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补肾化痰活血法对衰老模型小鼠的SOD、MDA、NOS、MAO影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察补肾化痰活血法对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、NOS、MAO含量的影响.方法:昆明种小鼠60只随机分为5组,正常组、模型组、维生素E组(简称VitE组)、补肾活血化痰方高剂量组和补肾活血化痰方低剂量组.除正常组外,小鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续6周.结果:①模型组脑组织SOD与各组相比显著减少(P<0.01);②MDA明显高于其它各组(P<0.01);③正常组小鼠脑组织NOS含量较多,模型组NOS含量与各组相比均显著减少(P<0.01);④模型组脑组织中MAO含量明显高于正常组(P<0.01),而补肾化痰活血方高浓度组、低浓度组脑组织中MAO含量均明显低于模型组(P<0.01).结论:补肾化痰活血法通过提高衰老模型小鼠脑组织中SOD、NOS含量,降低MDA和MAO含量,能有效延缓衰老. 相似文献
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回春偏瘫方对缺血再灌注大鼠脑神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立缺血性中风后动物模型,探讨回春偏瘫方对缺血性中风模型动物脑内神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:用线栓法造成大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,造模成功后随机分为假手术组,模型组,回春偏瘫方高、中、低剂量,西药尼莫地平组(西药组),连续给药14天,然后取材,用酶联免疫吸附法测定缺血再灌注大鼠颅内NGF水平、免疫组化染色观察脑源性神经营养因子(BDNF)在颅内的表达。结果:治疗组动物脑内NGF、BDNF水平均高于模型组(P<0.05),尤以中剂量组效果最佳。结论:回春偏瘫方可增加模型动物脑内NGF、BDNF水平,这可能是回春偏瘫方治疗缺血性中风机制之一。 相似文献
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目的观察调补心肾法的代表方剂益气补肾活血方对轻度认知损害(MCI)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)水平的影响,从微观角度探讨调补心肾法治疗MCI的作用机制。方法选取气虚精亏型MCI患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,在给予治疗既往存在疾病的基础上,治疗组另给予益气补肾活血方免煎颗粒口服。疗程12周,分别检测两组患者给药前后MMSE、Mo CA认知量表及血清SOD、MDA水平。结果益气补肾活血方能提高认知测试量表分值,升高血清SO D水平,降低血清MDA水平。结论益气补肾活血方可能通过升高血清SO D水平,降低血清MDA水平而改善认知功能。 相似文献
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补肾法对100例冠心病心绞痛NO、NOS、SOD、MDA影响的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :观察补肾法对冠心病心绞痛的NO、NOS、SOD、MDA的影响。方法 :用单硝酸异山梨酯作为对照 ,服药前后记录NO、NOS、SOD、MDA、心绞前症状、心电图ST -T改变、动态心电图缺血性ST -T改变的时间、血粘和血脂的情况。结果 :补肾中药治疗后 ,病人NO、NOS、SOD明显升高 ,MDA明显下降 ,NO (umol/L)由 4 7 6 1± 8 76改善为 71 84± 13 2 6 ,NOS (u/ml)由 1 6 4±0 2 3改善为 2 31± 0 2 9,SOD (u/ml)由 4 6 34± 5 6 2改善为 6 4 5 4± 9 10 ,MDA (um/ml) 8 96± 1 76改善为 6 71± 1 4 3,心绞痛总有效率为 94 % ,心电图改善总有效率为 71% ,动态心电图缺血性ST -T改变的时间 (分钟 )由 135 91± 17 94改善为 4 1 36± 6 2 4 ,与单硝酸异山梨酯治疗的对照组对比 ,有明显差异 (P <0 0 5 )。结论 :补肾法治疗冠心病心绞痛疗效明显 ,能明显升高NO、NOS、SOD ,明显降低MDA ,且没有任何的毒副作用。 相似文献
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益气补肾活血法对冠心病患者LPO及SOD的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
益气补肾活血法是治疗冠心病心绞痛的有效方法。本文观察了该法对冠心病心绞痛患者血脂质过氧化物(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,结果表明该法能明显提高血中SOD活力,降低血中LPO的含量,提示该法能增强机体抗氧化能力,推测这可能是其治疗冠心病心绞痛的重要机理之一。 相似文献
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活血调脂方对高脂血症大鼠SOD与MDA影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨活血调脂方对高脂血症(HLP)大鼠血脂及超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的影响。方法:喂饲高脂饲料制备HLP大鼠模型,以洛伐他汀片为对照药物,观察活血调脂方对HLP大鼠SOD与MDA的影响。结果:活血调脂方能显著调节血脂,提高SOD含量,降低MDA含量,效果优于洛伐他汀。结论:活血调脂方对HLP有良好的防治作用。 相似文献
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目的:观察补肾强肝活血法治疗中风偏瘫的临床疗效,方法:收集60例肝肾亏虚讧型的中风偏瘫患者,随机分为治疗组和对照组各30例纳入观察。两组均予以西医常规治疗,治疗组在对照组基础上口服回春偏瘫方汤药200ml/次,每8小时1次,进食后服用。两组两个疗程均4周,一共3个疗程。观察两组患者临床疗效、中医证候疗效、两组治疗前后运动功能、两组治疗前后日常生活活动能力评测及安全性评价。结果:(1)临床疗效比较:治疗组和对照组治愈率和显效率分别为70.0%、43.3%,总有效率分别为96.7%、76,7%,总有效率有显著性差异(P〈0.05)。(2)中医证候疗效比较:治疗组与对照组总有效率分别96.7%、93.3%,有显著性差异(P〈0.05)。(3)两组治疗前后运动功能改善方面,治疗组优于对照组(P〈0.05)。结论:补肾强肝活血法治疗中风偏瘫,临床观察治疗组疗效优于对照组,疗效显著。 相似文献
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目的:通过观察十精丸对老龄大鼠血清和皮肤中SOD活力和MDA含量的影响,为论证十精丸的功效提供实验依据。方法:用十精丸水煎剂对老龄大鼠连续灌胃给药6w后,检测大鼠血清及皮肤中SOD、MDA含量。结果:十精丸高低剂量组血清和皮肤中SOD活力高于老龄对照组(P<0.01),而MDA含量则明显低于老龄对照组(P<0.01),尤以高剂量组明显。结论:十精丸具有提高老龄大鼠血清和皮肤中SOD活力、降低血清中MDA含量的作用。提示十精丸可通过增强老龄大鼠机体SOD活力、降低机体MDA含量,提高机体抗氧化能力,能加速清除体内自由基,起到延缓衰老和抗皮肤老化的作用。 相似文献
