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1.
目的研究平原常氧和模拟高原缺氧条件下慢性牙周炎SD大鼠模型龈沟液(GCF)中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的变化,以探讨sICAM-1与高原牙周炎的关系。方法选取40只SD大鼠,雌雄各半,分为平原对照组(A组)、平原牙周炎组(B组)、缺氧对照组(C组)、缺氧牙周炎组(D组),每组10只。B、D组大鼠分别建立平原、高原牙周炎模型,A、C组分别作为平原、高原对照组。8周后采用ELISA法检测4组大鼠GCF中sICAM-1浓度变化,并进行比较。结果A、B、C、D组GCF中sICAM-1浓度分别为21.98±2.93、32.20±3.80、23.44±3.81、36.64±2.64ng/ml,B组与A组、D组与C组、C组与A组、D组与B组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),其中D组显著高于其他三组(P<0.05)。结论缺氧牙周炎组大鼠GCF中的sICAM-1水平高于平原牙周炎组,提示高原缺氧环境对机体的免疫黏附能力有一定影响。  相似文献   

2.
目的 探讨创伤性鼓膜穿孔不同临床时期创缘特征及干预方法.方法 对伤后6 h内接诊的494例创伤性鼓膜穿孔患者按创缘处理时间、穿孔大小行分组治疗.A组:伤后12 h内处理的154例行残余鼓膜修复+明胶海绵贴补治疗;B组:伤后12 h后处理的149例行单纯明胶海绵贴补治疗;C组(116例)和D组(75例)均保守治疗.1个月后观察穿孔愈合情况.结果 494例中,伤后6 h内内镜检查结果显示,穿孔最大直径>2.5 mm的419例创伤性鼓膜穿孔患者中,349例(83.3%)穿孔缘残余鼓膜外翻,29例(6.9%)残余鼓膜内卷,41例(9.8%)破裂处鼓膜完全缺失.<2.5 mm的75例中,18例(24.0%)创缘残余鼓膜少许外翻,其余为创缘附近鼓膜皱折.伤后不同时间段A、B组在内镜下接受修复治疗:伤后6 h内143例,7~11 h 11例,13~24 h27例,25.5~48 h 59例,51~73 h 49例,75~192 h 14例,修复后穿孔最大直径缩小分别为(6.5±2.5)mm、(6.0±1.5)mm、(2.0±1.5)mm、(1.5±1.0)mm、(1.0±0.5)mm、0 mm.随访1个月.A、B、C、D组穿孔愈合率分别为85.3%、71.2%、59.2%、81.4%,愈合时间分别为(10±4)d、(19±4)d、(25±2)d、(16±2)d. A组穿孔愈合率明显高于B组及C组(P<0.05);B组与C组及A组与D绀穿孔愈合率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论创伤性鼓膜穿孔伤后早期并非是鼓膜的完全缺失,而是破裂鼓膜穿孔边缘外翻、内卷或鼓膜破碎等,这一现象随时间延长而不明显.伤后12 h(特别是6 h)内及时修复边缘翻折鼓膜町明显缩小穿孔直径,缩短穿孔愈合时间.  相似文献   

3.
目的 观察高压氧对犬严重肺冲击伤的治疗效果。方法 将 18条成年犬随机分为对照组与高压氧治疗组。用BST 1生物激波管造成犬严重肺冲击伤 ,对照组伤后立即给予吸氧、补液、抗感染等处理 ;高压氧治疗组在以上处理基础上于伤后 5小时给予高压氧治疗。两组均于伤前及伤后 0 .5、4、8、12小时等时相点检测血气与血流动力学指标 ,观察伤后 2 4小时内肺体指数及死亡率。结果 两组动物伤后血气及血流动力学指标均发生严重紊乱 ,HR、sBP、PO2 、SO2 、CI、CO及LCW等指标明显下降 ,而SVR、SVRI显著增高 ,但治疗后高压氧治疗组PO2 略高于对照组 ,而SVR、SVRI略低于对照组。对照组伤后 2 4小时肺体指数为 (1.83± 0 .38) % ,死亡率为 4 0 % ;高压氧治疗组伤后 2 4小时肺体指数为 (1.35± 0 .19) % ,明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,死亡率仅为 12 .5 %。结论 高压氧对犬严重肺冲击伤具有一定治疗作用  相似文献   

