硒、维生素E、锌与低硒、富锰引起大鼠心肌损伤的关系

目的探讨硒、维生素E(VE)、锌单因素及复合因素对低硒、富锰心肌损伤的影响。方法用低硒、富锰人工半合成饲料喂饲大白鼠8周。补充硒(0．3mg／kg)或VE(250mg／kg)或锌(200mg／kg)。结果单因素硒、VE、锌及复合因素均可使血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性提高，使心肌组织脂质过氧化物(LPO)值明显降低，心肌坏死检出率有降低的趋势。结论复合因素好于单因素，3因素明显好于双因素。     

T-2毒素对低硒低蛋白大鼠脂质过氧化代谢的影响

克山病是一个严重的地方性公共卫生问题,它发生于低硒地区,有报道称克山病的发生与镰刀菌毒素中毒有关。克山病大多发生于经济贫困、自给自足的农村和山区,目前仍有部分日本学者认为克山病的发生与膳食低蛋白有关。本研究基于以上观点,通过人工合成饲料喂养动物,建立低硒低蛋白条件下T-2毒素感染的大鼠实验动物模型, 通过检测大鼠血清中脂质过氧化物     

硒氟对大鼠脂质过氧化的交互作用

本文报告硒氟对大鼠脂质过氧化的交互作用。体外实验研究了硒氟对大鼠肝微粒体脂质过氧化作用和谷胱肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响，结果显示：氟（ＮａＦ）对大鼠肝微粒体系过氧化具有较强的诱导作用，对ＧＳＨ－Ｐｘ有抑制作用；硒（Ｎａ２ＳｅＯ３）可拮抗氟的脂质过氧化作用并具有激活ＧＳＨ－Ｐｘ的作用。体内实验通过饮水加硒（０．５ｍｇ／Ｌ），加氟（５０ｍｇ／Ｌ）的方法，研究了硒氟联合作用对大鼠体内自由基，     

硒和维生素E对培养心肌细胞脂质过氧化损伤的协同保护效应

应用氢过氧化枯烯导致培养大鼠心肌细胞脂质过氧化损伤，观察硒和维生素Ｅ的添加对其影响。结果表明：单纯加硒或维生素Ｅ，均能明显减轻其脂质过氧化物蓄积、肌酸激酶漏出及细胞膜流动性降低，但对３Ｈ－ＴｄＲ掺入无显著作用；单纯加维生素Ｅ还能减轻其肌球蛋白轻链肌酸激酶和头部ＡＴＰ酶活性的降低，而硒无此效应；联合添加硒和维生素Ｅ时，显示出比单纯加硒或维生素Ｅ更为显著的保护作用；此外，尚能对抗３Ｈ－ＴｄＲ掺入的降低     

T-2毒素致低硒低蛋白大鼠心肌损伤实验观察

目的 探讨低硒低蛋白条件下T-2毒素对大鼠心肌的损伤作用以及补硒对该损伤的保护作用。方法 应用人工合成的低硒低蛋白饲料喂养Wistar大鼠，达到低硒状态后(6周)给予T-2毒素，按0．2mg／kg体重隔日灌胃24周，取大鼠心肌组织进行常规HE染色和电镜观察．并利用免疫组化技术检测心肌中的T-2毒素的含量。利用末端标记法检测心肌细胞凋亡发生情况。结果 T-2毒素灌胃组大鼠心肌T-2毒素表达明显，但灌胃各组之间差异不明显；低硒低蛋白组心肌损伤明显重于常硒常蛋白组．补硒保护作用明显。结论 T-2毒素能够在心肌组织中残留。低硒低蛋白能够加重T-2毒素对心肌的损伤作用．补硒能够起到一定的保护作用。     

铬对低硒状态所致心肌损伤保护机理研究

目的 研究铬对低硒状态所致心肌损伤保护作用，探讨其保护机理。方法 克山病病区粮喂养Wistar大鼠复制低硒动物模型，加铬加硒作为干预因素，观察其生长发育状况；描记心电图；玻璃微电极法测心肌细胞电生理；荧光偏振法测心肌细胞线粒体膜流动性；低温顺磁共振技术测心、肝自由基含量；生化法测血、心、肝GSH-Px及SOD活性；放射免疫法测心肌环磷酸腺苷和甲状腺激素；透射电镜观察心肌超微结构变化。结果 低硒饲料喂养动物生长延迟；心电图及心肌电生理QRS时限、Q-T间期及APD50、APD50延长；心肌细胞膜流动性降低；心肝自由基水平升高、抗氧化酶类GSH-Px及SOD活性降低；甲状腺激素T3、T4及心肌cAMP降低；心肌超微结构显示心肌损伤。铬则可改善低硒动物营养状况，恢复心肌组织生理病理学改变。结论 铬对低硒状态所致心肌损伤具有保护作用，逆转QRS时限、Q-T闻期和APD的改变；提高心肌细胞膜流动性；增强抗氧化酶活性，降低自由基水平及调整甲状腺激素和心肌cAMP代谢则是铬抗低硒心肌损伤的重要作用机制。     

