147例宫内发育迟缓矮小儿童生长发育临床观察

宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation，IUGR）指出生体重在同胎龄平均体重的第10百分位数以下或低于平均体重-2SD的新生儿。大部分IUGR儿童在出生后2年内生长发育会有明显追赶现象，但约有10％。20％的IUGR儿童出生后持续生长迟缓，表现为无追赶性生长或无明显追赶性生长（通常以身高是否低于同年龄段正常平均值的第10百分位数作为有无追赶的标准，导致成年身材矮小。为了解这类患儿缺乏追赶性生长的原因及临床生长发育特点，现将我院小儿内分泌专科门诊的此类患儿的临床资料分析总结如下。     

宫内发育迟缓雌性仔鼠早期营养对生长追赶的影响

【目的】探讨生命早期不同营养状态对宫内发育迟缓（IUGR）雌性大鼠体质量生长追赶、青春发育启动及肥胖的影响。【方法】SPF母鼠孕期限制饮食法建立仔鼠IUGR模型,采用雌性仔鼠进行实验,IUGR仔鼠哺乳期以小窝喂养（SL-IUGR）模拟过度喂养,同时设IUGR仔鼠常规哺乳（CF-IUGR）,正常对照组仔鼠常规哺乳（NC）,3组仔鼠均在21d断乳后以基础饲料喂养,分别于仔鼠生后1、7、14、21、35、42和75d称体质量,记录阴门开启时间,21、35d采血检测雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）、卵泡雌激素（FSH）水平进行比较。【结果】IUGR组仔鼠出生体质量（4.9±0.2）g,低于对照组（6.0±0.3）g,差异有统计学意义（P<0.001）。IUGR大鼠生后14d均出现生长追赶,SL-IUGR组大鼠14~75d体质量均高于对照组,CF-IUGR组大鼠1~75d体质量均落后于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。SL-IUGR组雌性大鼠的阴门开启时间（29.88±1.81）d,较CF-IUGR组（32.03±2.11）d提前,差异有统计学意义（P=0.044）;21d体质量与IUGR大鼠阴门开启时间具有相关性,Rs=-0.174,P=0.039。SL-IUGR组大鼠青春期、成年期肥胖率为28.33%、21.67%,较CF-IUGR组7.5%、6.25%增加,差异有统计学意义（P=0.001、0.007）。青春期肥胖IUGR大鼠7d、21d体质量生长速度较不发生青春期肥胖者增加,成年期肥胖IUGR大鼠7d、35d体质量生长速度较不发生青春期肥胖者增加,差异有统计学意义（P<0.05）。IUGR组大鼠阴门开启时间和成年期肥胖二元Logistic回归分析OR=0.419,P=0.24,阴门开启时间不是成年期肥胖的独立因素。【结论】生命早期营养水平提高有利于IUGR体质量追赶;哺乳期体质量过度追赶可导致IUGR大鼠青春期肥胖及成年期肥胖和阴门开启时间提前。     

200例0～2岁宫内发育迟缓儿的生长方式分析

目的通过分析200例宫内发育迟缓(IUGR)儿童的生长方式,研究对IUGF儿童的提前干预.方法分析200例IUGF儿童的资料,在出生后0、6、12、18和24个月随访测量其身高发育指标.结果剔除出生时有室息史、严重先天性疾病,遗传性疾病和失访者共10例.男88例,女102例,平均出生体重为(2270±390) g,其中103例(54.2%)出生体重≤2500 g.早产儿46例(24.2%).本组163例(85.8%)IUGR儿童在2岁前有生长追赶现象,女童生长追赶早于男童.结论 IUGR儿童有明显生长追赶现象.若在2岁前不能制订个体化的营养处方及时纠正营养偏离,部分IUGR儿童最终的生长将落后于正常儿童.     