4.
目的探讨急性一氧化碳中毒(CO)患者进行高压氧治疗的时机与预后的相关性。方法回顾性分析2020年1月至2021年6月联勤保障部队第九一〇医院就诊的142例急性CO中毒患者, 按首次治疗时间分为3组, A组患者43例, 于中毒后6 h内进行高压氧治疗;B组患者52例, 于中毒后6~12 h内进行高压氧治疗;C组患者47例, 于中毒后12 h以上进行高压氧治疗, 比较3组患者治疗后的中毒症状恢复程度、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、简易精神状态量表(MMSE)评分、Barthel指数(BI)评分、CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)发生率、血清C反应蛋白(CRP)水平、昏迷时间以及中毒消除时间等指标。结果高压氧治疗后, A组患者中毒症状完全恢复的比例均明显高于B组和C组(χ2=2.556、10.408, 均P<0.05);A组患者的治疗总有效率为95.35%, 明显高于B组和C组(82.69%、68.09%, χ2=3.863、10.895, 均P<0.05);A组患者的GCS、MMSE评分均高于B组和C组(P<0.05), BI评分高于C组(P<0.05);A组患者的...  相似文献   

5.
目的 探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)与微粒皮组织移植对皮肤缺损创面愈合的影响.方法 分离、培养、鉴定雄性F344大鼠骨髓基质干细胞;在大鼠背部形成4cm×4cm皮肤全层缺损创面;48只雌性F344大鼠随机均分为4组,A组行骨髓基质干细胞注射+微粒皮组织创面移植,B组仪行微粒皮组织创面移植,C组仅注射骨髓基质干细胞,D组仅行生理盐水(0.5ml)创面注射.移植的微粒皮组织占1/4创面面积,注射5×106个BMSCs细胞.雌性Wistar大鼠异体皮覆盖创面.观察术后14d创面愈合率、创面愈合时间、创面收缩率,并行Y染色体检测,以观察骨髓基质干细胞在创面的成活增殖情况.结果 A、B两组创面愈合率(分别为85.8%±3.5%、62.2%±4.4%)远高于C、D组(分别为30.4%±1.7%、30.0%6±1.3%),且A组显著高于B组(P<0.01),但C、D两组间比较没有显著性差异(P=0.898).A、B两组愈合时间(分别为17.2±1.6、20.3±2.4d)明显短于C、D组(分别为23.1±1.3、25.2±1.5d),且A组明显短于B组,C组明显短于D组(P<0.01).A、B两组收缩率(分别为36.9%±1.9%、39.6%±2.9%)明显小于C、D组(分别为92.5%±1.4%、92.4%±1.9%),且A组明显小于B组,而C、D两组的创面收缩率比较没有显著性差异.在A组、C组组织标本中可检测到数量不等的Y染色体阳性细胞.结论 BMSCs可在移植创面成活,能够与微粒皮组织相互作用,促进创面愈合.  相似文献   

6.
罗妍彦 《人民军医》2012,(6):526-527
目的:观察不同就诊时间对外伤性露髓恒牙一次性根管治疗术后急症及远期疗效的影响。方法:选择因外伤露髓恒牙145例,患牙189颗,行一次性根管治疗术。按照伤后就诊时间不同,采用双盲法分为A、B、C 3组。其中A组伤后就诊时间<6h,就诊46例,患牙67颗;B组伤后就诊时间6~24h,就诊62例,患牙69颗;C组伤后就诊时间>24h,就诊37例,患牙53颗。术后1周和1年随访,比较3组急症发生情况及远期疗效。结果:(1)术后1周,A组急症发生率为6.0%(4/67),B组为15.9%(11/69),C组为39.6%(21/53)。A组和B组急症发生率均显著低于C组(P<0.05);A组与B组比较,差异不显著(P>0.05)。(2)术后1年,A、B、C 3组治疗成功率分别为98.5%、94.2%和79.2%。A组和B组治疗成功率均显著高于C组(P<0.05);A组与B组比较,差异不显著(P>0.05)。结论:外伤性露髓恒牙及时就诊,可减少急症发生,提高一次性根管治疗成功率。  相似文献   

