活血通脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血液黏度的影响

目的:探讨活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中血液黏度的影响。方法:制作脑缺血再灌注模型,80只大鼠随机平均分为假手术组、模型组、阿司匹林组和活血通脉汤组,每组20只。应用全自动血液流变仪器(LBY-1V6C,普利生!)分别检测每组缺血再灌注12、24h血液黏度指标变化。结果:模型组大鼠脑缺血再灌注12、24h血液黏度明显高于假手术组(P<0.01);活血通脉汤组大鼠脑缺血再灌注12、24h血液黏度明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),且与阿司匹林组间差异无显著性(P>0.05)。结论:活血通脉汤能显著降低血液黏度,促进血液循环,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,机制与降低血液黏度有关.     

芪棱汤对脑缺血-再灌注后大鼠脑梗死边缘区胶质细胞纤维酸性蛋白表达的影响

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注不同时间芪棱汤对胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨芪棱汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞致短暂局灶性脑缺血模型.大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤治疗组、芪棱汤治疗组;于缺血2 h再灌注3、12、24、72和168 h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组梗死边缘区GFAP表达的动态变化.结果:各组大鼠神经功能评分差异均有显著性(P均<0.05),芪棱汤组明显优于其他组.再灌注3 h和12 h两个治疗组GFAP阳性细胞数均低于模型组,而芪棱汤治疗组少于补阳还五汤治疗组(P<0.05);再灌注24、72和168 h时间段,两个治疗组GFAP阳性细胞数均多于模型组(P均<0.05),且芪棱汤治疗组多于补阳还五汤治疗组(P均<0.05).结论:芪棱汤可能通过调节脑缺血-再灌注后大鼠梗死边缘区脑细胞GFAP的表达来减少脑缺血-再灌注损伤,且芪棱汤疗效优于补阳还五汤.     

补肾活血法对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织保护研究

目的:探讨补肾活血法对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织的保护机制。方法:采用合并糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型,通过透射电镜对大鼠海马CA1区超微结构及细胞凋亡进行观察,并采用免疫组化法观察再灌注脑组织中NF-κB的表达。结果:糖尿病大鼠脑缺血再灌2d后,海马CA1区存在细胞坏死和细胞凋亡两种细胞死亡形式,补肾活血方治疗后未见明显的细胞坏死,神经元超微结构较模型组改善,细胞凋亡发生较模型组减轻。补肾活血方组NF-κB的阳性表达明显减少(P<0.05)。结论:补肾活血法可以通过抑制CA1区神经元坏死和凋亡而发挥抗糖尿病合并缺血性脑损伤的作用。     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

竹叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨竹叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织损伤的保护作用。方法取SD大鼠96只,以颈总动脉插入线栓法致大鼠急性脑缺血,缺血60 min后拔线栓造缺血再灌注损伤模型;随机分为假手术组（不插入线栓）、模型组和给药组（缺血前1周、术后,将竹叶提取物按20 mg/kg溶于2 ml生理盐水中腹腔注射）各32只;各组再分为缺血再灌注后6、12、24、48 h 4个亚组,用免疫组化法检测脑组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）浓度。结果模型组各个时点脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量较假手术组均明显升高（P均〈0.01）,TNF-α、IL-1β和ICAM-1分别于12、6、24 h达高峰,以后逐渐降低,48 h时仍高于正常（P均〈0.01）。给药组与模型组相应时点比较各指标均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论竹叶提取物可能通过抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1的过度表达,对缺血再灌注后脑组织损伤起保护作用。     

自拟活血通脉汤对冠心病不稳定性心绞痛的治疗作用

目的:观察自拟活血通脉汤对冠心病不稳定性心绞痛的治疗作用.方法:将80例患者随机分为2组各40例,对照组40例给予西药常规治疗,治疗组40例在此基础上加用自拟活血通脉汤口服.15天为1个疗程,2个疗程观察疗效.结果:治疗组疗效显著,2组比较具统计学差异(P<0.05),结论:自拟活血通脉汤合西药治疗冠心病不稳定性心绞痛疗效优于单纯西医治疗.     

