脂多糖致大鼠急性肺损伤肺组织中糖皮质激素受体的表达及活性变化

目的探讨脂多糖致大鼠急性肺损伤24h内肺组织糖皮质激素受体(GR)表达及活性变化的特点。方法将70只Wistar大鼠随机分为脂多糖致伤组和地塞米松治疗组,采用RT-PCR和Western blot在mRNA水平和蛋白质水平测定致伤组肺组织GR,EMSA法测定肺组织GR活性。结果大鼠肺组织GR mRNA在致伤后表达下调,24h恢复至正常水平;肺组织GR蛋白质表达降低,伤后8h降至最低;肺组织GR活性在伤后1h降到最低,24h仍未恢复至正常水平。地塞米松治疗组在治疗后期不能有效维持GR活性。结论大鼠急性肺损伤肺组织GR蛋白表达降低,可能与mRNA表达降低及蛋白降解加速有关;GR活性被显著抑制,出现糖皮质激素抵抗。     

低氧训练对AMPKα2三种基因状态鼠骨骼肌HIF-1α mRNA表达的影响

目的:探讨低氧耐力训练对AMPKα2基因敲除(KO)、高表达转基因(OE)及野生型(WT)小鼠骨骼肌HIF-1α mRNA表达的影响。方法:WT、KO及OE鼠各30只,分别随机分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组。常氧对照组在常氧状态下饲养14天;低氧暴露组在低氧环境(模拟海拔4000米高度,氧浓度约12.3%)下饲养14天;低氧训练组在与低氧暴露组相同的低氧环境下饲养并连续14天进行跑台训练(12 m/min,1 h/day)。14天后断食12 h取材,测定小鼠骨骼肌AMPKα2蛋白和HIF-1α mRNA表达。结果:(1)OE和WT鼠低氧暴露组、低氧训练组骨骼肌AMPKα2蛋白表达与常氧对照组相比均无显著性差异,KO鼠骨骼肌无AMPKα2蛋白表达。(2)OE鼠、KO鼠和WT鼠低氧训练组骨骼肌HIF-1α mRNA表达量与低氧暴露组相比显著增加。(3)低氧训练下,OE鼠骨骼肌HIF-1α mRNA表达量与WT鼠相比有显著性差异。结论:低氧训练中AMPKα2对骨骼肌HIF-1α mRNA表达起重要作用,但并非HIF-1α表达的必要条件。     

低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α蛋白和血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响.方法:选用健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组.采用递增负荷跑台训练及低氧、超低氧两种不同程度的递增低氧刺激,在运动中和运动后给予低氧处理.应用免疫组织化学、原位杂交、计算机显微图像分析等方法,检测HIF-1α、VEGF mRNA在骨骼肌组织中的定位及含量.采用相关分析方法,分析低氧训练骨骼肌HIF-1α蛋白表达对骨骼肌VEGF转录的促进作用.结果与结论:低氧和运动训练可增加骨骼肌组织HIF-1α蛋白和VEGF mRNA含量,低氧训练骨骼肌组织HIF-1α蛋白表达的增加对VEGF基因转录具有促进作用.     

缺氧诱导体外绒毛组织转化生长因子3β表达及调控

 目的探讨低氧对体外培养的绒毛组织转化生长因子3β(TGF-3β)表达的诱导作用,以及缺氧诱导因子1(HIF-1)对TGF-3β表达的调控作用.方法取孕早期绒毛组织分4组培养:正常对照组、缺氧组、HIF-1α反义组和HIF-1α正义组.HIF-1α反义组和HIF-1α正义组先加入HIF-1α寡核甘酸,低氧条件培养48h.48h后,收集培养的绒毛组织,实时定量PCR方法检测TGF-3β和HIF-1α mRNA表达水平;Westem blot方法检测TGF-3β和HIF-1α蛋白表达水平.结果与正常对照组相比,缺氧组的HIF-1α mRNA和蛋白表达增加,TGF-3β mRNA和蛋白表达也升高;与HIF-1α正义组比较,HIF-1α反义组HIF-1α mRNA和蛋白表达降低,TGF-3βmRNA和蛋白表达也下降.结论缺氧可以诱导体外培养的绒毛组织TGF-3β表达,且缺氧对TGF-3β表达的诱导作用可能通过HIF-1调控.     

