妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗综合征的关系探讨

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)是否为胰岛素抵抗综合征。方法选择1999-01-2001-12在上海市第一妇婴保健院住院的218例孕妇(均为单胎),分成两组GDM孕妇106例(研究组)、正常孕妇112例(对照组),比较两组孕妇血糖、胰岛素、血脂以及胰岛素敏感指数。结果GDM孕妇100g葡萄糖耐量试验(OGTT)各个时点血糖值高于正常孕妇[空腹(5.13±0.88)mmol/L、(4.37±0.37)mmol/L,1h(11.38±1.48)mmol/L、1h(8.86±1.09)mmol/L,2h(9.98±0.75)mmol/L、2h(7.55±1.07)mmol/L,3h(7.96±1.10)mmol/L、3h(5.83±1.24)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.01);同样GDM孕妇空腹血胰岛素[(15.29±6.48)mU/L、(10.83±9.74)mU/L]、甘油三酯[(4.11±1.42)mmol/L、(2.64±0.76)mmol/L]以及胰岛素敏感指数(4.22±0.48、3.52±0.52)高于正常孕妇(P<0.01)。结论GDM可能是一种胰岛素抵抗综合征。     

胰岛素基因多态性与多囊卵巢综合征的相关性研究

目的:研究胰岛素(INS)基因多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病间的相关性。方法:PCOS(216例)和非PCOS(192例,正常对照组)患者记录月经周期,计算BMI,检测其血清生殖激素,采用PCR法,分析INS基因多态性。结果:①与其他人种相比,中国人INS中T等位基因频率较低(7.3%)。②PCOS患者INS的A/A,A/T,T/T基因型分布(分别为0.894,0.097,0.009)与非PCOS人群的分布(分别为0.859,0.135,0.005)无显著差异。③PCOS组中,基因型A/T患者总睾酮(T)值显著高于其他2种基因型的T值,而初潮年龄、BMI和其他血清生殖激素值在各基因型间无显著差异。正常对照组中,BMI及生殖激素在各基因型间均无显著差异。结论:INS-23/HphⅠ单核苷酸多态性与中国汉族女性PCOS发病无相关性,但A/T等位基因的表达可能会影响雄激素水平。     

脂联素与多囊卵巢综合征高胰岛素血症的相关性研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素水平与高胰岛素血症(HI)的关系。方法将2003年12月至2004年6月郑州大学第三附属医院确诊的40例PCOS患者,根据空腹血胰岛素水平将其分为PCOS-HI组(INS>15mU/L)22例,PCOS非HI组(INS≤15mU/L)18例,并选择25例健康者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定3组空腹血脂联素水平,化学发光法测定胰岛素、性激素,葡萄糖氧化酶法测定血糖。计算3组胰岛素敏感指数(ISI),评价胰岛素抵抗程度。结果PCOS-HI组血清脂联素水平(1.80±0.48)mg/L,PCOS非HI组(2.79±0.50)mg/L,明显低于对照组的(3.94±0.66)mg/L,且PCOS-HI组低于非HI组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS-HI组ISI(-4.41±0.32),PCOS非HI组(-3.97±0.40),明显低于对照组的(-3.21±0.43),差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS-HI组空腹胰岛水平(19.88±5.62)mU/L,PCOS非HI组(10.63±4.50)mU/L,明显高于对照组的(8.03±3.98)mU/L,且PCOS-HI组高于非HI组,差异有统计学意义(P<0.05)。PCOS-HI组空腹血糖(5.24±0.58)mmol/L,PCOS非HI组(5.10±0.62)mmol/L,对照组(5.07±0.59)mmol/L,3组比较差异无显著性意义。PCOS患者血清脂联素水平与INS呈显著负相关,与ISI呈正相关。结论PCOS患者血清脂联素水平降低与INS呈显著负相关,提示脂联素影响PCOS-HI的发生和发展。     