促红细胞生成素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究促红细胞生成素（EPO）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、干预组,每组10只。干预组给予EPO预处理,15min后,对模型组和干预组建立大脑中动脉栓塞模型,建模后2h进行血流再灌注;对假手术组仅建立假手术模型,建模后2h灌注生理盐水。记录各组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死面积、脑神经元凋亡情况,用RT-PCR检测谷氨酸转运体（GLT-1）mRNA的表达量,免疫组化法检测谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达。结果干预组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死灶面积明显小于模型组（P均〈0．05）。与假手术组比较,模型组大量神经细胞凋亡,而干预组缺血区仅部分凋亡。脑缺血再灌注后2h,模型组与干预组大鼠缺血区GLT-1 mRNA和GLAST蛋白表达均低于假手术组（P均〈0．05）,而干预组表达水平明显高于模型组（P均〈0．05）。结论EPO预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

中药芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨中药芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌I/R模型。将36只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、恬尔心组以及芪丹通脉片高、中、低剂量组(浸膏干粉剂量分别为3.24、1.08和0.36 g.kg-1.d-1)。动态Ⅱ导联心电图监测I/R期间各组大鼠心率及ST段变化值。实验结束后采全血,采用酶联免疫吸附法(EL ISA)检测血清白细胞介素-10(IL-10)的含量,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果:芪丹通脉片高、中、低剂量组可明显减慢大鼠I/R期间增快的心率,降低升高的ST段;减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤;并可增加血清IL-10含量,其中高剂量组作用最强(P<0.05或P<0.01),且芪丹通脉片高剂量组与恬尔心组的作用差异无统计学意义。结论:中药芪丹通脉片可改善受损心肌超微结构及异常心电图,促进内源性IL-10大量释放,抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用。     

亚低温对脑缺血再灌注大鼠的ICAM-1表达、MPO活性和脑梗死体积的影响

近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用已成为研究的热点，但亚低温对脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响未引起足够的重视。因此，我们观察了亚低温对实验大鼠脑缺血区的细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)表达、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase，MPO)活性和脑梗死体积的影响，探讨亚低温在大鼠脑缺血病理损伤中的作用及其机制。     

活血通脉片对冠脉血流量的影响

目的：对活血通脉片能否增加冠脉血流量进行验证。方法：通过动物实验进行研究。结果：对离体大鼠主动脉侧枝给药可明显增加冠脉血流量。结论：活血通脉片能够增加冠脉血流量。     

醒脑静注射液对全脑缺血-再灌注大鼠脑内Caveolin-1表达的影响

目的 探讨醒脑静注射液对大鼠全脑缺血-再灌注后血脑屏障通透性及血脑屏障质膜微囊(Caveolae)中的标志性蛋白Caveolin-1的影响.方法 采用改良Pulsinelli四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.将162只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为3组,即假手术组(Sham组)、全脑缺血-再灌注模型组(Model组)和醒脑静组(XNJ组).每组又分别于缺血-再灌注后24、48和72 h三个时间点观察.用于湿重法测定脑组织中水含量,分光光度计法检测脑组织伊文氏蓝含量,Western blot检测大脑皮层的Caveolin-1蛋白含量.结果 缺血-再灌注后24h,Model组和XNJ组的脑组织含水量均显著高于Sham组(P＜0.05),但在缺血-再灌注后48 h和72h,Model组的脑组织含水量显著高于XNJ组和Sham组(P＜0.05).缺血-再灌注后24 h,Model组和XNJ组大鼠脑组织内伊文氏蓝(EB)含量均高于Sham组(P＜0.05),缺血-再灌注后48 h和72 h,Sham组和XNJ组的EB含量显著低于Model组(P＜0.05).缺血-再灌注后24、48和72 h,Model组和XNJ组脑皮层中的Caveolin-1蛋白表达水平显著低于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.05);但是XNJ组在缺血-再灌注后三个时间点,Caveolin-1蛋白表达水平显著高于Model组(P＜0.05).结论 在脑缺血-再灌注后,醒脑静注射液对血脑屏障具有保护作用,可能与醒脑静注射液调节血脑屏障质膜微囊(Caveolae)中的标志性蛋白Caveolin-1的表达有关.     