甲状腺功能亢进治疗前后体质量增减与追赶生长的相关性研究

目的：探讨甲状腺功能亢进(甲亢)治疗前后体质量增减与追赶生长的相关性。方法选取220例甲亢患者,分析其基础资料,观察甲亢治疗前后体质量增减与追赶生长的相关性。结果甲亢患者在治疗前后体质量、体重指数、腰围、臀围及腰臀比、胆固醇、甘油三酯、体脂比例、空腹血糖、餐后血糖、HOMA-IR 差异均有统计学意义（P＜0.05）;FT3、FT4变化与体重指数、体脂百分比的变化呈负相关,TSH 与体重指数呈正相关。排除甲状腺激素变化,腰围变化与体重指数及体脂百分比变化呈正相关,腰臀比变化与体重指数变化呈正相关。结论甲亢患者治疗前后的体质量变化是追赶生长的表现,存在中心型肥胖等胰岛素抵抗的危险因素。     

低出生体质量儿追赶性生长对健康的影响

目的本研究旨在系统地审查和评价低出生体质量儿（LBWI）追赶性生长对近期和长期健康的影响。方法检索MEDLINE、EMBASE、万方数据和中国知网，使用偏倚风险评估工具来评估文献质量，并使用GRADE评估证据质量。结果7项研究符合纳入标准。在关于近期健康结局的5项研究中，3项发现在体质量追赶性生长和体质量和/或葡萄糖代谢之间存在正相关；1项显示降低了住院风险。关于远期健康结局的3项研究发现追赶性生长与较高的体质量、BMI或胆固醇水平相关。GRADE评价表明证据的数量和质量低。结论LBWI出生后的追赶性生长对近期健康有益，对远期健康可能有不利影响，但证据有限。     

宫内发育迟缓儿身长、体重、头围的追赶比较

目的 研究宫内发育迟缓儿（IUGR）生长发育模式,以指导IUGR的生长保健工作.方法 对本院及复旦大学附属妇产科医院确诊的210名IUGR儿的体重、身长、头围等指标,分别在其0、6、12和24个月时进行随访性调查.结果 成功随访188例,男孩为87例,女孩101例,平均出生体重为2.27 kg,共有102例儿童的出生体重＜2 500 g,占总数的54.25%.其中,早产儿为46例,占24.47%.在出生头2年中,IUGR体重、身长、头围均有追赶生长,尤其是出生后头6～12个月生长速度最快,而头围生长大于身长及体重,女孩生长追赶要早于男孩,但2岁之内除女孩头围外均未达正常水平（P＜0.01）.在2岁之内为生长追赶的良好时间段.结论 证实了IUGR有生长追赶现象.若2岁之前不能给予干预治疗,有一部分IUGR其最终的生长将落后于正常儿.加强孕期营养及提倡母乳喂养是保证IUGR早期发育的关键.     

追赶生长与阿尔茨海默病相关性

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因、发病机制十分复杂,涉及与遗传和环境相互作用有关的诸多因素。其中,与追赶生长相伴随的胰岛素抵抗、能量代谢异常、氧化应激、炎性反应、自噬过程改变等是AD发病机制中被广泛认可的危险因素。本文结合近年来对追赶生长现象的研究,探讨其与AD之间的潜在关系。     

肥胖儿童的生长与生长激素结合蛋白的关系

为探讨营养状态经促生长激素轴远端部分对生长的调控作用，通过对年龄8～12岁的24例肥胖儿童及24例正常儿童的身高、生长速度、体重及生长激素这端部分-生长激素结合蛋白（GHBP）进行观测。结果示血清GHBP在肥胖儿童明显高于正常体重儿童。肥胖男孩的身高、身高标准差分（HtsDs）及生长速度（GV）明显高于正常男孩，体重指数（BMI）与生长速度及HtsDs呈正相关，GHBP与身高生长速度、HtsDs及BMI正相关。肥胖女孩身高、身高标准差分（HtsDs）及生长速度与正常女孩无明显差异。BMI与生长速度与HtsDs无相关关系，GHBP与身高生长速度及BMI正相关。正常体重女孩血清GHBP明显高于正常体重男孩，但肥胖男孩与女孩间GHBP无明显差异。提示营养状态也可通过GH轴受体途径对生长产生调控作用，支持了营养对生长的正性调节作用。     

