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以往的研究表明 ,不能编码胸苷激酶的单纯疱疹病毒 (HSV)突变株能在迅速分裂的神经胶质瘤细胞内复制 ,但在正常的神经元和神经胶质细胞中则不能复制。动物研究表明 ,HSV能抑制肿瘤生长并提高动物存活。在恶性神经胶质瘤患者中的 期研究已确定了颅内接种 HSV的安全剂量。最近 ,研究人员对 HSV作为表达白细胞介素 1 2 (IL - 1 2 )——具有较强的抗肿瘤特性——的载体进行了研究。 研究表明 ,HSV载体能在肿瘤细胞中复制并产生生理量的 IL- 1 2。用带有 IL- 1 2的 HSV治疗小鼠 ,可使其存活期 (平均 5 2天 )明显长于单用 HSV治疗… 相似文献
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本文讨论了靶向慢性感染细胞的抗病毒战略,重点是 HIV 蛋白酶抑制剂。HIV-1蛋白酶抑制剂可干扰病毒生活周期后期的功能。蛋白酶抑制剂可通过阻断细胞内聚合蛋白的加工(导致非感染病毒毒粒的生长),从而阻止了感染的传播。sCD4-KDEL 诱变蛋白则从茅生毒粒表面清除病毒包膜蛋白,以阻止病毒在慢性感染细胞中的传播,而单克隆抗体-毒素或 sCD4毒素共轭蛋白可靶向并杀死感染的细胞。 相似文献
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徐冰 《国际生物制品学杂志》1999,(2)
加拿大卡尔加里大学的研究人员发现,通常引起轻微呼吸道感染的呼肠孤病毒能选择性攻击癌细胞,而不破坏正常细胞.呼肠孤病毒用于复制的系统依赖于一组基因(包括ras致癌基因),它们在许多癌症中亦可被激活.该基因组称为ras通道,可调节细胞生长,并且在50%以上的癌症(包括乳腺癌、胰腺癌和脑癌)中过度活跃.研究人员曾证实,当ras基因激活时,通常能抵抗呼肠孤病毒感染的细胞会成为易感细胞. 相似文献
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徐冰 《国际生物制品学杂志》2005,28(5):226-226
美国得克萨斯大学Anderson癌症中心的研究人员采用RNA干扰(RNAi)基因治疗法成功地阻止小鼠中乳腺肿瘤的生长。他们的工作主要是针对STAT3蛋白的RNAi介导的基因敲减,这种蛋白可促使乳腺肿瘤和其他类型癌症中失控细胞的生长,还能阻止免疫细胞攻击肿瘤。研究人员用慢病毒载体将RNAi的编码基因插入肿瘤细胞。若成功,肿瘤会持续产生抗STAT3RNAi分子。体外用含RNAi的载体处理癌症细胞,结果3/4的细胞停止表达STAT3。这些细胞注入免疫功能正常的小鼠后,无论在注射部位还是远处部位都不生长出肿瘤。进一步研究提示,不仅STAT3受到抑制,… 相似文献
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冉宇欣 《国际生物制品学杂志》1987,(1)
美国国立癌症研究所的GallO等培育了一种AIDS病毒遗传变异株,它能复制,但不会象有毒力型病毒那样破坏辅助性T细胞。这种减弱病毒失去了遗传物质中200个碱基片段,能用于实验性疫苗。试图用部分病毒蛋白包膜来制备疫苗的研究人员发现包膜蛋白会引起T4细胞死亡。他们培育了几种HTLV-Ⅲ变异株,其中2种去除了病毒基因组的31片段部分和改变了gag蛋白基因。该2种病毒能复制,但不会杀伤T细胞。由于包膜蛋白会杀伤T4细胞,因此不能期望用该蛋白作为抗原来研制AIDS疫苗。 相似文献
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microRNA-137(miR-137,微小RNA-137)在许多肿瘤中特别是神经胶质瘤中表达异常,其通过靶向调节CDK6、Rac1、MRGBP、Notch1等基因以及PTP4A3、FOXK1基因介导的信号通路参与神经胶质瘤细胞的增殖、代谢、周期调控、侵袭及患者预后。该文章重点讨论miR-137在神经胶质瘤中的几种特殊的作用机制,进一步了解了miR-137的潜在功能,为神经胶质瘤的诊疗提供新思路。 相似文献
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郄建坤 《国外医学(药学分册)》2004,31(1):59-60
美国波士顿儿童医院和哈佛医学院的研究人员已经确定了一个位于登革热病毒表面的特殊口袋,该口袋涉及病毒与宿主细胞的结合与融合。它位于一个关键铰链区的附近,可帮助登革热病毒改变其构象,使其与宿主细胞融合。在这个口袋中插入化合物能够阻断融合过程,从而阻止病毒感染细胞。 相似文献