活血通脉汤联合曲克芦丁治疗脑梗死恢复期患者临床研究

目的分析活血通脉汤联合曲克芦丁治疗脑梗死恢复期患者的临床效果。方法选取我院2017年9月～2019年4月收治的脑梗死恢复期患者74例,按随机数表法分为两组各37例,参照组予以曲克芦丁,研究组在参照组基础上予以活血通脉汤。对比两组疗效及治疗前后卒中量表(NIHSS)评分、血液流变学变化。结果研究组总有效率91.89%(34/37)高于参照组72.97%(27/37)(P<0.05);治疗后,两组NIHSS评分均低于治疗前,且研究组降低幅度高于参照组(P<0.05);治疗后,研究组全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度低于参照组(P<0.05)。结论在曲克卢丁治疗脑梗死恢复期患者基础上加用活血通脉汤效果显著,可改善患者血液流变学,促使患者神经功能恢复。     

自拟化痰通脉活血汤治疗冠心病心绞痛疗效观察

目的:观察化痰通脉活血汤治疗冠心病稳定型心绞痛临床疗效。方法:将100例患者随机分为2组各50例。对照组只口服单硝酸异山梨酯片,治疗组在此基础上加用化痰通脉活血汤;治疗2周后观察2组心绞痛疗效及心电图改变。结果:治疗组心绞痛及心电图变化均优于对照组,差异有显著性意义(P0.01)。结论:中西医结合治疗冠心病稳定型心绞痛有显著疗效。     

芪棱汤对脑缺血/再灌注大鼠μ-钙依赖蛋白酶-1 mRNA的影响

目的探讨芪棱汤及其拆方对局灶性脑缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠神经元的保护作用，并阐明芪棱汤及其拆方对μ-钙依赖蛋白酶-1（calpain-1）mRNA的调节机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、芪棱汤去养阴药组、芪棱汤组；后3组又随机分为缺血3h再灌注6、24、36、48和72h组，每组4只。运用改良线栓法制备大鼠局灶性脑I／R损伤模型，并进行神经行为学评分。采用原位杂交法观察芪棱汤及其拆方对calpain-1 mRNA表达的影响。结果正常对照组和假手术组神经行为学评分正常，且仅有微量calpain-1 mRNA阳性表达。芪棱汤去养阴药组和芪棱汤组I／R后各时间点大鼠神经行为学评分较模型组显著下降，以芪棱汤组为佳，差异均有统计学意义（P〈O．05或P〈0．01）。I／R损伤发生后，calpain-1 mRNA表达增高，并在再灌注发生后24h和48h达峰值，形成双峰；芪棱汤及其拆方calpain-1 mRNA阳性表达于I／R后各时间点均低于模型组，其中芪棱汤再灌注各时间点的阳性表达又低于相应时间点的芪棱汤去养阴药组（P〈0．05或P〈0．01）。结论芪棱汤及其拆方可通过抑制calpain-1 mRNA的表达，减少calpain-1的合成，从而减轻脑I／R发生后calpain激活所导致的神经元损伤，发挥神经元保护作用。     

通脉活血汤治疗腔隙性脑梗死临床疗效观察

目的观察通脉活血汤治疗腔隙性脑梗死的临床疗效。方法将65例确诊为腔隙性脑梗死的患者随机分为治疗组33例,对照组32例。治疗组采用自拟通脉活血汤治疗,1剂/d,水煎分2次服用,14d为1个疗程,连续服用2个疗程。对照组用脑复康片,3次/d,每次0.8g,14d为1个疗程,连续服用2个疗程。结果治疗组33例中,临床基本痊愈1例,显效13例,有效13例,无效6例,总有效率为81.82%。对照组32例中,临床基本痊愈0例,显效8例,有效11例,无效13例,总有效率为59.37%。2组对比,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论自拟通脉活血汤治疗腔隙性脑梗死有显著疗效。     

运动预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血区脑组织血管新生及HIF-1α和VEGF蛋白表达的影响