血清瘦素及瘦素受体基因Gln223Arg多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的:探讨血清瘦素水平及瘦素受体基因Gln223Arg多态性与妊娠期糖尿病的相关性。方法:应用放射免疫分析法(RIA)及聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测62例妊娠期糖尿病(GDM)患者及60例正常孕妇(NGT)血清瘦素及瘦素受体基因Gln223Arg多态性。结果:(1)GDM组血清瘦素水平为14.2±4.3μg/L,NGT组为10.1±2.6μg/L,二者差异有统计学意义(P<0.05)。(2)GDM组孕妇瘦素受体基因Gln223Arg基因型GG、(GA+AA)频率分别为61.29%、38.71%,正常孕妇组分别为81.67%、18.33%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);GDM组孕妇瘦素受体基因Gln223Arg等位基因频率G、A分别为77.42%、22.58%,正常孕妇组孕妇分别为89.17%、10.83%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)GDM组中基因型为GA+AA的孕妇瘦素水平为15.3±4.1μg/L,GG基因型为13.5±3.7μg/L,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:瘦素,瘦素受体基因Gln223Arg多态性与GDM相关,GDM患者瘦素受体基因Gln223Arg变异可能影响血清瘦素水平。     

肿瘤坏死因子α启动子基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子基因多态性及其血浆水平与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测35例GDM孕妇(GDM组)及35例正常孕妇(对照组)TNF-α启动子-308基因型。采用放射免疫法测定两组孕妇血浆中TNF-α水平及计算胰岛素抵抗指数。结果(1)GDM组A等位基因频率(61·4%)显著高于对照组(30·0%),GA+AA型基因频率(71·4%)也显著高于对照组(37·1%),两组比较,差异有统计学意义(P<0·01)。(2)GDM组孕妇血浆TNF-α水平为(52±13)fmol/L,对照组为(14±4)fmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(3)GDM组胰岛素抵抗指数为13·6±6·5,对照组为1·9±0·2,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。结论TNF-α-308G/A基因多态性与GDM发病有关,其机制可能是通过升高GDM孕妇血浆TNF-α水平,产生胰岛素抵抗而导致GDM的发生。     

妊娠期糖尿病与磺脲类药物受体基因多态性的相关性

磺脲类药物受体(SUR1)本身或其中一部分就是K+内流通道(kir),SUR1基因定位于距胰岛素基因很近的位置,提示SUR1基因变异可导致胰岛素分泌异常.近来发现SUR1基因多态性与2型糖尿病(T2DM)及妊娠期糖尿病(GDM)的遗传易感性相关,即具有SUR1某等位基因型的人群比其它基因型更易发展为T2DM及GDM.     

妊娠期糖尿病与磺脲类药物受体基因多态性的相关性

磺脲类药物受体(SURl)本身或其中一部分就是K^ 内流通道(kir)，SURl基因定位于距胰岛素基因很近的位置，提示SUR1基因变异可导致胰岛素分泌异常。近来发现SUR1基因多态性与2型糖尿病(T2DM)及妊娠期糖尿病(GDM)的遗传易感性相关，即具有SUR1某等位基因型的人群比其它基因型更易发展为T2DM及GDM。     

胰岛素受体基因多态性与多囊卵巢综合征发病的关系

目的探讨胰岛素受体基因酪氨酸激酶区17外显子多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系.方法用聚合酶链反应-限制性片段多态性技术,检测120例PCOS患者(PCOS组)和40例正常妇女(对照组)的胰岛素受体基因17外显子1058位点多态性,并测定基础状态下卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇、睾酮、泌乳素、血脂以及75 g葡萄糖负荷后患者的糖耐量、胰岛素水平.结果 (1)PCOS组体重指数(BMI)为25±4、腰臀比(WHR)为0.82±0.06、LH为(9.2±6.1)U/L、睾酮为(1.9±0.9) nmol/L、雌二醇为(205±119) pmol/L;对照组BMI为23±3( P ＜0.01)、WHR为0.79±0.07( P ＜0.05)、LH为[(4.4±1.6)U/L, P ＜0.01]、睾酮为[(1.0±0.6) nmol/L, P ＜0.01]、雌二醇为[(143±75)pmol/L, P ＜0.01];(2)根据PCOS患者BMI进行分组,肥胖者(51例)空腹血糖、75 g葡萄糖负荷后30、60、120 min的血糖及胰岛素水平均明显高于非肥胖组(69例)患者,除75 g糖负荷后30 min外,两者血糖间比较,差异有显著性( P ＜0.05或 P ＜0.01);(3)PCOS患者胰岛素受体基因17外显子多态性出现频率为40.8%,明显高于对照组的12.5%( P ＜0.01);PCOS非肥胖者胰岛素受体基因多态性出现频率(52.2%)明显高于PCOS肥胖者(25.5%, P ＜ 0.01);(4)根据PCOS患者胰岛素受体基因第17外显子1058位点出现T、C等位基因进行分组,比较两组BMI的变化,结果发现,出现T等位基因者的BMI(23±3)较出现C等位基因者的BMI(26±4)低,差异有极显著性( P ＜0.01).结论 (1)体重及胰岛素受体基因多态性(C/T)与PCOS发病有关.(2)胰岛素受体基因1058位点多态性,可能是PCOS的易感基因,尤其在PCOS非肥胖者中更有意义.     