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HIV 的复制取决于病毒 RNA 和来源于病毒与细胞的蛋白质的许多特异性交互作用。REV(病毒粒子表达调控蛋白)是一种调节病毒 RNA 转运入细胞质的 HIV 蛋白,对HIV 引起的感染非常重要。RNA 复制过程中 REV 与其 REV-应答要素(RRE)间相互作用是 REV 发挥功能所必需的环节,因此 相似文献
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自噬是真核细胞中广泛存在的降解和再循环系统,近年研究发现,放疗和化疗不仅可引起神经胶质瘤细胞凋亡,还可以诱导自噬。细胞自噬可能导致细胞自噬死亡,也有可能导致自噬保护,显示双重效应,可见自噬与神经胶质瘤的发生、发展以及治疗密切相关。其分子调控机制可能与雷帕霉素靶蛋白,beclin 1,磷脂酰肌醇-3-激酶,第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶以及微管相关蛋白1轻链3等内容有关。 相似文献
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村上善则 《国外医学(药学分册)》1998,(1)
现在已分离出许多人的癌抑制基因。其中p53基因是1989年发现的,它位于染色体17p13部位。有50%人的癌肿发生与p53基因异常有关,正常p53基因存在于细胞核内,裹以磷酸蛋白。它的主要功能是监控DNA复制障碍,细胞分裂时染色体异常分离,促使DNA损伤的修复,促使DNA严重受损而不能修复的细胞凋亡。将野生型p53基因导人培养的人癌细胞内,能抑制癌细胞增殖。将野生型p53基因导入肝癌细胞内,或者导人神经胶质瘤细胞内,得到表达后,癌细胞增殖受到抑制,与此同时这些癌细胞对顺铀的感受性大大增强。最近,… 相似文献
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《临床合理用药杂志》2009,(16):28-28
日本研究人员2009年8月8日宣布,他们在蓝莓的叶子中发现一种化学物质,可以阻止丙肝病毒的复制,从而延缓或阻止疾病发作。这项研究有助于科学家研发新的丙肝疗法。 相似文献
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神经氨酸酶抑制剂对抗流感和禽流感病毒感染的疗效评价 总被引:1,自引:0,他引:1
李锦 《中国医院用药评价与分析》2006,6(4):210-212
目的:病毒神经氨酸酶抑制剂是继金刚烷胺和流感疫苗后的一类全新作用机制的流感防治药物,本文介绍其进展和临床对抗流感效果的侧面。方法:采用国内、外文献综述方法。结果及结论:神经氨酸酶抑制剂能选择性地抑制病毒表面神经氨酸酶的活性,阻止子代病毒颗粒在宿主细胞的复制和释放,有效地预防感冒和缓解症状,在感冒初期应用,可明显缩短疾病的持续时间。 相似文献
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中药诱导干扰素的研究状况 总被引:2,自引:0,他引:2
齐洪喜 《中国医院药学杂志》1993,13(2):81-82
在人类传染病中,由病毒引起致病的远较细菌引起的为多,如流感、麻疹,小儿麻痹、肝炎、疱疹、出血热等,病毒还可能是某些肿瘤的病因。因此寻找合适的抗病毒药物或提高机体对抗病毒感染能力的药物是医药界的迫切任务。干扰素是细胞被病毒感染后诱导产生的一种低分子蛋白质,它进入正常细胞后,可诱导细胞产生一种抗病毒蛋白,抗病毒蛋白可以抑制病毒的mRNA 的翻译。从而防止了病毒的细胞内复制,而对细胞蛋白质的合 相似文献
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神经氨酸酶抑制剂对流感的临床疗效回顾 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:病毒神经氨酸酶抑制剂是继金刚烷胺和流感疫苗后的一类全新作用机制的流感防治药物,本介绍其进展和临床对抗流感的效果。方法:采用国内外献综述方法。结果和结论:神经氨酸酶抑制剂能选择性地抑制病毒表面神经氨酸酶的活性,阻止子代病毒颗粒在宿主细胞的复制和释放,有效地预防感冒和缓解症状,在感冒初期应用,可明显缩短疾病的持续时间。 相似文献
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《临床合理用药杂志》2010,(3):128-128
美国斯坦福大学研究人员在《科学转化医学》报告说,他们通过试管试验合成的一种蛋白质能够生成阻止丙肝病毒聚集或复制的化合物,从而破坏丙肝病毒的复制能力。这种人工合成的蛋白质通过干扰病毒特有的机制来发挥作用,据此开发出的新药物可能对人体的毒性较小。研究人员还表示,他们的研究还处在初级阶段,距临床试验还有一段距离。 相似文献