电焊作业对工人血清一氧化氮合酶活力的影响

目的探讨电焊作业对工人血清中一氧化氮合酶(NOS)活力的影响,进一步了解电焊作业对工人健康损害的机制,为保护电焊作业工人身体健康提供理论依据。方法以某金属结构厂54名电焊作业工人为接触组,不接触毒物的59名非电焊工人为对照组,采用NOS催化L-Arg法测定血清中NOS活力;血锰含量测定采用石墨炉原子吸收法,血中铜、铁、锌、镁、钙含量测定采用火焰原子吸收法。结果接触组工人血清中总NOS活力为(27.88±7.49)U/ml,低于对照组(30.48±4.69)U/ml,差异有显著性(P<0.05),且接触组工人血清中诱导型NOS(iNOS)活力为(16.18±6.70)U/ml,亦低于对照组(19.71±4.26)U/ml,差异有显著性(P<0.05);血锰接触组为(42.73±21.63)μg/L,明显高于对照组(29.97±17.62)μg/L,差异有显著性(P<0.01);血锌接触组和对照组分别为(9.02±3.47)mg/L和(12.72±3.89)mg/L,两组间差异有显著性(P<0.05);接触组和对照组血镁分别为(47.99±9.86)mg/L和(35.82±15.08)mg/L,两组间差异有显著性(P<0.05);两组间血铜、血铁和血钙含量比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论电焊作业可能导致工人血锰含量增加,而引起血清NOS活力降低;同时还可使血锌含量下降和血镁含量升高。     

低温作业工人血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平调查

选择保鲜冷库作业工人53名、水产冷库作业工人53名作为低温作业暴露组,同时选择当地不接触低温作业的村民58人作为对照组,测量作业前后的体温、血压,并采集作业后静脉血测定一氧化氮合酶(NOS)活力及一氧化氮(NO)含量。结果显示冷藏保鲜组和水产冷冻组工人体温和血压作业后均低于作业前,血清NO含量和NOS活力均高于对照组,差异有极显著性(P<0.01)。     

长期接触锰对职业人群血清一氧化氮合酶影响

目的 探讨长期接触锰(Mn)对职业人群血清一氧化氮合酶(NOS)的影响,为保护Mn作业工人健康提供理论依据.方法 选择某局桥梁厂男性电焊工65人作为接触组,另选该厂不接触锰烟尘及其他有害物质的行政、后勤人员65人作为对照组.血Mn水平测定采用石墨炉原子吸收法,血中铜(Cu)、铁(Fe)、锌(Zn)、镁(Mg)、钙(Ca)水平测定采用火焰原子吸收法,血清NOS活力采用NOS催化L-精氨酸法测定.结果 接触组血Mn水平[(1.64±0.18) μmol/L]显著高于对照组[(1.09±0.29) μmol/L],而Ca水平[(0.12±0.04) mmol/L]显著低于对照组[(0.15±0.04) mmol/L],血清NOS活力[(28.47±7.64)×10<'3>U/L]显著低于对照组[(31.12±4.73)×10<'3> U/L],差异均有统计学意义(P <0.05);Cu、Zn和Mg水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 长期接触Mn使职工血Mn水平明显升高,Ca水平明显降低,血清NOS活力降低.     

烟酸对接尘工人血清中一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 探讨烟酸对矽尘接触工人和矽肺患者血清中一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法 将Ⅰ期矽肺患者53例、矽肺观察对象88例及长期接尘的无尘肺工人55例分为烟酸干预组和对照组,观察两组对象干预前后血清中iNOS和NO的变化.结果 干预组观察对象干预6个月后,血清中NO平均含量为(79.76:±4.72).μmol/L,低于对照组[(83.67:±:4.05)μmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).干预组接尘工人烟酸干预6和12个月后,血清中iNOS平均活力分别为(34.99±2.01)和(39.86±2.84)U/ml,均低于对照组[(38.74±2.18)和(43.94±2.61)U/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).干预组观察对象烟酸干预6和12个月后,血清中iNOS平均活力分别为[(34.65±2.67)和(37.36±2.03)U/ml],均低于对照组[(39.86±2.52)和(42.38±2.17)U/ml],差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 烟酸可通过抑制接尘工人血清中iNOS活力,减少过量NO的生成量.     