硒与丹参酮IIA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响。方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)和硒 DS-201组。分别检测血浆CK、LDH含量和心肌组织的SOD、GSH-Px活力、MDA含量。结果DS-201组、硒 DS-201组血浆中CK、LDH含量和心肌组织MDA含量与缺血再灌注组相比均显著降低(P<0.01);硒 DS-201组与DS-201组相比。血浆CK、LDH含量和心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01)。DS-201组、硒 DS-201组心肌组织匀浆中T-SOD活力与缺血再灌注组相比均显著升高(P<0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,心肌组织匀浆中T-SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比心肌组织中GSH-Px活力无显著性差异。但硒 DS-201组心肌组织中GSH-Px活力与缺血再灌注组(P<0.01)、DS-201组(P<0.01)及假手术组(P<0.05)相比,均显著升高。结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制与提高SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

氟致大鼠肝脏脂质过氧化及硒的拮抗作用研究

通过饮水用加氟（５０ｍｇ／Ｌ）或／和加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）的方法研究氟致大鼠肝脏脂质过氧化及硒的拮抗作用，结果表明，饮水加氟可致大鼠肝脏自由基含量，脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著下降，饮水同时加硒，氟可拮抗氟致肝脏的脂质过氧化作用 ，但对氟致大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性显著下降无明显的影响。     

低硒小鼠柯萨奇B组病毒重叠感染与心肌损伤关系的研究

目的 探讨Se缺乏、CVB4、CVB3m重叠感染与心肌损伤的关系。方法 采用低Se及相对低蛋白合成饲料、饮用含Se元素水与不含硒的水的方法,饲养小鼠及其所产的幼鼠,于出生7d,幼鼠先后感染CVB4,CVB3m,2型病毒感染间隔为7d,感染CVB3m病毒后7、14、21d分别处死小鼠,取心脏做光镜、电镜检测。结果 Se缺乏组小鼠,心肌可见轻度损伤,心肌细胞色素氧化酶活力下降。病毒感染7d后,低Se 病毒组小鼠与补Se 病毒组小鼠比较,低硒病毒组血清CVB3m抗体效价1:256,补硒病毒组中和抗体效价为1:512,低硒组感染病毒的毒力增加,心肌中病毒分离滴度低硒组明显高于补硒组,心肌细胞色素氧化进一步下降,心肌损伤检出率达63.6%,心肌变性坏死的数量多,损伤面积大。结论 Se缺乏是克山病心肌损害因素之一,而柯萨奇B组2型病毒重叠感染在克山病心肌损伤过程中的作用也不能忽视。硒具有某种程度的抗病毒作用或抑病毒作用。     

粉防己碱对大鼠顿抑心肌脂质过氧化的作用

本实验探讨了粉防已碱(Tetrandrine,Tet)对心肌顿抑(MS)时心肌丙二醛(MDA)含量的影响.结果:对照组MDA为116.3±11.2nmol/g蛋白,心肌缺血15min时MDA含量仅轻度升高(P>0.05),而缺血15min+再灌注2h(MS)时则增加 2.4倍(P<0.01).心肌缺血前20min分别腹腔内给予Tet 64.2和96.3μmol/kg能显著减轻MS时MDA含量的升高,改善心功能.左室dp/dt_(max)与心肌MDA含量呈明显负相关(r=-0.89,P<0.01).结果表明:心肌脂质过氧化增强与MS的发生有关,Tet通过减轻心肌脂质过氧化对MS具有保护作用.     

健康老年人血脂与甲状腺功能关系的研究

目的：观察健康老年人补充小剂量甲状腺激素（TH）后血脂水平的变化。方法：从健康老年人 为治疗组和对照组各60例。治疗组每日口服甲状腺片10mg,对照组每日口服Vit.B1 30mg，连服6个月,所有受试治疗前后均检测甲状腺功能指标包括高灵敏促甲状腺素（M－TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）、反T3（rT3)和血脂包括胆固醇 （TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C)、高密度脂蛋白（HDL－C）、载脂蛋白（apoAl)的水平并比较它们之间的关系。结果：服用甲状腺片后，治疗组TH水平有明显升高，TC、TG、LDL－C的水平也有不同程度的下降、HDL－C、apoAl的水平有轻度的升高。治疗组服药后与治疗组服药前及对照组服药前后比较有显性差异（P＜0．01）。结论：小剂量TH补充治疗可升高老年人血清TH水平和降低血脂水平，并可望有益于老年人高脂血症的治疗。     