极早产儿3岁内体格指标追赶生长的特征性研究

背景随着围生医学的进步和发展,极早产儿的存活率明显升高。极早产儿生长发育落后会对其产生长远影响,因此早期的追赶性生长极其重要,目前对极早产儿体格指标的长期追踪较少。目的探讨极早产儿3岁内体质量、身长、头围的增长趋势,促进科学追赶生长。方法选取2017年8月至2018年9月在江苏省苏北人民医院新生儿重症监护病房诊治的120例极早产儿（胎龄28~32周）为研究对象,其中小于胎龄儿（SGA）组11例,适于胎龄儿（AGA）组109例,随机抽取同时间段出生的121例足月儿作为对照组。在矫正年龄40周,矫正年龄3、6、12、24月龄,矫正年龄36月龄时进行体质量、身长、头围的测量,计算体格指标Z评分、生长速率。结果SGA、AGA极早产儿组和足月儿组各项体格指标Z评分在矫正12月龄内比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。AGA极早产儿组和足月儿组体质量追赶高峰出现在矫正3月龄前,SGA极早产儿组体质量追赶峰值在矫正3~6月龄;AGA极早产儿组和足月儿组身长以矫正6月龄内增长趋势明显,SGA极早产儿组身长在矫正3~6月龄之间出现追赶高峰;AGA极早产儿组头围在矫正3月龄内追赶趋势明显,SGA极早产儿组头围在矫正3月龄后追赶明显,矫正12月龄后逐渐变缓。三组在矫正年龄40周~12月龄的体质量生长速率比较,差异有统计学意义（P<0.05）;三组在矫正年龄40周~24月龄的身长及头围生长速率比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论3岁内SGA极早产儿和AGA极早产儿体格指标追赶趋势有差别,SGA极早产儿各体格指标生长速度早期均落后于AGA极早产儿且追赶速度不均衡。极早产儿早期体格追赶生长与足月儿有明显的差距,组内不同体格指标出现追赶高峰的时间点不同。     

追赶生长大鼠肝组织瘦素受体的变化及其相关因素研究

目的探讨追赶生长过程中大鼠肝组织瘦素受体的变化及其对葡萄糖代谢的影响。方法 5周龄雄性Wistar大鼠适应性喂养一周后随机分为对照组和追赶生长组。追赶生长组给予对照组半量饲料喂养4周后开放饮食8周;对照组则持续开放饮食喂养。于实验的0周、4周、6周、8周、12周采集血液及肝脏。用ELISA法测定血清瘦素水平;采用免疫组化法检测肝细胞表面瘦素受体表达,全自动生化检测仪检测血糖,放射免疫法测定胰岛素水平。结果实验第4周（半量喂养期）,追赶生长组大鼠的血清瘦素水平明显低于对照组,随着开放饮食时间的延长,瘦素水平逐渐增加。在实验终点（第12周）,追赶生长组肝组织表面瘦素受体水平低于对照组,而瘦素水平、血糖水平、胰岛素抵抗指数IRI明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）;肝组织表面瘦素受体水平与血清瘦素及HOMA-IR呈显著负相关（P均〈0.05）。结论追赶生长可导致肝细胞表面瘦素受体水平降低,肝细胞表面瘦素瘦素受体下降与追赶组大鼠葡萄糖代谢异常有关。     