妊娠期糖代谢异常发生率及高危因素的前瞻性对照分析

目的探讨妊娠期糖代谢异常(GDM和GIGT)的发生率及高危因素。方法前瞻性对照研究我院2005年6月～12月被诊断为糖代谢异常孕妇59例,其中GDM31例,GIGT28例,同时选取同期OG-TT正常孕妇110例为对照组,比较两组孕妇的高危因素。结果妊娠期糖代谢异常的发生率为7.6%(59/776),其中GDM的发生率为4.0%(31/776),GIGT的发生率为3.6%(28/776);对妊娠期糖代谢异常的高危因素进行比较,研究组的高龄、不良孕产史、糖尿病家族史以及HBsAg(+)孕妇明显高于对照组,分别为(30.5%vs14.5%、23.7%vs8.2%、25.4%vs6.4%、13.6%vs2.7%,P<0.05),糖代谢异常组孕妇的孕前体重指数(BMI)及孕期体重增长明显高于对照组,[(21.3±3.3)vs(20.3±2.8)kg/m2以及(0.45±0.18)vs(0.38±0.16)kg/周,P<0.05]。结论我院妊娠期糖代谢异常的发生率接近北京地区妊娠期糖代谢异常发生率,因此在我省推广GDM的普遍筛查是非常必要的;更多地认识GDM高危因素,有利于尽早对GDM的诊断。     

妊娠期糖尿病PAI-1 4G/5G基因多态性与胰岛素抵抗的相关性

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)4G/5G基因多态性与天津及河北地区汉族人群中妊娠期糖尿病(GDM)发病及胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:用PCR方法检测GDM组和正常妊娠对照组(每组75例)PAI-1 4G/5G基因型,并分析相关临床资料。结果:GDM组4G/4G基因型频率及4G等位基因频率均高于正常对照组(P<0.05)。GDM组4G/4G基因型孕妇空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于5G/5G组(P<0.05)。结论:PAI-1 4G/5G基因多态性与GDM发病相关,4G/4G基因型可能是GDM的易感基因;PAI-1 4G/4G基因型与GDM患者IR的发生有关。     

妊娠期糖代谢异常孕妇血清瘦素水平及其与胰岛素和血糖关系的研究

目的　探讨妊娠期糖代谢异常孕妇血清瘦素水平及其与胰岛素和血糖的关系。方法　采用放射免疫法 ,测定 36例妊娠期糖代谢异常孕妇 (糖代谢异常组 )和 2 4例正常孕妇 (正常妊娠组 )的空腹及口服 50g葡萄糖后 3h的血清瘦素水平 ;采用电化学发光法测定两组孕妇的空腹血清胰岛素水平 ;采用低压液相色谱分析法测定两组孕妇的糖化血红蛋白 ;采用葡萄糖氧化酶法测定两组孕妇的口服 50g葡萄糖后 1h的血糖水平。结果　 (1 )糖代谢异常组孕妇血清瘦素水平为 (1 4 9± 4 3) μg/L ,正常妊娠组为 (1 0 0± 1 8) μg/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1 ) ;(2 )糖代谢异常组孕妇空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白、服糖后 1h血糖水平分别为 (1 2 9± 4 3)mU/L、 (6 1± 1 1 ) %、(1 1 0±1 4)mmol/L ;正常妊娠组孕妇分别为 (8 6± 3 2 )mU/L、(4 5± 1 0 ) %、(7 8± 1 2 )mmol/L。糖代谢异常组孕妇血清瘦素水平与空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白、服糖后 1h的血糖水平呈明显的正相关关系 ,相关系数 (r)分别为 0 835、0 758、0 561。结论　妊娠期糖代谢异常孕妇空腹血清瘦素水平升高 ,其瘦素水平的高低与空腹血清胰岛素及血糖水平相关     

妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子α水平变化与胰岛素抵抗关系的研究

目的　探讨妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子α(TNF α)水平变化与胰岛素抵抗的关系。方法　采用酶联免疫吸附试验测定 4 2例妊娠期糖尿病孕妇 (GDM组 )、4 0例正常妊娠晚期孕妇 (正常妊娠组 )空腹血清TNF α水平 ;同时测定两组孕妇空腹血糖、C肽、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。并且根据公式计算两组孕妇的胰岛素敏感指数 (ISI) ,以评价胰岛素抵抗程度。结果(1)GDM组孕妇空腹血清TNF α水平为 (5 2± 1 6 )ng/L ,正常妊娠组孕妇为 (4 5± 0 5 )ng/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;GDM组孕妇ISI为 - 4 3± 0 4 ,正常妊娠组为 - 3 8± 0 3,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。 (2 )GDM组孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽水平分别为 (5 5± 0 7)mmol/L、(13 4± 3 8)mU/L、(1 6± 0 4 )nmol/L ,正常妊娠组孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽水平分别为(4 9± 0 4 )mmol/L、(9 3± 2 5 )mU/L、(1 2± 0 3)nmol,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;GDM组孕妇HbA1c为 (5 6± 0 5 ) % ,正常妊娠组孕妇为 (5 3± 0 5 ) % ,两组比较 ,差异有显著性(P <0 0 5 )。 (3)GDM组孕妇空腹血清TNF α水平与ISI呈显著负相关 (r=- 0 70 3,P <0 0 1) ,分别与空腹血糖、C肽、HbA1c呈显著正相关 (r     

Circulating concentrations of adiponectin and tumor necrosis factor-alpha in gestational diabetes mellitus.

Adiponectin and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) have been implicated in insulin resistance and diabetes mellitus (DM). In the present study we investigated levels of adiponectin and TNF-alpha and their relationships with each other and metabolic factors in women with gestational DM (GDM). Thirty-four pregnant women with GDM and 31 pregnant women with normal glucose tolerance (NGT) were included in the study. Plasma adiponectin levels were lower in GDM than in NGT (36.9 +/- 6.7 vs. 61.3 +/- 13.0 ng/ml, p = 0.028). Serum TNF-alpha levels were increased in GDM compared with NGT (20.5 +/- 2.4 vs. 14.0 +/- 1.5 pg/ml, p = 0.042). After adjustment for pre-pregnancy and current body mass index (BMI), adiponectin levels correlated negatively with insulin resistance by homeostasis model assessment-insulin resistance (HOMA-IR) and 0-h and 1-h glucose both at glucose challenge test and oral glucose tolerance test in GDM. Adiponectin levels were correlated only with very low-density lipoprotein cholesterol and triglyceride levels in NGT. TNF-alpha levels were correlated with glycated hemoglobin in GDM. There was a significant positive correlation between TNF-alpha levels and pre-pregnancy and current BMI in GDM as well as NGT. HOMA-IR for adiponectin and pre-pregnancy BMI for TNF-alpha remained as significant determinants in multiple regression analyses. In conclusion, these data suggest that reduced adiponectin and increased TNF-alpha may be involved in the pathogenesis of GDM.     