结直肠腺瘤患者血脂及脂蛋白变化的研究

目的　探讨血脂及脂蛋白变化与结直肠腺瘤的关系。方法　结直肠腺瘤患者 180例 ,对照组 5 5例 ,收集清晨静脉血 2ml,分别测定血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) ,并根据腺瘤的部位、大小、数量、组织成分、异型增生的情况进行分组 ,分别比较各组的测定值。结果　腺瘤组TC、TG、LDL C较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,HDL C显著下降 (P <0 .0 1) ,其他各亚组测定值也有相应改变。结论　TC、TG、LDL C与腺瘤的发生及恶变有关 ,HDL C对其有抑制作用。     

关于硒缺乏与儿童反复呼吸道感染关系的初步研究

目的检测反复呼吸道感染患儿血硒水平及进行补硒治疗,探讨硒缺乏与儿童发生RR I之间的关系,为临床治疗提供依据。方法病例组选取4岁龄RR I患儿60例,随机分为常规治疗组与补硒组。常规治疗组与补硒组均给予抗感染及对症治疗,补硒组另进行补硒治疗。病例组随访6个月,复查血清硒水平,观察并记录呼吸道感染的复发次数,进行t检验。对照组健康4岁儿童30例,检测其血清硒水平与病例组进行比较,进行方差分析。结果病例组血清硒水平低于对照组,两组比较其差异有统计学意义（P〈0.05）;采用不同的方法治疗后两病例组的呼吸道感染复发次数比较有显著差异（P〈0.05）。结论RR I患儿血清中硒水平低于正常健康儿童;硒缺乏与儿童RR I有关。     

酒精性脂肪肝患者血脂水平与肝组织病理改变相关性的实验研究

目的:研究大鼠酒精性脂肪肝模型血脂水平同肝组织病理改变的相关性,并探讨降血脂及护肝治疗对酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:建立酒精性脂肪肝大鼠模型,并分为模型组、治疗组和对照组,3周后处死,分别测定肝功能、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及肝脏病理变化。结果: 酒精性脂肪肝组与必需磷脂治疗组比较,治疗组血清TG、TC、HDL、肝功能均有明显改善,同时肝脏病理明显改善(P<0．05)。结论:脂质代谢紊乱在酒精性脂肪肝的发病中占有重要位置,经必需磷脂治疗降低血脂及保护肝脏功能后,可以明显减轻酒精性脂肪肝肝内脂质含量,改善肝脏病理变化。     

急性心肌梗死患者血脂与前列环素、血栓素相关性的研究

目的 本试验观察了140例正常人及80例急性心肌梗死(AMI)患者的血脂水平和PGI2(前列环素)、TXA2(血栓素)的稳定代谢产物6-Keto-PGFla、TXB2及T/P水平的变化,并对AMI患者中血脂各项和6-Keto-PGFla、TXB2及T/P进行相关分析,结果显示:AMI患者的TC、TG、LDL、APOB、6-Keto-PGFla、TXB2水平高于正常人,而HDL、APOAI、T/P水平低于正常人(P<0.05),单因素相关分析表明:AMI患者的6-Keto-PGFla与TC、LDL显著相关(P<0.05)、6-Keto-PGFla、TXB2与LP(a)显著相关(P<0.05)。提示:AMI患者的血脂、PGI2、TXB2之间有一定的相关关系,表明冠心病、急性心梗的发病机制的两大学说——血脂沉积学说和血小板聚集血栓形成学说之间可能有些内在联系。     

载脂蛋白E基因多态性与老年人群血脂的研究

目的观察载脂蛋白E(ApoE)的遗传多态性与老年人血脂的关系。方法808例受试者,其中脑卒中430例、冠心病167例及对照组211例。采用聚合酶链式反应限制性片段多态性方法检测ApoE基因多态性。结果ApoE4表型携带者的TC、LDLC和ApoB水平显著高于ApoE2表型携带者(P<005),ApoE3/3表型携带者的LDLC水平也高于ApoE2表型携带者(P<005),而ApoE2表型携带者的HDLC水平显著高于ApoE4(P<005),这种作用在男女两性中相似。结论ApoE基因多态性影响老年人群血脂水平,无性别差异。     

冠心病患者血清抗心磷脂抗体变化与血脂的关系

目的 :探讨抗心磷脂抗体 （ACA）在冠心病 （CHD）发病中的意义及其与血脂的关系。方法 :5 2例 CHD患者及44名健康体检者分别用 EL ISA和免疫透射比浊法测定血清 ACA- Ig G,ACA- Ig M,ACA- Ig A和 TC,TG,HDL,Apo A- I,Apo B的含量。结果 :冠心病组的 ACA- Ig G水平明显高于正常对照 （P<0 .0 1） ,而 ACA- Ig G变化的水平与 TG,HDL,Apo A- I改变呈显著的相关关系 （r分别为 0 .31,- 0 .2 7和 - 0 .2 9,均 P<0 .0 1）。结论 :血清 ACA-Ig G可与血脂代谢紊乱可能共同形成 CHD的发病机制或有促进血脂代谢紊乱的作用。