多发伤患者外周血白细胞糖皮质激素受体α、β的表达及其意义

目的探讨多发伤患者外周血白细胞糖皮质激素受体α、β(GRα、GRβ)在转录水平的表达规律及其意义。方法收集30例我科多发伤患者及5例健康志愿者(对照组)外周血,提取白细胞RNA,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测外周血白细胞GRα、GRβm RNA水平表达,同时检测患者皮质醇水平。结果多发伤患者伤后第1,4,7天外周血GRαmRNA半定量比值分别为0.56±0.03、0.82±0.06、0.85±0.06,伤后第1天比对照组(0.86±0.08)明显降低(P<0.05);多发伤患者伤后第1,4,7d外周血GRβmRNA半定量比值分别为1.12±0.06、0.79±0.08、0.76±0.08,伤后第1天比对照组(0.74±0.06)明显升高(P<0.05)。伤后第1天,损伤严重度评分(ISS)≥16分组GRα表达低于ISS<16分组,而GRβ表达高于ISS<16分组(P<0.05)。多发伤患者外周血皮质醇在伤后第1天比对照组明显升高(P<0.05),其升高与GRα的降低呈负相关。结论多发伤患者创伤早期外周血白细胞GRα、GRβ在转录水平的表达与损伤严重程度有关,GRβ高表达在创伤患者发生糖皮质激素抵抗的过程中起重要作用。     

脂多糖和地塞米松对大鼠肺泡巨噬细胞BAG-1表达的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)和地塞米松(Dex)作用于大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)后BAG-1表达变化及其核移位机制.方法 将LPS和Dex作用后的原代培养大鼠AMs 随机分为:6h组、12h组和24h组,采用Western blot法检测细胞总蛋白及核蛋白中BAG-1的表达;免疫共沉淀法检测核蛋白中BAG-1与糖皮质激素受体(GR)的相互结合;通过转染RNA干扰重组质粒psilencer 3.1-GR抑制GR表达后,Western blot法检测细胞核蛋白中BAG-1的表达变化.结果 细胞总蛋白中BAG-1L表达增加,BAG-1S表达无变化;核蛋白中只能检测到BAG-1L,表达量在LPS作用24h内逐渐增加;在LPS和Dex作用后胞核内BAG-1L与GR相互结合;抑制GR表达后,核蛋白中BAG-1L表达量与未转染组同时相点相比明显下调(P＜0.01).结论 LPS和Dex作用于大鼠AMs后,BAG-1蛋白表达增加并且协同GR转核,该机制可能与炎症条件下糖皮质激素抵抗密切相关.     