锰尘对作业工人健康影响的初步调查

为做好锰中毒的防治,近年我们对广西木圭锰矿锰粉厂的工人进行了职业性健康监护,报告如下.1 对象与方法该矿的锰粉厂主要生产MnO_2,防尘采用静电回收法,但管理不当除尘效果不稳定.工人防护用品为布料和滤膜口罩.观察组选择2年工龄以上密切接触锰的作业工人137例;另选本矿的干部、服务员156例为对照组.年龄、工龄相似,排除震颤麻痹、肝豆状核变性等疾病.监护项目包括一般性体检,神经-精神病科和内分泌功能检查.诊断按国内职业性慢性锰中毒的诊断标准.2 结果在烘干、粉碎和包装车间检测锰尘45份样品,锰尘浓度均值分别为15.6、     

锰致神经细胞损伤中诱导型一氧化氮合酶及其基因的变化

[目的]观察不同浓度锰对大鼠脑片神经细胞的损伤情况,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在锰诱导神经细胞损伤中的变化. [方法]培养出生后4～7 d大鼠脑片,培养液为50％高糖杜尔伯科改良伊格尔培养基,25％Hank平衡盐溶液,24％热灭活马血清,1％青霉素和链霉素.待第15天脑片神经细胞生长状态最佳时加入0、25、100、400 μmol/L MnC12.培养24h后,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,脑片细胞悬液中细胞凋亡率、一氧化氮生成量和iNOS活性,mRNA和蛋白表达水平. [结果]不同浓度锰处理脑片24h后,脑组织切片神经细胞发生明显损伤.随着锰处理浓度升高,LDH活性升高,100和400 μmol/L锰处理组是对照组的1.71、2.76倍.细胞凋亡率和一氧化氮生成量升高增加,25、100和400 μmol/L锰处理组分别是对照组的3.31、4.50和6.97倍和1.98、2.79和4.02倍.iNOS活性增强,100和400 μmol/L锰处理组分别是对照组的2.12和2.64倍.iNOS mRNA和蛋白表达水平明显升高,25、100和400 μmol/L锰处理组iNOS mRNA表达水平是对照组的1.27、1.43和1.86倍.100和400 μmol/L锰处理组iNOS蛋白表达水平分别是对照组的4.17和5.50倍. [结论]锰可致大鼠脑片神经细胞一氧化氮生成量和iNOS表达升高,进一步导致细胞凋亡率增加.     

152名锰作业工人脑电图观察

为进一步摸索早期锰中毒的诊断指标,在两年前调查的基础上,于1986年9月再次对某厂从事锰铁冶炼的152名作业工人进行脑电图检查,另选不接触毒物的机关工作人员和工程技术人员96人为对照组。除按Cohn标准对所获得的脑电图资料进行分析外,还重点对脑电图指数的变化进行分析,现报告如下。     

锰作业工人肝功能的观察

锰是一种重金属毒物,长期接触锰的烟尘可引起锥体外系神经障碍为主的疾病。关于锰对人体的危害,目前,国内外有很多报道。我们观察了锰作业工人的肝功能变化,以期找出这一指标的变化情况与锰中毒早期的内在联系,现将结果报道如下。1对象与方法1.1对象实验组 电池厂及电焊工人,无乙型肝炎的疗养病人33人,其中男性19人,女性14人。平均工龄13 a(2—25 a),平均年龄35岁(20～46岁)。对照组对照组是     