合肥市城区低出生体重儿婴儿期体格发育生长速率的纵向研究

目的 纵向随访合肥市城区低出生体重儿（LBWI）0～12月体格发育情况,科学评价LBWI婴儿期生长速率,明确LBWI出生后的生长追赶状况,为生长发育监测及科学喂养提供依据。方法 建立LBWI出生队列,共228名LBWI进入随访队列,在儿保系统中选择同期的161名正常出生体重儿（NBWI）作为对照组,监测婴儿0～12月龄体格发育结果。结果 LBWI男女婴体重、身长、头围各指标在婴儿期均明显低于 NBWI组同性别婴儿,LBWI和NBWI婴儿期最大生长速率在生后前3个月内,LBWI组男女婴在1~3月期间体格发育指标增长速度大于NBWI组,3月龄之后各体格指标增长速率逐渐下降,其中体重和头围顺位为1月龄＞2月龄＞3月龄,身长顺位为3月龄＞1月龄＞2月龄,LBWI在1岁内体重、身长和头围呈追赶生长,且6个月内追赶较快,尤以4月内明显。早产低出生体重儿（PLBWI）和足月低出生体重儿（MLBWI）体格发育增长速度存在差异,PLBWI出生后6月内增长速度基本大于MLBWI,但两组男女婴最大生长速率均出现在生后前3个月内。结论 低出生体重对婴儿的体格发育存在影响,LBWI男女婴婴儿期最大生长速率均出现在生后前3个月内,各体格发育指标增长速度大于NBWI,且各体格发育指标呈现追赶性生长,在4月龄内尤为明显,早产低出生体重儿出生后6月内体重、身长增长速度基本大于足月低出生体重儿。     

追赶生长和代谢综合征的相关性

代谢综合征(Metabolic syndrome,MS)的病因、发病机制十分复杂,涉及与遗传和环境因素相互作用有关的诸多因素。其中,腹型肥胖和胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)在代谢综合征发病中的核心地位已得到广泛认可。本文总结了近年临床和科研工作中关于代谢综合征发病机制的最新进展,以及探讨追赶生长在代谢综合征发生发展中所起的作用。     

低出生体质量儿婴幼儿时期生长追赶情况分析

目的分析低出生体质量儿婴幼儿时期生长追赶的情况。方法回顾性分析2006年1月—2008年9月在我院儿童保健科进行定期体检的低出生体质量儿(LBWI组)及正常足月儿(NBWI组)各50例,两组儿童均进行常规体检:<1岁,体检≥6次(至少每2个月体检1次);1～2岁,体检≥2次(至少每6个月体检1次),对低出生体质量儿的生长追赶进行评估。结果 LBWI组体质量赶上生长的平均年龄为(6.7±5.5)个月;28例(56%)在6个月内体质量追赶上生长,15例(30%)在6～12个月内、6例(12%)在1～2岁内追赶上生长,1例(2%)在2岁时体质量仍未追赶上生长。两组出生时、出生2个月和6个月时体质量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组1岁和2岁时体质量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。LBWI组身高赶上生长的平均年龄为(7.5±4.9)个月;23例(46%)在6个月内身高追赶上生长,22例(44%)在6～12个月内、4例(8%)在1～2岁内追赶上生长,1例(2%)在2岁时仍未追赶上生长。两组出生时、出生2个月和6个月时身高比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组1岁和2岁时身高比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论生长监测对于低出生体质量儿最初的生长追赶极为重要,通过进行指导和积极的营养支持策略,多数低出生体质量儿可在1岁内追赶至相应月龄的第10百分位以上。     

