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骨质疏松症是一种骨代谢失衡导致的全身退行性骨病,其治疗药物主要有骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和中药等。近年来国内外骨质疏松症患者日益增多,如何提高其治疗效果且减少药物不良反应成为当前研究重点。特立帕肽是目前多个国家获准治疗骨质疏松症的唯一促骨形成类药物,对骨质疏松症的治疗效果较为显著,逐渐成为增加骨密度、预防骨质疏松性骨折的研究热点。该文就特立帕肽对绝经后骨质疏松症、老年骨质疏松症及男性骨质疏松症的临床疗效,对糖皮质激素性骨质疏松症的动物实验结果及临床疗效,对糖尿病性骨质疏松症动物实验等方面的研究进展进行综述,以期为临床治疗各类原发性及继发性骨质疏松症提供理论依据。 相似文献
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骨质疏松症的预防和治疗进展 总被引:16,自引:2,他引:16
骨质疏松 (osteoporosis)症是一种以骨质量减低、网骨质微构型瓦解和骨的机械强度减小为特点 ,引起骨骼矿化减少及骨折危险性增加的骨骼系统紊乱 ,其发病率和死亡率都较高。影响骨质疏松症发生的因素有雌激素水平的改变 (如绝经期或绝经期后妇女 )、慢性肾炎等疾病状态和某些抗惊厥药物及糖皮质激素的应用等。由于骨质疏松性骨折尤其是髋骨骨折在老年妇女中尤其多发 ,所以对骨质疏松症的治疗应该以绝经后的老年女性为主要对象。近年来随着在骨生物学方面的研究取得的进展 ,骨质疏松症的治疗也有了很大的改善。骨质疏松症的治疗包括一般治疗… 相似文献
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糖皮质激素长期使用、雌激素减少、继发性甲状旁腺功能亢进、骨组织微环境改变等多种因素均可诱发骨质疏松症。骨代谢失衡(成骨-成脂失衡)是骨质疏松症发病的关键机制,而骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞增加和成骨细胞减少是导致骨质疏松症成骨-成脂失衡的核心。骨形态发生蛋白(bone morphogenesis protein,BMP)则是调控骨质疏松症成骨-成脂平衡的关键蛋白,而这一调控作用又是通过Smad依赖途径和Smad非依赖途径来实现的。本文重点介绍了BMP介导的Smad依赖途径和Smad非依赖途径,并详细介绍了BMP-2、BMP-4、BMP-6、BMP-7、BMP-9通过上述途径参与骨质疏松症成骨、成脂代谢调控的可能机制,以期为临床抗骨质疏松症药物有效靶点的筛选提供新思路。 相似文献
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骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。而骨质疏松性骨折就是由于骨质疏松症在应力作用下引起的骨折[1]。随着我国逐渐进入老龄化社会,骨质疏松症以及其引发的骨折等发病率逐年上升,已成为重要的卫生保健问题。而骨质疏松性骨折一 相似文献
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骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨病。它属中医学“骨痿”、“骨痹”等病证范畴。我们根据“补肾”的原则.应用强骨胶囊治疗骨质疏松症,并与骨疏康颗粒对照,进行了临床研究,现报告如下。 相似文献
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药源性骨质疏松(DIO)是因为长期应用影响骨代谢的药物,导致骨量减少、骨强度下降、骨微结构破坏、骨脆性增加且易于骨折的全身代谢性骨病。其中以糖皮质激素性骨质疏松症最为常见。此外,DIO的可能原因还包括:芳香化酶抑制剂治疗女性乳腺癌,抗雄激素疗法治疗男性前列腺癌,绝经后妇女服用高剂量的甲状腺素,噻唑烷二酮类药物治疗2型糖尿病,以及各种靶向免疫抑制剂药物的应用等。对于临床中使用上述对骨代谢有影响的药物,在治疗原发病的同时,需高度关注药物对骨健康的影响,临床医生应遵循标准的骨质疏松症诊疗的建议和指导方针,制定基于个体化的DIO治疗模式。 相似文献