不同气温对武警战士一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的　探讨气温对人体一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　从北京、哈尔滨、南京、广州、成都 5市武警系统中随机选取年龄为 18～ 2 3岁 ,5 0 %以上来自服役地所在省市 ,在服役地服役时间达 1a以上的健康男性武警战士 75 5人作为研究对象 ,采用试剂盒测定血浆中NO含量和NOS的活力。结果　哈尔滨、北京、南京、成都、广州地区武警战士血浆NO含量分别为 (6 2 31± 4 9 5 1) ,(76 6 3± 4 8 32 ) ,(76 71± 5 3 2 5 ) ,(79 35± 2 8 6 5 ) ,(81 37± 4 0 96 ) μmol/L ,NOS活力分别为 (36 96±2 81) ,(37 4 3± 3 5 3) ,(37 92± 3 0 4 ) ,(37 98± 3 6 3) ,(38 14± 1 85 )U/ml。随着居住地年平均气温的升高 ,NO含量和NOS活力有逐渐升高的趋势。对不同气温地区武警战士血浆NO含量及NOS活力进行比较 ,经F检验 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　气温对武警战士血浆NO、NOS的合成有影响 ,提示 ,可考虑将NO、NOS的水平作为评价来自不同气温地区武警战士在热环境下应激能力的指标。     

锰作业工人尘毒双重危害研究

锰作业工人尘毒双重危害研究郑州市职业病防治所（４５００５３）苏保军，李国玉锰对人体的毒害有两方面，一方面锰烟及锰尘经呼吸道吸入可引起中毒，另一方面锰尘吸入聚集，可刺激肺泡上皮导致纤维化形成尘肺病。为全面弄清锰的毒害作用，进行了本次研究。１对象与方法１...     

染矽尘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的　探讨染矽尘不同时点大鼠血浆NO (一氧化氮 )、NOS (一氧化氮合酶 )的变化。方法　采用析因分析的研究设计进行实验 ;气管注射染尘方法建立动物模型 ;称量法测定脏器系数 ;硝酸还原酶法测定血浆NO水平 ;NOS催化L Arg法测定血浆NOS活性。结果　在染尘后第 30天时 ,实验组血浆NO水平高于对照组 (P <0 0 5) ,其他时点差异没有显著性 ,但有升高趋势 ;在染尘后第 2 1、 30、 60天时 ,实验组血浆NOS活力显著低于对照组。控制时间因素进行偏相关分析结果显示实验组血浆NO水平和血浆NOS活力为负相关 (r=- 0 367,P =0 0 2 8)。结论　矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高和血浆NOS活力的降低     

烟酸对染矽尘大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨饮食中添加烟酸对染矽尘大鼠早期诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法　将Wistar大鼠随机分为 3个实验组 ,即对照组、矽肺组和烟酸组 ,每组 4 8只。采用气管暴露法建立矽肺动物模型。高效液相色谱法测定血浆中烟酸含量。链菌素 过氧化物酶法结合组织芯片技术检测肺组织iNOS的表达。用Image ProPlus图像分析仪对iNOS的表达做定量分析。结果与对照组和矽肺组比较 ,染矽尘后 1、3、7、14、2 1、2 8d时 ,烟酸组大鼠血浆中烟酸浓度分别高出 5 .94 6 4、17.4 2 2 0、2 1.3980、16 .0 910、4 .4 14 3和 7.130 5mg/L ,差异均有显著性。与对照组比较 ,染矽尘后 7d ,肺组织iNOS积分吸光度值上升 2 7342 1,支气管肺泡灌洗上清液中一氧化氮合酶浓度 (NOS)和iNOS活力分别上升 2 6 1和 1 89kU/L ,差异均有显著性。烟酸治疗可使矽尘诱导的肺组织iNOS积分吸光度值降低 2 4 82 92 ,支气管肺泡灌洗上清液中NOS和iNOS活力的增加值分别降低 1 5 0和 0 91kU/L ,差异均有显著性。结论　烟酸能够明显抑制矽尘诱导的肺组织iNOS的过度表达     