骨骼肌钝挫伤后线粒体自噬相关基因及自噬体变化研究

目的:探讨骨骼肌钝挫伤后线粒体自噬相关基因与自噬体变化的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠64只,随机分为对照组、钝挫伤组(按照取材时间分为12 h组、2 d组、5 d组、7 d组、10 d组、15 d组、30 d组)。采用重物下落装置导致右小腿内侧面(其皮下为腓肠肌中段)一次打击伤,建立急性骨骼肌钝挫伤模型,通过Western-Blotting和qRT-PCR技术分别检测钝挫伤后腓肠肌缺氧及自噬相关因子,包括低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶α2亚基(AMPKα2)、Bcl-2腺病毒E1B19ku相关蛋白3(BNIP3)和Bcl-2家族的类NIP3蛋白(NIX)的蛋白和mRNA表达变化情况;透射电镜观察受损部位不同恢复时间的超微结构及自噬体形成情况。结果:(1)钝挫伤后,HIF-1α、AMPKα2蛋白表达在12 h、2 d达到峰值,至伤后10 d,HIF-1α表达均明显高于对照组(P<0.05);AMPKα2表达在伤后5 d仍显著高于对照组(P<0.05),至10 d回落至正常水平;BNIP3持续高表达至5 d后开始回落,但至10 d仍高于对照组;NIX表达峰值出现在伤后12 h、2 d,持续高表达至7 d。(2)钝挫伤后,相关基因表达水平,Hif-1α与Ampkα2mRNA在2 d显著高于对照组(P<0.01),至5 d表达下降但仍高于对照组(P<0.05),随后回落至正常水平;Bnip3、Nix的mRNA变化情况与其蛋白表现基本一致。损伤后12 h在单个网孔视野中即可见到多个自噬体,至2～7 d自噬体数量逐渐增多,10 d后自噬体数量比钝挫伤后12 h～7 d组相比呈现减少趋势,至15 d后自噬体数量逐渐减少。结论:骨骼肌钝挫伤发生后,损伤早期代谢调控因子AMPKα2、缺氧敏感因子HIF-1α表达变化情况表明损伤后受损骨骼肌内部出现能量危机并形成缺氧环境;线粒体自噬、细胞凋亡相关因子BNIP3、NIX表达变化表明损伤后线粒体自噬被启动,缺氧诱导了骨骼肌钝挫伤早期的线粒体自噬;缺氧诱导的线粒体自噬可及时清除受损线粒体,维持线粒体质量、为新生线粒体提供原料,从而减小损伤程度,以利于受损骨骼肌的快速恢复,这可能是损伤发生后机体的一种代偿性机制。     

胰岛素强化治疗对腹腔严重感染应激性高血糖的疗效及机制研究

目的探讨胰岛素强化治疗对于脓毒症白兔应激性高血糖的疗效及其机制。方法采用家兔盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症模型,60只家兔随机分为对照组（12只）,CLP组（24只）,胰岛素强化治疗组（24只）。应用利舒坦血糖仪快速测定各组不同时间点血糖的变化,采用逆转录聚合酶链反应方法检测骨骼肌中葡萄糖转运蛋白4（GluT4）mRNA水平,采用Westem blot方法测定骨骼肌细胞膜GluT4含量。结果血糖于伤后2h明显增高,12h达高峰;骨骼肌GluT4 mRNA表达及GluT4蛋白含量于伤后2h明显减少。采用胰岛素强化治疗后,可将血糖维持在正常范围内,并明显抑制骨骼肌中GluT4 mRNA的表达及蛋白含量的减少。结论脓毒症可引起家兔应激性高血糖,而胰岛素强化治疗可通过抑制骨骼肌的GluT4表达降低来治疗应激性高血糖,降低死亡率。     

缺氧对PC12细胞中活性氧含量和缺氧诱导因子 血管内皮生长因子表达的影响

目的研究缺氧对PC12细胞中ROS含量和HIF-1α、VEGF表达的影响,初步探讨缺氧损伤的分子机制。方法使用三气培养箱建立PC12细胞缺氧损伤模型;观察缺氧环境下细胞形态的改变;MTT法检测细胞存活率;DCHF-A染色检测ROS的含量;RT-PCR检测HIF-1α、VEGF mRNA的表达;Western Blot检测HIF-1α、VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比较,缺氧24 h后ROS明显升高;HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达较正常组明显升高。结论缺氧24 h后可以导致PC12细胞中ROS含量、HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达升高。     