胰岛素受体底物1表达及其酪氨酸磷酸化与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的关系

目的探讨骨骼肌组织中胰岛素受体底物1（IRS-1）表达及其酪氨酸磷酸化与妊娠期糖尿病发生胰岛素抵抗的关系。方法采用蛋白印迹法（western blot）及免疫沉淀法检测22例妊娠期糖尿病患者（妊娠期糖尿病组）、22例正常妊娠妇女（正常妊娠组）及13例正常非孕妇女（正常非孕组）骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达水平及其酪氨酸磷酸化程度;采用放射免疫法及葡萄糖氧化酶法检测各组妇女空腹胰岛素（FINS）及空腹血糖（FPG）水平,并采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果（1）妊娠期糖尿病组FPG、FINS、HOMA—IR分别为（5．6±0．8）mmol／L、（15．4±5．1）mU／L、1．2±0．5,正常妊娠组分别为（4．4±0．5）mmol／L、（10．6±3．1）mU／L、0．8±0．3,两组间各指标分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;正常非孕组FINS、HOMA—IR分别为（7．6±2．3）mU／L、0．5±0．3,分别与正常妊娠组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。（2）妊娠期糖尿病组IRS．1蛋白表达水平为0．64±0．11,明显低于正常妊娠组的0．81±0．13,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;正常非孕组IRS-1蛋白表达水平为0．83±0．12,与正常妊娠组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）妊娠期糖尿病组基础及胰岛素刺激后的IRS-1酪氨酸磷酸化程度分别为0．35±0．12及0．48±0．14,均低于正常妊娠组的0．38±0．13及0．66±0．12,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;正常妊娠组胰岛素刺激后的IRS．1酪氨酸磷酸化程度明显低于正常非孕组的0．85±0．09（P〈0．01）。（4）妊娠期糖尿病组IRS-1蛋白表达水平和胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化程度与HOMA-IR呈明显负相关（r=-0．613,-0．632;P〈0．01）;正常妊娠组胰岛素刺激后酪氨酸磷酸化程度与HOMA—IR呈明显负相关（r=-0．526,P〈0．05）。结论骨骼肌组织中IRS-1蛋白表达及其酪氨酸磷酸化程度异常,是妊娠期糖尿病患者发生胰岛素抵抗的分子机制之一。     

妊娠期糖尿病患者妊娠晚期血脂水平变化与新生儿出生体重的关系

目的探讨妊娠期糖尿病患者妊娠晚期血脂水平变化与新生儿出生体重的关系。方法采用酶法测定40例妊娠期糖尿病孕妇(妊娠期糖尿病组)、30例1型糖尿病孕妇(1型糖尿病组)、30例2型糖尿病孕妇(2型糖尿病组)及30例正常孕妇(正常妊娠组)妊娠晚期血脂水平。同时测定4组孕妇所分娩的新生儿出生体重。结果(1)妊娠期糖尿病组、1型糖尿病组、2型糖尿病组及正常妊娠组血清甘油三酯水平分别为(40±14)mmol/L、(29±08)mmol/L、(41±25)mmol/L及(27±09)mmol/L;总胆固醇水平分别为(65±30)mmol/L、(62±28)mmol/L、(64±32)mmol/L及(60±31)mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇水平分别为(33±13)mmol/L、(32±13)mmol/L、(33±11)mmol/L及(32±10)mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇水平分别为(16±05)mmol/L、(14±05)mmol/L、(15±04)mmol/L及(16±04)mmol/L。妊娠期糖尿病组及2型糖尿病组甘油三酯水平明显高于正常妊娠组及1型糖尿病组(P<001)。(2)妊娠期糖尿病组、1型糖尿病组、2型糖尿病组及正常妊娠组的新生儿出生体重分别为(4108±544)g、(3323±457)g、(4111±263)g及(3463±516)g。(3)妊娠期糖尿病组、1型糖尿病组、2型糖尿病组新生儿出生体重,与血清甘油三酯水平呈明显的正相关(r=039,P<001)。结论妊娠期糖尿病及2型糖尿病孕妇     

