β和IL-6水平均呈正相关(P<0.05)。结论成牙本质细胞P2X7R表达在牙髓炎发病和病情进展过程中表达增高,且该过程伴随IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子表达增加。