低出生体重早产儿追赶性生长对胰岛素抵抗的影响

目的：探讨低出生体重早产儿追赶性生长对胰岛素抵抗的影响。方法选择2011年1月至2014年12月在我院新生儿科治疗且进行随访的低出生体重早产儿160例为研究对象,按照体重与胎龄将其分为适于胎龄组(91例)和小于胎龄组(69例),根据随访时儿童的年龄分为1~6个月组、7~12个月组和1~3岁组。入组次日清晨取空腹静脉血6 mL,即刻检测血液生化指标,于采血当天进行体重和身长测定,计算胰岛素抵抗指数(IRI)、Ponderal指数、体重与身长标准差计分(SDS)。结果适于胎龄组的追赶生长发生率为68.1%(62/91),与小于胎龄组的60.9%(42/69),比较差异无统计学意义(P>0.05)。幼儿期追赶生长良好者的前白蛋白为(210.2±26.5) g/L、胰岛素生长因子-1为(162.4±29.1) mg/L,明显高于无追赶生长者的(176.2±28.4) g/L和(38.6±17.5) mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);空腹胰岛素抵抗指数(0.8±1.9)、空腹胰岛素水平[(5.3±1.5) pmol/mL]明显低于无追赶生长组[(1.7±1.6)、(8.1±1.6) pmol/mL](P<0.05)。各个年龄段追赶生长越大,前白蛋白、胰岛素生长因子-1的值越高,而胰岛素抵抗指数越小。各个年龄段追赶生长越大,前白蛋白、IGF-1的值越高,而Lg FINS越小。以胰岛素抵抗指数>1作为异常,Logistic回归结果显示出生体重<1500 g、小于胎龄儿、未追赶生长为胰岛素抵抗指数异常的影响因素。结论幼儿期追赶性生长程度越高,则胰岛素抵抗性越低,前白蛋白、胰岛素生长因子-1水平越高;低出生体重、小于胎龄儿、未追赶生长是胰岛素抵抗指数异常的影响因素。     

匀称型与非匀称型足月小样儿体格智能发育

目的探讨匀称型与非匀称型足月小样儿体格智能发育规律。方法 83例足月小样儿分为匀称型与非匀称型两组,并与40例正常足月儿对照,定期测量体重、身高、头围和发育商。结果 2岁时所有足月小样儿体重均达到追赶生长;匀称型在2岁时身高、头围、发育商均未能追赶上正常足月儿;发育商与头围正相关。结论足月小样儿特别是匀称型需注意适度的生长追赶,监测体格智能发育,及早干预。     

追赶生长大鼠SIRT1-PPAR-α相关肝脏胰岛素抵抗的机制及饮食干预

 目的  研究高脂饮食喂养的追赶生长大鼠肝脏SIRT1-PPAR-α相关的肝脏胰岛素抵抗机制及低热卡饮食干预作用。  方法  在较长时间热卡限制后,根据体重匹配高脂饮食量喂养大鼠,建立追赶生长大鼠动物模型。用随机对照法将大鼠分为对照组(n=8)、高脂追赶生长模型组(n=8)及饮食干预组(n=8)。观察低热卡饮食干预追赶生长大鼠的生长情况及口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)和胰岛素释放功能(insulin releasing function,IRT)的状况;动物处理后,肝脏免疫组化HE染色,通过透射电镜技术观察肝细胞形态及超微结构。采用Western blot及real-time PCR方法,分别检测肝脏SIRT1、NF-κB 、FGF21及PPARα、PGC-1a基因水平。  结果  与对照组相比,追赶生长大鼠组早期OGTT及IRT异常,随后胰岛素曲线下面积、胰岛素抵抗指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高,肝细胞SRIT1、FGF21蛋白及PPAR-α表达下降,NF-κB 蛋白明显增加,肝脏出现明显的脂肪变性、线粒体病变;饮食干预组大鼠体重显著减轻,肝脏指数及内脏脂肪明显改善,肝细胞结构明显改善,但仍有炎性细胞浸润、线粒体轻度异常,核膜较厚但完整;LDL-C明显降低,SIRT1明显增加;FGF21增加、NF-κB 降低,但差异无统计学意义。  结论  肝细胞乙酰化水平增高所导致的糖脂代谢相关分子表达异常,可能是导致大鼠追赶生长后肝脏胰岛素抵抗及胰岛素释放功能异常的重要机制;低热卡饮食干预有可能通过改变大鼠体内乙酰化水平防止2型糖尿病的发生。     