妊娠期糖代谢异常孕妇血脂水平与围产结局的关系

目的 分析妊娠期糖代谢异常孕妇血脂水平与围产结局的关系。方法选 择确诊为妊娠期糖代谢异常的孕妇358例,包括妊娠合并糖尿病（DM）28例（DM组）,妊娠期糖尿病（GDM）178例（GDM组）,妊娠期糖耐量受损（GIGT）152例（GIGT组）,用Beckman—CX9型全自动生化分析仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）,详细记录各组孕妇确诊时血脂水平及孕妇年龄、孕周、检测时间、治疗方法、并发症等。结果 （1）GIGT组与GDM组TG分别为（2．7±0．7）mmoL／L和（2．9±0．7）mmoL／L,TC分别为（6．2±1．1）mmol／L和（6．7±1．9）mmol／L,HDL—C分别为（1．78±0．22）mmol／L和（1．64±0．31）mmol／L,LDL-C分别为（3．8±0．9）mmol／L和（3．7±0．8）mmol／L,两两比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;DM组TG和LDL—C分别为（3．6±0．9）mmol／L和（4．8±0．6）mmol／L,均高于GIGT组和GDM组,而HDL-C[（1．24±0．19）mmol／L]低于GIGT组和GDM组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）DM组、GDM组、GIGT组,子痫前期发生率分别为35．7％（10／28）、16．8％（30／178）和14．5％（22／152）;早产发生率分别为39．3％（11／28）、16．8％（30／178）和19．7％（30／152）,分别比较,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;羊水过多、胎膜早破发生率3组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;胎儿窘迫发生率GDM组低于GIGT和DM组,分别为9．8％（15／152）、20．2％（36／178）和21．4％（6／28）;GDM组和GIGT组巨大儿发生率高于DM组,分别为11．2％（20／178）、14．5％（22／152）和3．5％（1／28）,分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 妊娠期糖代谢异常孕妇血脂水平是监测围产结局的有效指标之一,有效降低血脂水平能降低子痫前期和早产的发生率。     

孕妇外阴阴道假丝酵母菌病与糖代谢异常程度的关系

目的 探讨孕妇外阴阴道假丝酵母菌病（VVC）与糖代谢异常程度的关系。方法 选择2004年1月至2005年6月在北京大学第一医院产科行产前检查并分娩的401例妊娠期糖代谢异常孕妇为观察对象,其中妊娠期糖尿病244例,妊娠期糖耐量受损157例。401例中,51例孕期合并WC（VVC组）,其中16例孕期曾有VVC再次发作（反复VVC组）;350例未合并VVC（NVVC组）。比较3组孕妇的50g葡萄糖筛查试验（GCT）、75g葡萄糖耐量试验（OGTY）结果。结果 妊娠期糖尿病患者VVC的发病率（16％,39／244）高于妊娠期糖耐量受损（7．6％,12／157）者,两者比较,差异有统计学意义（P=0．014）;VVC组及NVVC组GCT分别为（9．6±2．0）、（9．3±1．6）mmol／L;OGTr空腹血糖分别为（5．4±1．1）、（5．3±0．9）mmol／L;1h血糖分别为（11．1±1．7）、（11．0±1．5）mmol／L;2h血糖分别为（9．4±1．8）、（9．2±1．6）mmol／L;分别比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。反复VVC组GCT为（10．4±1．2）mmoL／L;OGTr空腹、1、2h血糖分别为（5．3±0．6）mmol／L、（11．4±1．0）mmol／L和（9．4±1．4）mmol／L与NVVC组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 妊娠合并糖代谢异常伴VVC时,GCT、OGTr各点血糖水平无显著升高,但妊娠期糖尿病与妊娠期糖耐量受损孕妇比较,VVC发病率呈现上升趋势。     