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目的观察模型大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)水平,以及补肾活血方对模型大鼠睾丸组织SOD、NOS、MDA水平的影响,揭示补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的机理。方法将75只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出15只为假手术组,其余60只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张的病理模型,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组。造模完成后48天开始给药,连续给药60天,取出左侧睾丸,匀浆,分别检测其SOD、NOS、MDA水平。结果模型组大鼠睾丸组织SOD水平显著下降,NOS、MDA水平显著上升,与假手术组比较有非常显著性差异(P<001);补肾活血方能显著提高模型大鼠睾丸组织SOD水平,降低NOS、MDA水平。结论自由基损害是精索静脉曲张引起不育的重要病理因素,补肾活血方能减少模型大鼠睾丸组织内自由基的生成,提高其抗自由基能力,这可能是补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的机制之一。 相似文献
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灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察灯盏花素对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA、NO的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、银杏叶提取物组、灯盏花素高、中、低剂量组,灌胃给药10 d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型。检测大鼠血清及脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平。结果:灯盏花素能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织和血清中的SOD活力明显增加,MDA、NO含量明显降低。结论:灯盏花素可通过影响SOD、MDA、NO明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤程度。 相似文献
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中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P<0.05或P<O.01),以中风康高剂量组最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤. 相似文献
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目的:探讨金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清SOD活力、MDA含量的影响.方法:将金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤大鼠进行干预,通过检测大鼠血清SOD活力、MDA含量的变化,从而探讨金丹活性部位抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制.结果:金丹60%乙醇洗脱组分与水洗脱组分均能明显降低模型大鼠血清MDA的含量,增强SOD的活力(P<0.05或P<0.01).结论:金丹60%乙醇洗脱组分与水洗脱组分均能明显降低模型大鼠血清MDA的含量,增强SOD的活力,说明其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力有关. 相似文献
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目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组及当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。测定各组大鼠前列腺中SOD、MDA的含量。结果与模型组比较,西药对照组、当归贝母苦参煎剂低剂量组大鼠前列腺中SOD明显升高,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠SOD升高更为明显,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、当归贝母苦参煎剂各剂量组大鼠前列腺中MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论当归贝母苦参煎剂对CBP所发挥的作用可能与升高前列腺组织中的SOD和降低MDA有关。 相似文献
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目的:研究五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织SOD、MDA、GSH-PX的影响。方法:用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组、易善复组(正常组10只,其余组各18只)。12周后处死,HE、Masson染色观察肝组织变化;制备肝匀浆后测定SOD、MDA、GSH-PX含量。结果:模型组大鼠肝组织SOD、GSH-PX水平较正常组显著降低(P〈0.01),MDA水平较正常组显著升高(P〈0.01)。各治疗组大鼠肝组织SOD、GSH-PX水平较模型组升高(P〈0.05),其中中、高剂量组P〈0.01;MDA水平较模型组降低(P〈0.05),其中中、高剂量组P〈0.01。结论:五田保肝液可提高肝组织SOD、GSH-PX活性、降低MDA含量,抑制脂质过氧化反应,这可能是它防治酒精性肝病的机制之一。 相似文献
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目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法健康sD大鼠,按体重随机分为正常纽、假手术组、模型组和眼针组,除正常组外,其余各组再分为3、24、72h3个时间点,每组8只。应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,3h眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30min进行眼针治疗;24、72h眼针组每隔12h治疗1次。模型组和眼针组于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少(P〈0.05)。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA变化有关。 相似文献
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目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。采用ELISA方法检测血中BDNF含量的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少,BDNF含量增多(P0.05)。结论:眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA及BDNF变化有关。 相似文献