早期营养干预对SGA大鼠体格生长的影响

目的：了解生后早期营养干预对SGA大鼠体格发育的影响。方法：正常新生鼠仔和SGA鼠仔随机分四组：正常对照组对正常大鼠正常饮食（CC）组。SGA生后初4周正常饮食（SC）组，SGA鼠生后初4周低蛋白饮食（SL）组及高蛋白饮食（SH）组。4周后各组均予正常饮食喂养。出生、第1、2、3、4、5、8、12周各测一次体重、身长。结果：（1）SGA鼠出生体重、身长均显著小于正常鼠。（2）SL组身长、体重自出生至12周均落后于CC组，有显著性差异。（3）SC组体重、身长追赶生长，于生后第5周追至正常组范围，12周时与CC组比较无显著性差异。（4）SH组头4周身长、体重追赶生长迅速，12周时身长与CC组比较无显著性差异；体重则重于CC组，有显著性差异。结论：宫内营养不良至SGA新生鼠出生体重、身长发育落后；生后早期（初4周）营养状况对SGA大鼠早期体格追赶生长及成年期能否达正常水平有重要的影响。     

低出生体重儿追赶性生长跨度与儿童期超重肥胖的相关性研究探讨

目的:研究低出生体重儿追赶性生长跨度与儿童期超重肥胖的相关性。方法:选取2013年1月～2013年10月期间出生的儿童1 100例,其中低出生体重组300例,正常出生体重组800例,对所有儿童的身长、体重、头围、胸围等进行记录和统计,计算BMI指数分析生长水平及超重肥胖的概率。结果:低出生体重组儿童BMI增幅在3个月以上的跨度比正常出生组高出将近1/4,低出生体重组BMI增幅在0个跨度时与低出生体重儿BMI增幅在1～2个跨度时儿童超重肥胖的发生率差异无统计学意义(P> 0. 05)。低出生体重组儿童的BMI增幅和生长水平之间具有较强的关联性,满月至周岁时BMI处于同一区间的儿童在5周岁时的体重、身高和BMI均未达到WHO参考的中位数,BMI增幅达到5个及5个以上跨度时,体重和BMI均高出WHO参考中位数,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论:低出生体重儿在生长关键时期BMI增幅一般都要大于正常出生体重儿,BMI增幅跨度在1～2个区间对于儿童未来的生长和超重肥胖的控制比较有利。     

城市和农村婴儿身长体重生长模式的分析

目的：研究0－12个月城市和农村婴儿的身长和体重发育规律的差别，方法：从595名农村婴儿和337名城市婴儿生长监测获得的混合纵向生长数据进行混合纵向研究。结果：体重、身长月增量城乡的差异；生长曲线城乡的差异；不同喂养方式下生长曲线的城乡差异。结论：这些差异是城市婴儿的追赶生长的直接原因和城市婴儿和农村婴儿的不同的辅食添加习惯的间接原因造成的。     

不同生长模式与7～17岁儿童青少年代谢综合征的关系

目的：分析不同生长模式与7～17岁儿童青少年代谢综合征之间的关系，为我国儿童青少年代谢综合征的预防与控制提供依据。方法：采用横断面研究设计，利用2012年卫生公益性行业科研专项“学生重大疾病防控技术和相关标准研制及应用”项目收集的数据，选择其中体格测量及血生化指标数据完整的10 176名7～17岁的中小学生作为研究对象。使用二元Logistic回归模型分析不同生长模式与7～17岁儿童青少年代谢综合征的关系。结果：儿童青少年代谢综合征患病率为6.56%,其中男生为7.18%,女生为5.97%。迟缓性生长组发生代谢综合征的风险是正常性生长组的1.42倍(95%CI:1.19～1.69),追赶性生长组发生代谢综合征的风险是正常性生长组的0.66倍(95%CI:0.53～0.82);经性别、年龄等因素校正后，迟缓性生长组发生代谢综合征的风险为正常性生长组的1.25倍(95%CI:1.02～1.52),追赶性生长组发生代谢综合征的风险与正常性生长组的差异无统计学意义(OR=0.79, 95%CI:0.62～1.01);分层分析显示，不同生长模式与代谢综合征的关联在7～12岁年龄组、城市和汉族学生...