染矽尘大鼠肺组织一氧化氮合酶的表达

目的　研究染矽尘大鼠早期炎性肺损伤过程中一氧化氮合酶 (NOS)的表达规律 ,为矽肺纤维化机制提供理论依据。方法　气管暴露法建立矽肺动物模型。测定支气管肺泡灌洗液 (BALF)中诱导型NOS(iNOS)的表达和总NOS的活力。在组织芯片上使用SP法检测大鼠肺组织iNOS的表达 ,并用Image ProPlus图像分析法对iNOS的表达进行定量测定。结果　iNOS主要表达在巨噬细胞和中性粒细胞胞浆内。与对照组相比 ,染矽尘大鼠肺组织中iNOS积分光密度于染尘后 3、7d时分别增加了1.47× 10 5 、2 .73× 10 5 ,2 8d时降低了 1.11× 10 5 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。大鼠BALF中iNOS活力在染尘后 3、7、14d时分别增加了 0 .86、1.89、0 .92U/ml ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。BALF总NOS活力在染尘后 1、3、7、14d时分别增加了 1.43、2 .0 5、2 .61、2 .19U/ml,差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　在矽尘诱导下 ,大鼠肺组织中表达iNOS的细胞主要是肺泡巨噬细胞和中性粒细胞 ,其肺组织中iNOS的表达从染尘后 1d至 2 8d有一抛物线型的过程     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶活力及表达的影响

目的 通过研究铅对大鼠海马一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活力及表达的影响。分析海马不同亚区ＮＯＳ活力变化与铅对海马长时程增强（ＬＴＰ）影响的关系。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠采用饮水加２０、２００、２０００μｇ／ｍｌ醋酸铅（ＰｂＡｃ）方法染毒３个月后,用Ｙ－迷宫法测试大鼠神经行为的改变;用原子吸收法测定血液与海马中铅的含量;用ＮＡＤＰＨ－黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化法和免疫组化法检测海马ＮＯＳ的活力及表达情况。     

镍对大鼠脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

给大鼠腹腔注射染毒硫酸镍1．25mg／ks、2．5mg／kg、5．0mg／kg,每日1次,连续2周。用原子吸收分光光度法检测脑组织中Ni含量;酶法检测脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示硫酸镍腹腔注射染毒后脑组织中镍含量显著增多,使一氧化氮合酶(NOS)活性增强的同时引起一氧化氮(NO)含量的升高。提示镍可透过血脑屏障进入脑组织,引起一氧化氮(NO)过量合成而致中枢神经损伤。     

铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶活力的影响

目的　观察低水平铅暴露对生长发育期大鼠不同脑区一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　SD大鼠经饮含 0 .0 2 5 %、0 .0 5 0 %、0 .0 75 %醋酸铅水方法染毒 ,建立生长发育期低水平铅中毒的大鼠模型 ,应用荧光测定法测定大鼠海马、小脑、大脑皮层、脑干的NOS活力。结果　出生 2 1d ,3组铅暴露组海马、小脑NOS活力 [海马 :(1.5 3± 0 .2 0 )、(1.6 6± 0 .2 3)、(1.88± 0 .32 )U mgpro ,小脑 :(0 .87± 0 .2 4 )、(0 .85± 0 .0 9)、(0 .91± 0 .18)U mgpro]明显低于对照组 [海马 :(2 .36± 0 .18)、小脑 (1.4 1± 0 .18)U mgpro](海马F =14 .4 15 ;小脑F =7.933,均P <0 .0 1) ;出生 7、14、2 1d ,0 .0 75 %醋酸铅组大鼠大脑皮层NOS活力 [7d :(1.2 9± 0 .14 )、14d :(1.0 3± 0 .15 )、2 1d :(0 .6 9± 0 .10 )U mgpro]明显低于对照组 [7d :(2 .5 4± 0 .31)、14d :(1.6 4± 0 .2 2 )、2 1d :(1.2 4± 0 .14 )U mgpro],0 .0 2 5 %组 [7d :(2 .4 2±0 .19)、14d :(1.5 9± 0 .17)、2 1d :(1.2 7± 0 .12 )U mgpro],0 .0 5 0 %组 [7d :(2 .5 6± 0 .5 3)、14d :(1.77±0 .19)、2 1d :(1.2 4± 0 .10 )U mgpro](F =4 2 .6 30 ,P <0 .0 5 ) ,对照组、0 .0 2 5 %组、0 .0 5 0 %组之间两两比较 ,差异无显著性     