跑台运动对高脂饮食喂养的肥胖小鼠比目鱼肌脂质沉积和血管内皮生长因子B表达的影响

目的:观察跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨骼肌脂质沉积和血管内皮生长因子B(VEGFB)及其受体表达的影响。方法:32只5周龄健康雄性C57BL/6小鼠,随机分成对照组(n=8)和高脂喂养组(n=24),分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,8周后筛选肥胖小鼠16只,随机分为高脂安静组和高脂运动组,每组各8只。高脂运动组跑台训练方案为:跑速25 m/min,每次60 min,每周5次,持续8周,对照组和高脂安静组不进行运动。小鼠处死前测定体重,小鼠比目鱼肌油红O染色观察脂质沉积,免疫组化法观察比目鱼肌血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)和辅受体Neuropilin-1(NRP1)的表达水平,Real-time PCR方法测定比目鱼肌VEGFB和受体VEGFR1、NRP1的mRNA表达,以及VEGFB上游调节因子PGC-1αmRNA表达。结果:与对照组相比,高脂饮食喂养小鼠体重显著增加(P<0.01),比目鱼肌中脂质沉积增加,VEGFB、VEGFR1、NRP1和PGC-1αmRNA表达无显著变化。与高脂安静组小鼠相比,高脂运动组小鼠体重显著降低(P<0.01),比目鱼肌中脂质沉积显著减少,VEGFR1 mRNA表达显著上升(P<0.05),但VEGFB、NRP1和PGC-1αmRNA表达无显著变化。结论:跑台运动对肥胖小鼠比目鱼肌VEG-FB的表达无显著作用,但显著上调其受体VEGFR1的表达,提示运动减轻骨骼肌脂质沉积的作用可能与运动增强比目鱼肌VEGFB/VEGFR1作用相关。     

益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞分泌功能的影响

目的研究益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞分泌功能的影响。方法建立人肺动脉内皮细胞低氧高二氧化碳模型;制备益肺活血复方不同给药剂量（生药10、20、40 g.kg-1）的含药血清及生理氯化钠溶液血清;在细胞培养液中共同孵育12 h后,利用免疫组织化学法测定细胞内低氧诱导因子-1ɑ（HIF-1ɑ）的表达,放射免疫分析法测定各组细胞上清液中内皮素-1（ET-1）的浓度,逆转录多聚酶链反应法测定ET-1mRNA的表达水平。结果低氧高二氧化碳条件下,人肺动脉内皮细胞ET-1的分泌、HIF-1ɑ蛋白和ET-1mRNA的表达明显增强（P〈0.05）;而中、高浓度益肺活血复方能够抑制人肺动脉内皮细胞合成分泌HIF-1ɑ、ET-1mRNA及ET-1（P〈0.05）。结论低氧高二氧化碳导致人肺动脉内皮细胞功能障碍,而中、高浓度的益肺活血复方可减少人肺动脉内皮细胞ET-1的分泌和ET-1mRNA、HIF-1α蛋白的表达,从而减轻人肺动脉内皮细胞功能紊乱的程度,益肺活血复方可能成为治疗低氧高二氧化碳性肺动脉高压的有效药物。     

激素抵抗肾病综合征患者激素受体和细胞因子的表达及意义

目的 探讨肾病综合征激素抵抗患者肾脏组织中激素受体α（GRα）和血清中细胞因子（IL-1β和TNF-α）的表达及意义.方法 根据糖皮质激素治疗效果,将45例原发性肾病综合征患者分为以下3组：激素敏感组、激素抵抗组、复发后激素抵抗组,每组各15例.用免疫组织化学方法检测各组患者肾组织中GRα的表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析.用ELISA方法检测各组患者血清IL-1β和TNF-α浓度,并进行方差检验.结果 复发后激素抵抗组和激素抵抗组肾组织中GRα含量明显低于激素敏感组（P〈0.05） 复发后激素抵抗组肾组织中GRα与激素抵抗组之间无显著性差异（P〉0.05）.复发后激素抵抗组和激素抵抗组血清IL-1β、TNF-α水平明显高于激素敏感组（P〈0.01） 复发后激素抵抗组血清IL-1β和TNF-α与激素抵抗组之间无显著性差异（P〉0.05）.结论 肾组织中GRα降低和血清IL-1β和TNF-α升高可能与原发性肾病综合征激素抵抗有关,检测肾组织中GRα和血清IL-1β和TNF-α水平变化有助于预后判断和调整治疗.     