7.
目的 探讨不同冷敷方案在闭合性胫腓骨骨折术前的应用效果。方法 前瞻性研究分析2022年6月—2023年6月宿迁市第一人民医院骨科收治的因高能量损伤(如道路交通伤、高处坠落伤、或高速压缩力量所致)导致的222例闭合性胫腓骨骨折患者,男性120例,女性102例;年龄18~69岁,平均50.8岁。采用分时段收集样本资料方法,分为A组(持续冷敷)、B组、C组、D组(B、C、D组持续冷敷至肿胀高峰期后每冷敷1 h分别间隔30 min、1 h、2 h),待肿胀明显消退手术治疗后停止冷敷,分析四组患者冷敷12、24、48、72 h的患肢肿胀值、疼痛评分(数字评定量表,NRS)和额外止痛药使用情况。结果 (1)持续冷敷24 h后的肿胀值(2.83±1.35)cm,达到峰值,高于持续冷敷12 h(2.67±1.34)cm、48 h(2.43±1.34)cm及72 h(2.09±1.25)cm,且两两比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)冷敷48、72 h后A、B组的肿胀值明显小于C、D组,且A、B组肿胀差值[(0.56±0.26)cm、(0.60±0.52)cm]与C、D组[(0.31±0....  相似文献   

8.
目的:探讨高原急性缺氧(7000 m,24 h)下糖皮质激素变化对脑损伤和血清S100B蛋白表达的影响。方法:成年Wistar大鼠随机分为地塞米松给药组、美替拉酮给药组、高原对照组和平原对照组,第3天给药后1 h,前三组置于低压低氧模拟舱中,模拟海拔7000 m,24 h后出舱,酶联免疫法检测血清皮质酮(CORT)、S100B,干湿重法测定脑含水量及肺含水量。结果:与平原对照组比较,高原各组的CORT、S100B、脑含水量和肺含水量均明显增高(P<0.01)。与高原对照组比较,地塞米松给药组CORT显著增高(P<0.01),S100B显著降低(P<0.05),脑含水量有一定降低、肺含水量降低(P<0.05)。美替拉酮给药组CORT显著降低(P<0.01),S100B显著增高(P<0.01),脑含水量增高,肺含水量降低(P<0.05)。结论:在急性重度缺氧期,大鼠皮质酮水平增加对脑缺氧损伤有一定保护作用,其机制可能与下调S100B蛋白和稳定血脑屏障有关。  相似文献   

9.
目的 观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射;B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射;C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗.按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI);光镜下观察胃黏膜病理学改变;酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量;免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(p<0.01)及C组(P<0.05).B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8%±3.5%)与凋亡细胞百分比(26.4%±2.8%)明显高于A组(分别为10.2%±1.6%和8.5%±1.5%,P<0.01),C组(分别为17.1%±2.3%和19.8%±2.4%)与B组比较则明显下降(P<0.05).结论 黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生.  相似文献   