骨骼肌组织磷脂酰肌醇3-激酶表达与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨骨骼肌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI-3K)表达与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇胰岛素抵抗的关系. 方法 采用RT-PCR及免疫印迹法测定30例GDM孕妇(GDM组)、30例糖耐量正常孕妇(正常组)及20例糖耐量正常的非孕妇女(对照组)骨骼肌组织PI-3K调节亚单位P85α mRNA及蛋白表达水平.采用葡萄糖氧化酶法及放射免疫法测定空腹葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR). 结果 GDM组FPG[-(5.61±0.78)mmol/L]、FINS[(15.12±5.31)mU/L]、HOMA-IR(1.21±0.52)分别高于正常组[(4.43±0.46)mmol/L、(10.56±3.07)mU/L和(0.80±0.31),P<0.01];正常组FINS、HOMA-IR均明显高于对照组[(7.56±2.31)mU/L和(0.47±0.26),P<0.01].GDM组P85α mRNA表达水平(1.08±0.23)明显高于正常组(0.88±0.29)及对照组(0.63士0.26)(P<0.01);正常组高于对照组(P<0.01).骨骼肌组织中的P85α蛋白表达:GDM组(0.81±0.32)高于正常组(0.55±0.27)和对照组(0.28±0.20)(P<0.01);正常组高于对照组(P<0.01).P85αmRNA及蛋白表达水平与HOMA-IR在GDM组和正常组呈正相关(r=0.625、0.759,P<0.01;r=0.514、0.603,P<0.01),而在对照组无明显相关性(r=0.426、0.395,P>0.05). 结论 骨骼肌组织P85α基因上调导致P85α蛋白表达水平增高,可能是GDM患者发生胰岛素抵抗的分子机制之一.     

妊娠期糖尿病合并慢性高血压孕妇胰岛素抵抗水平及其对妊娠结局的影响

目的探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)合并慢性高血压(chronic hypertension,CHT)孕妇的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)水平及其对妊娠结局的影响。方法本研究为回顾性病例对照研究。纳入2014年1月1日至2016年12月31日在北京大学第一医院规律产前检查并参加GDM一日门诊的单胎妊娠GDM孕妇2457例。回顾临床资料,采用稳态模型评估IR水平(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)。根据GDM孕妇是否合并CHT分为GDM合并CHT组(n=47)和GDM未合并CHT组(n=2410),并进一步根据孕前体重指数(body mass index,BMI)分为孕前BMI正常组(n=1590)及孕前超重和肥胖组(n=863)进行分层分析。采用两独立样本t检验、χ2检验分析组间孕妇年龄、HOMA-IR、孕前BMI、孕期增重、血糖等临床特征的差异。采用logistic回归模型分析HOMR-IR水平对妊娠结局的影响。结果合并CHT的GDM孕妇HOMA-IR(3.5±1.8与2.6±1.5,t=-3.290)、空腹血浆葡萄糖[(5.4±0.5)与(5.2±0.5)mmol/L,t=-3.005]、孕前BMI[(26.7±4.7)与(23.3±3.4)kg/m2,t=-4.842]以及发生子痫前期的比例[14.9%(7/47)与2.5%(61/2410),χ2=21.790]高于未合并CHT的GDM孕妇,但孕期增重少于未合并CHT者[(9.6±5.8)与(12.2±4.7)kg,t=3.790](P值均<0.01)。根据孕前BMI分层后,超重和肥胖孕妇中,GDM合并CHT组子痫前期的比例高于GDM未合并CHT组[15.2%(5/33)与4.2%(35/830),χ2=6.290,P=0.012],但HOMA-IR差异无统计学意义(P>0.05);而对于孕前BMI正常的孕妇,GDM合并CHT组HOMA-IR(3.0±1.5与2.3±1.2,t=-2.217)、空腹血浆葡萄糖[(5.4±0.5)与(5.1±0.5)mmol/L,t=-2.299]和子痫前期的比例[2/14与1.6%(26/1576),χ2=6.545]均高于未合并CHT组(P值均<0.05)。对于GDM合并CHT孕妇,HOMA-IR水平不会增加剖宫产、早产、大于胎龄儿、小于胎龄儿和巨大儿的发生风险(P值均>0.05)。控制年龄、空腹血浆葡萄糖、孕前BMI、孕期增重后,对于未合并CHT的GDM孕妇,HOMA-IR水平的增加会使早产的发生风险增加(OR=1.223,95%CI:1.093~1.369,P<0.001)。结论GDM合并CHT孕妇胰岛素抵抗程度更重,子痫前期的发病率更高,但其他不良妊娠结局的发生风险未见增加。