慢性高原病患者骨髓组织HIF-1α及VEGF表达水平和MVD变化

目的：了解HIF-1α及VEGF在慢性高原病（CMS）骨髓组织中的表达和MVD的变化,探讨血管新生在CMS发生、发展中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法检测20例CMS患者（CMS组）及15例长期居住西宁地区健康人（对照组）骨髓组织中HIF-1α及VEGF的表达情况和MVD的变化（用CD34单抗标记的血管计数法）并进行比较分析。结果：CMS组HIF-1α及VEGF阳性表达率分别为80%及75%,均显著高于对照组（分别为26.67%及33.33%）（P〈0.05）;CMS组MVD为31.93±6.13,也明显高于对照组（24.94±6.18）（P〈0.01）。CMS组HIF-1α阳性表达率、VEGF阳性表达率、MVD及Hb相互间均呈显著正相关（均为P〈0.05）。结论：CMS骨髓组织中HIF-1α和VEGF表达升高,MVD增加,提示HIF-1α与VEGF协同促进血管生成和红细胞增殖,参与CMS的发生发展。     

HIF-1α,VEGF-C在胃腺癌中表达及与淋巴结转移的关系

目的：研究缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子-C在胃腺癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系。方法：用免疫组化染色（S-P）法检测44例胃腺癌组织,20例胃正常组织中HIF-1α、VEGF-C的表达。结果：HIF-1α在胃腺癌组织标本中阳性率为59.01%（26/44）,正常胃粘膜组织标本中表达阳性率25.00%（5/20）,两组差异显著（P〈0.05）;VEGF-C在胃腺癌组织标本中阳性表达率为52.27%（23/44）,正常胃粘膜组织标本中表达阳性率20.00%（4/20）,两组差异显著（P〈0.05）;HIF-1α,VEGF-C在低分化腺癌中阳性率最高,但与癌组织分化程度间差异无显著意义（P〉0.05）,而在T1、2,T3、4表达差异显著（P〈0.05）,在淋巴结转移组与无淋巴结转移组表达差异显著（P〈0.05）;两者在年龄、性别、肿瘤部位方面无显著差异;在HIF-1α、VEGF-C共同表达组,淋巴结转移率显著高于非共同表达组;HIF-1α、VEGF-C在胃腺癌组织表达成正相关（rs=0.85,P〈0.05）。结论：HIF-1α、VEGF-C在胃腺癌组织中表达上调,其阳性表达可能在胃腺癌发生、发展和淋巴结转移过程中起重要作用;胃腺癌组织中HIF-1α和VEFG-C蛋白阳性表达成正相关;HIF-1α和VEFG-C联合检测对预测胃腺癌淋巴结转移,可能有一定的价值。     

束缚应激对心脏PPARα、PPARβ和M—CPT—ImRNA表达的影响

目的观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I（M—CPT—I）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3h。按照有无应激和应激时问长短分为正常对照组（C）、束缚1W（R1）、束缚2w（R2）和束缚4W组（R4）。采用逆转录酶多聚酶链反应（RT．PCR）检测各组心肌PPARα、PPARβ和M-CPT-I的mRNA表达水平。结果束缚应激1、2、4W大鼠心肌PPARαmRNA和M—CPT—ImRNA水平较正常对照组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）;心肌PPARβmRNA水平较正常对照组变化不明显（P〉0．05）。结论束缚应激上调心肌PPARα和M—CPT—ImRNA表达,对PPARβ无明显影响,PPARot可能促进束缚应激大鼠脂肪酸氧化增加。     

1周速度训练对大鼠骨骼肌PHGPx基因表达的影响

目的 :采用RT -PCR技术测定和分析不同类型骨骼肌中谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶(PHGPx)基因表达水平以及速度训练前后PHGPx基因的表达 ,以探讨PHGPx在骨骼肌抗氧化体系中的作用。方法 :雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为训练组 (T ,n =10 )和对照组 (C ,n =10 )。在动物跑台上进行为期 1周的速度训练 ,采用RT -PCR方法测定比目鱼肌、腓肠肌红肌和白肌PHGPxmRNA含量。结果 :对照组腓肠肌红肌和白肌PHGPx基因表达无显著差异 ,但均显著高于比目鱼肌 (P <0 0 5 ) ;1周速度训练后腓肠肌白肌PHGPx基因表达增加 (P <0 0 5 ) ,红肌PHGPx基因表达下降 (P<0 0 5 )。结论 :PHGPx基因表达水平存在肌纤维类型特异性 ,IIa和IIb型肌纤维中的基因表达高于I型肌纤维 ;腓肠肌PHGPx基因表达水平受运动训练的调节 ,速度训练使PHGPx基因在Ⅱb型肌纤维中表达升高 ,而在Ⅱa型肌纤维中表达降低。     