10.
目的 观察脾脏切除对脑创伤大鼠死亡率及脑组织含水量的影响,为提高重型颅脑创伤患者的救治水平探讨新思路.方法 成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为三组:颅脑创伤假手术+脾切除假手术组(A组),颅脑创伤+脾切除假手术组(B组)和颅脑创伤+脾切除组(C组).采用改进的Feeney法对大鼠右侧大脑半球进行致伤,伤后采用Longa法进行行为学评分;观察A(23只)、B(48只)、c(47只)三组大鼠致伤后7 d内的死亡率;测定各组致伤后1 d(8只)、2 d(8只)、3 d(8只)及7 d(7只)时各组大鼠脑组织含水量.结果 致伤后B、C两组之间Longs评分差异无统计学意义(P>0.05);致伤后7 d内大鼠死亡率A、B、C组分别为0%、35.4%及14.9%,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组致伤侧脑含水量于伤后1,2,3及7 d时分别为(81.98±0.35)%和(81.78%±0.41)%、(82.58±0.63)%和(81.81±0.48%)(P<0.05)、(82.54±0.54)%和(81.52%±0.84)%(P<0.05),以及(81.50±0.41)%和(81.21±0.36)%.结论 颅脑创伤大鼠于伤后行脾脏切除能够降低致伤侧脑组织水肿程度,显著降低大鼠的死亡率.  相似文献   

11.
目的 探讨早期高压氧联合神经节苷脂治疗对重型颅脑损伤患者预后的影响.方法 将149例重型颅脑损伤患者随机分为3组,A组(早期高压氧组)48例,B组(神经节苷脂治疗组)50例,C组(早期高压氧+神经节苷脂治疗组)51例.比较3组治疗前后格拉斯哥昏迷(Glasgow coma scale,GCS)评分、Barthel指数,治疗3个月后使用格拉斯哥预后评分(Glasgow outcome score,GOS)评价患者的预后.结果 治疗1周、2周后C组GCS评分显著高于A、B组(P〈0.01).治疗3个月后A、B、C 3组Barthel指数分别为51.48±9.35、50.48±9.05、68.95±8.69,预后良好率分别为39.58%、42.00%、68.64%,死亡率分别为33.33%、34.00%、11.76%.C组Barthel指数、预后良好率显著高于A、B组(P〈0.01),并且C组死亡率显著低于A、B组(P〈0.01).结论 早期高压氧联合神经节苷脂治疗可以明显改善重型颅脑损伤患者神经功能及预后,提高患者的生存质量.  相似文献   

12.
邸瑶  夏时海  齐莉  王义和 《武警医学》2010,21(4):327-330
 目的 观察慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)大鼠胰腺细胞凋亡的病理学改变,探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对CP的治疗作用.方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为:阴性对照组(n=10)、模型组(n=10)、苦参组(n=10)和激素组(n=10).模型组、苦参组、激素组采用Matsumura等[1]方法制备CP模型,阴性对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水;模型组与激素组于模型制备后分别给予OM和地塞米松治疗.于相应时相点处死大鼠,取血取组织.酶学方法测定血清淀粉酶、透射电镜对胰腺细胞进行形态学观察、TUNEL技术检测细胞凋亡指数.结果 模型组、激素组大鼠胰腺细胞出现明显的线粒体嵴不清、染色质浓缩、细胞核裂解等细胞凋亡特征,出现新月形小体;苦参组、激素组凋亡率(22.6%±4.9%,24.5%±6.1%)显著高于阴性对照组/模型组(1.2%±0.3%,13.4%±7.8%),P<0.05.结论 OM具有明显的诱导胰腺细胞凋亡的作用,明显改善胰腺炎病变程度.  相似文献   

13.
目的:探讨高压氧对重型颅脑损伤患者脑血流动力学及颅内压( ICP)影响。方法采用回顾性分析方法,将解放军第三〇九医院2013年1月至2014年1月收治的82例重型颅脑损伤患者,按照1∶1比例分为两组,每组各41例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予高压氧持续治疗,并对两组患者治疗前后的血流动力学参数及ICP进行比较分析。结果高压氧组患者大脑中动脉收缩期峰流速( Vs)、平均血流速度( Vm)均快于对照组(P<0.05),搏动指数(PI)低于对照组(P<0.05);观察组高压氧治疗后ICP值为(11.20±3.39)mmHg明显低于对照组的(15.24±3.13)mmHg,差异具有统计学意义(P<0.05);且观察组总有效率为85.37%,对照组总有效率为68.29%,明显优于对照组( P<0.05)。结论高压氧早期治疗可明显改善重型颅脑损伤患者的免疫功能,增强危重病患者抵抗感染能力,提高患者治疗效果,全面改善患者的预后及生活质量。  相似文献   