冠心病患者血浆一氧化氮及一氧化氮合酶活力的研究

目的　探讨冠心病 (CHD)患者血浆一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平差异以及其可能的影响因素。方法　采用试剂盒测定血浆中NO含量和NOS的活力 ,所得数据进行多元线性回归分析和协方差分析。结果　在本研究条件下 ,冠心病患者血浆NO含量为 (2 17.0 5± 15 3.31)μmol/L,NOS活力为 (14 .0 9± 7.14 )U/ml,均明显高于对照组 [分别为 (14 0 .6 9± 90 .96 ) μmol/L、(7.75±3.79)U/ml],差异有显著性 (P <0 .0 1)。吸烟和饮酒是血浆NOS的独立影响因素。性别是血浆NO的独立影响因素。结论　血浆NO和NOS与冠心病具有密切的关系。     

三氯乙烯对人角质形成细胞一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的研究三氯乙烯(TCE)对体外培养的人角质形成细胞(KC)一氧化氮(NO)合成和一氧化氮合酶(NOS)表达及活力的影响,探讨TCE的皮肤细胞毒性机制。方法无血清培养的正常人KC与0.125、0.25、0.5、1.0、2.0mmol/L的TCE共培养4h,分别于染毒后12、24、48、72h测定培养液中NO含量和NOS活力,分析其时间—剂量—效应关系,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达情况。结果低剂量组(0.125和0.25mmol/L)NO含量与iNOS活力在染毒后各时点与对照组相比均无差异;0.5mmol/L组NO含量与iNOS活力均在染毒后48h开始升高,分别为(32.19±4.75)μmol/L[对照组:(23.70±3.11)μmol/L,P<0.05]和(1.15±0.02)×103U/L[对照组:(0.77±0.06)×103U/L,P<0.05],随着染毒浓度的升高,0.5～2.0mmol/L组NO量与iNOS活力呈上升趋势,而且上升出现的时间提前,1.0和2.0mmol/L组分别于染毒后24和12h出现升高;NO释放的增加总是与iNOS活力升高一致,而结构型NOS(cNOS)活力在各剂量组的各时点均无变化;RT-PCR结果显示TCE可以诱导iNOSmRNA转录水平增高。结论TCE可以诱导人角质形成细胞NO合成增加,大量产生的NO与iNOS基因的上调有关,这一机制可能参与了TCE的皮肤细胞毒性。     

锰作业工人血液生化和免疫指标改变的探讨

目的探讨锰中毒的早期诊断指标。方法选择2011年某集装箱企业锰电焊作业工人96人作为暴露组,暴露组又按接触猛的剂量不同分为低、中、高接触组,分别为29、25和42人;再根据尿中锰含量分为低锰和高锰吸收组,分别为56和40人。以空气中锰为接触指标、尿锰为吸收指标。另选食品加工企业86人作为对照组,对2组进行肝功能、血清中免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群含量检测。结果尿中锰含量与年龄、性别、接触工龄均无相关关系(P0.05);不同接触组中尿锰分级构成差异亦无统计学意义(χ2=3.663,P0.05);中、高接触组、高吸收组丙氨酸转氨酶(ALT)活力和麝香草酚浊度试验(TTT)结果明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);中、高接触组、高吸收组胆碱酯酶(ChE)活力明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);高接触组IgG含量明显高于对照组和低接触组,差异有统计学意义(P0.05);高吸收组IgA、IgM含量明显高于对照组和低吸收组,差异有统计学意义(P0.05);接触组和高吸收组CD4、CD45百分含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);接触组CD4/CD8比值明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论锰能导致肝功能异常和机体免疫功能下降。肝和免疫功能指标可作为锰中毒的早期检测指标。