尾悬吊模拟失重大鼠卵巢组织中缺氧诱导因子-1α表达变化

目的 研究模拟失重环境下大鼠卵巢组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化.方法 取性成熟期健康雌性Wistar大鼠60只作为研究对象,体重200±20g,随机分为10组(n=6),按模拟失重时相分为悬吊0.25、0.5、1、2、3、5、7、14、21d组和0d组(对照组).采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型.各组大鼠卵巢组织中HIF-1 α的表达分别应用免疫组织化学和RT-PCR方法进行检测.结果 各实验组及对照组大鼠卵巢卵泡卵母细胞、颗粒细胞和膜细胞中均可见HIF-1α阳性染色细胞.对照组大鼠卵巢HIF-1 α染色阳性颗粒主要位于细胞质中,悬吊0.25d和0.5d组大鼠卵巢卵母细胞、颗粒细胞和膜细胞的HIF-1α颗粒由细胞质向细胞核转移;尾悬吊1d组HIF-1 α表达情况与对照组接近,HIF-1α核染色消失.尾悬吊0.25d、0.5d大鼠卵巢HIF-1α mRNA表达水平显著高于对照组(P＜0.05),持续尾悬吊1d以后各组卵巢HIF-1α的蛋白和mRNA水平逐渐恢复至对照组水平.结论 尾悬吊模拟失重使大鼠卵巢组织中HIF-1α蛋白及mRNA表达发生明显变化,早期同步过表达,提示卵巢HIF-1α表达变化与失重应激反应和失重耐受有密切关系.     

缺氧诱导因子与血管内皮生长因子在肾透明细胞癌中的表达

目的：研究肾透明细胞癌（CCRCC）中HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF、MVD的相关性及其对肿瘤病理分期的影响。方法：在40例CCRCC组织标本中,应用免疫组化方法检测HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度（MVD）。结果：HIF-1α染色阳性28例,HIF-2α染色阳性25例,VEGF染色阳性24例。Spearman等级相关分析发现HIF-1α、HIF-2α分别与VEGF表达程度呈正相关。HIF-1α、HIF-2α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于正常肾组织（P〈0.05）。未发现HIF-1α、HIF-2α和VEGF表达与肿瘤病理分期有关（P〉0.05）。结论：在CCRCC中HIF-1α、HIF-2α与VEGF表达相关,并可能诱导VEGF的过度表达,促进肿瘤血管生成,而且与CCRCC的侵袭性生物学行为密切相关,但其表达与肿瘤病理分期无相关性。     

有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PPARα及CPT-1的影响

目的:研究8周有氧运动对高脂饮食小鼠血脂及骨骼肌中脂质代谢相关因子的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善脂质代谢的关系。方法:雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为正常饮食安静(NC)及运动组(NE)、高脂饮食安静(HC)及运动组(HE)。其中,HC与HE组均喂以高脂饲料;NE和HE组进行为期8周的无负重游泳训练。实验结束后,采用酶法和比色法分别检测血脂和游离脂肪酸(FFA)水平,并采用NorthernBlot、WesternBlot检测各组小鼠骨骼肌中PPARα、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)基因及蛋白表达。结果:高脂饮食条件下,运动组血清TG、TC、LDL及FFA比安静组显著降低,HDL显著升高;并且运动组骨骼肌PPARα及CPT-1的mRNA和蛋白表达均较安静组有所提高,尤其HE组表达量较HC组显著提高。结论:运动可有效促进脂肪酸的利用而改善血清脂质水平,并且可使骨骼肌PPARα、CPT-1表达量在转录和翻译水平上均有所提高,提示PPARα作为一个重要的脂质调节因子,在运动改善血脂中发挥着积极的作用。