14.
目的建立家兔轻中度单纯肺爆震伤模型,探讨伤后相关指标变化及早期主要死亡原因。方法 35只新西兰兔随机分为3组:正常对照组(A),肺爆震伤7、11cm模型组(B、C)。观察伤后动脉血气、炎性因子、肺含水量及死亡率等指标。结果 B、C组家兔伤后12h PaO2较A组明显降低(P<0.05);而伤后呼吸频率、肺含水率及炎性因子较A组均显著升高(P<0.05);伤后C组死亡率为30.77%,随着致伤距离缩短B组死亡率升高达53.85%。病理主要为弥漫性肺出血、肺实质和间质水肿及炎症细胞浸润。结论伤后早期肺出血、肺水肿及炎症反应进行性加重引起的急性呼吸功能衰竭为单纯肺爆震伤早期死亡的主要原因。  相似文献   

15.
目的比较高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)不同治疗方案之间疗效,初步探索高原脑水肿的规范化治疗方案。方法将60例HACE患者随机平均分为A、B、C组,A组给予吸氧、地塞米松、甘露醇、速尿治疗,B组给予吸氧、地塞米松、甘露醇、乙酰唑胺治疗,C组给予吸氧、β-七叶皂甙、甘露醇、速尿治疗,并对3组的疗效进行综合评价。结果从症状缓解时间、CT影像上脑水肿征象消失时间及住院时间比较,A组均显著低于B组和C组(P〈0.01);3种治疗方案安全性比较,A组副作用及并发症发生率显著低于B组及C组(P〈0.05)。结论吸氧、地塞米松、甘露醇、速尿方案具有安全、疗效显著的特点,可以作为高原脑水肿规范化治疗方案加以推广。  相似文献   

16.
目的通过高原肺水肿(HAPE)不同治疗方案的疗效比较,对其规范化治疗进行初步探讨。方法将400例HAPE患者或随机分为A、B、C、D4组,A组给予吸氧、地塞米松、氨茶碱治疗,B组在A组基础上给予速尿治疗,C组在A组基础上给予硝苯地平治疗,D组在A组基础上给予左旋精氨酸治疗,并对4组的治疗效果及安全性(包括副作用及肝肾功能)进行综合评价,对其中安全、疗效显著的一组治疗方案进行规范化。结果 4种治疗方案对HAPE均具有明显的治疗作用,通过对其临床症状消失时间、体征消失时间、肺部X线阴影消失时间及住院时间比较,B组均显著低于A组、C组及D组(P〈0.01或P〈0.05),A组、C组及D组之间相互比较无显著差异;4种治疗方案安全性比较,C组副作用发生率显著高于A组、B组及D组(P〈0.01),A组、B组及D组之间副作用及4组肝肾功能之间比较均无显著差异。结论以吸氧、地塞米松、氨茶碱、速尿组成的HAPE治疗方案具有使用方便、高效、安全的特点,可作为HAPE规范化治疗方案加以推广。  相似文献   

17.
目的:探讨高压氧(HBO)预处理对高原人体血气和血乳酸的影响。方法:对海拔3700m的10名已习服男青年,于HBO预处理前(A组)、预处理后(B组)3h分别检测血气和血乳酸(BLA)。结果:B组较A组PaO2、PaCO2、SaO2增高,AaDO2、BLA降低,有非常显著性差别(P〈0.01),pH无统计学意义(P〉0.05)。结论:HBO预处理可改善高原缺氧人体气体交换,增强氧合功能,加速体内堆集乳酸的清除。  相似文献   