目的 观察运动预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨运动预处理通过促进血管新生改善缺血再灌注损伤的可能机制。 方法 采用随机数字表法将36只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。3组大鼠给予适应性跑步训练3 d后,运动预处理组给予正式跑步训练,速度15 m/min,每天1次,每次30 min,持续14 d;假手术组与模型组大鼠不给予其它处理。正式跑步训练结束后,模型组和运动预处理组大鼠采用Zea-Longa栓线法加以改良制备大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注大鼠模型,假手术组仅切开颈部皮肤,暴露右侧颈动脉。造模麻醉清醒后,采用Zea-Longa评分进行神经功能缺损评分;造模24 h后,3组大鼠均采用Zea-Longa评分和改良的神经严重程度评分（mNSS）进行神经功能缺损评分,TTC染色法检测脑相对梗死面积,HE染色观察缺血侧大脑皮质组织形态学改变,免疫组化法观察缺血侧大脑皮质CD31、HIF-1α和VEGF的表达情况。 结果 ①造模麻醉清醒后,模型组和运动预处理组大鼠Zea-Longa评分均较假手术组有明显增高（P＜0.01）,且模型组与运动预处理组相比,组间差异无统计学意义;②造模24 h后,模型组Zea-Longa评分、mNSS评分、脑相对梗死面积均较假手术组显著增高(P＜0.01）;与模型组相比,运动预处理组Zea-Longa评分(P＜0.05）、mNSS评分(P＜0.01）、脑相对梗死面积(P＜0.05）均明显降低;③HE染色显示,与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧大脑皮质出现组织疏松、神经细胞数量减少、胞核溶解、呈空泡状等病理学改变;与模型组相比,运动预处理组大鼠缺血侧大脑皮质病理学改变减轻;④免疫组化显示,与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧大脑皮质中CD31（P＜0.05）、HIF-1α（P＜0.01）和VEGF（P＜0.05）显著升高;与模型组相比,运动预处理组CD31（P＜0.01）、HIF-1α（P＜0.01）和VEGF（P＜0.05）进一步升高。 结论 运动预处理可有效促进脑缺血后血管新生,减轻脑缺血再灌注损伤;其作用机制可能与运动预处理激活了HIF-1α或VEGF信号途径有关。     

益元活血丹对大鼠脑缺血再灌注保护作用的研究

目的：通过实验研究，观察益元活血丹对防止脑细胞的损伤及保护脑细胞的作用。方法：取大鼠５０ 只，雌雄各半，正常饲养１４ｄ ，随机分为５ 组：正常组、脑缺血模型组、氟桂嗪对照组、益元活血丹大剂量组、益元活血丹小剂量组。分别用药观察。结果：益元活血丹大剂量组和小剂量组均显示对降低脑组织含水率和Ｃａ２＋ Ｎａ ＋ 的含量有影响。结论：益元活血丹可降低脑组织含水率和Ｃａ２＋ 和Ｎａ ＋ 含量，有明显提高过氧化物岐化酶（ＳＯＤ） 活性，降低脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ） 含量的作用。     

益元活血丹对大鼠脑缺血再灌注保护作用的研究

目的：通过实验研究,观察益元活血丹地防止脑的主保护脑的作用。方法：取大鼠５０只雌雄各半,正常饲养１４ｄ,随机分为５组,正常组、脑血模型组、氟桂嗪对照组、益元活血丹大剂量组、益元活血丹小剂量组。分别用药观察。结果：益元活血丹大剂量组和小剂量组均显示对降低脑组织含水率和Ｃａ＾２＋Ｎａ的含量有影响。结论益元活血丹可降低脑组织含水率和Ｃａ＾２＋和Ｎａ含量,有明显提高过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,降低脑组织     

缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIE-1α的影响

目的 观察缺血后处理对缺血再灌注损伤(IRI)大鼠肾脏缺氧诱导冈子-I α(HIF-1α)表达的影响.方法 将72只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组),每组24只.S组结扎右肾动脉,暴露左肾45min后关闭腹腔;IR组结扎右肾动脉并完全阻断左侧肾动脉45min后恢复血流;IPO组在IR模型的基础上,恢复血流前给予反复10次20s供血-20s缺血处理.每组分别在造模后0.5h、1h、3h、6h、12h、24h、48h、72h留取血和肾组织标本,检测血肌酐和血尿素氮,并对肾组织行免疫组化染色和单盲评分;Western blot检测HIF-Iα的表达强度.结果 HIF-1α主要在小管上皮细胞中表达,肾小球中末发现阳性染色.各组HIF-1 α表达情况:与S组相比IR组HIF-1 α在1h表达开始显著升高,6h达到高峰,12h开始下降.而IPO组HIF-1α在3h表达开始升高,6h达到高峰,儿高峰水甲显著高于IR组,24h后HIF-1α开始下降,48h其表达水平与IR组差异无显著性.结论 缺血后处理能增加缺血再灌注损伤大鼠肾脏HIF-1 α表达并延长其表达高峰时间,从而减轻缺血缺氧对肾脏的损伤.     

依达拉奉对大鼠肝缺血再灌注过程中TNF-α表达的影响

[目的]通过检测TNF-α的表达变化,研究依达拉奉对肝缺血再灌注(I/R)损伤的逆转作用.[方法]将80只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,建立常温下部分肝缺血再灌注损伤动物模型.在肝缺血再灌注损伤开始前1h和开始时对实验组大鼠给予依达拉奉注射液,对照组给予同等容量的生理盐水.再灌注0、1、2、4h测定肝脏过氧化...