18.
目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后信号转导与转录激活因子(STAT)1、磷酸化STATl(P.STATl)、STAT3、P—STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将雄性sD大鼠80只完全随机分为假手术(A)组、单纯脑缺血再灌注(B)组、脑缺血再灌注+生理盐水(c)组和脑缺血再灌注+EPO(D)组,每组20只,采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠均于缺血2h后再灌注24h时,行MRI检查并计算缺血区异常信号相对面积值,Westernblot检测STATl、P—STATl、STAT3、P—STAT3蛋白表达水平的变化并计算相对灰度(rOD)值,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数。应用单因素方差分析和q检验分析数据。结果MRIT,WI示B、C组在左侧大脑半球皮质及皮质下均可见大片脑缺血异常高信号影,D组仅皮质下脑实质内或仅皮质处可见斑片状脑缺血高信号影;与B、C组比较,D组异常高信号区相对面积明显减小[(28.00±4.60)%、(29.70±4.80)%和(21.10±2.40)%;F=11.285,P〈0.01]。STATl、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无明显影响(F=0.806和1.558,均P〉0.05)。P—STATl在A组表达较低,rOD值为0.75±0.13,缺血再灌注后表达显著增加;与B、C组相比,D组P—STATl表达水平有所减少(B~D:2.08±0.15、2.05±0.16、1.92+0.05;F=3.274,P〉0.05)。P—STAT3在A组表达也较低,rOD值为1.02±0.09,缺血再灌注后表达显著增加;与B、c组相比,D组P—STAT3表达明显增加(B—D:2.22±0.13、2.04±0.14、4.21±0.21;F=40.719,P〈0.01)。B、C组细胞凋亡指数分别为(42.00±1.30)%和(41.20±2.50)%,高于D组[(20.90±1.46)%;F=378.704,JP〈0.01]。结论EPO可增加脑缺血区域P—STAT3表达水平、降低P—STATl表达水平,从而减少脑细胞凋亡的数目、减小脑梗死面积。  相似文献   

19.
目的诱导大鼠心肌迟发预处理保护作用,测定心肌细胞凋亡率、Caspase、细胞色素C的变化,探讨DPC对心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法健康SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。芬太尼组(A组):大鼠腹腔注射芬太尼,24小时后建立缺血再灌注损伤模型;脂多糖组(B组):腹腔注射脂多糖,24小时后处理同A组。生理盐水组(C组):腹腔注射生理盐水,24小时后处理同A组。对照组(D组):不注射任何药物,24小时后处理同A组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡;caspase-3试剂盒测定其活性;Westernblot法检测细胞色素C。结果HE染色:损伤重区域的心肌仍保存细胞轮廓,横纹不清或消失,收缩带形成。损伤轻区域细胞轮廓清晰,横纹不消失。TUNEL染色:散在的细胞核呈棕色凋亡细胞。A组和B组心肌细胞凋亡率分别为(9±3)%和(11±3)%低于C组(17±5)%;A组和B组caspase-3活性(分别为0.43±0.11和0.40±0.13)低于C组(0.75±0.23);A组和B组细胞色素C蛋白表达(分别为0.67±0.11和0.63±0.18)低于C组(0.98±0.19),均有显著差异(P〈0.05)。结论芬太尼、脂多糖诱导的迟发预处理中存在心肌细胞凋亡,且心肌细胞凋亡率、细胞色素C、Caspase-3降低。  相似文献   

20.
目的观察大鼠脊髓损伤后高压氧(HBO)对脊髓损伤(SCI)又氧自由基引起的脂质氧化过程和功能的影响,探讨高压氧对脊髓继发性损伤的保护作用。方法SD大鼠30只随机分为3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组采用改良Allen法制备大鼠SCI模型,一组术后两小时内进行高压氧治疗,治疗时间共90分钟,1天1次,连续进行5天;另一组不进行任何处理。分别于术后第2、5天尾静脉取血,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)。结果高压氧组与非高压氧组相比较,高压氧组血清中SOD升高(P〈0.01),MDA降低(P〈0.01),与假手术组相比,SOD和MDA变化不明显,无统计学意义(P〉0.01)。结论高压氧具有抗氧化、清除自由基功能,能有效抑制SCI受损引起脂质过氧化反应,对SCI具有保护和治疗作用,并能促进神经功能的恢复。  相似文献   

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