糖尿病肾病患者检测血清基质金属蛋白酶-9和尿微量白蛋白的临床价值

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetic mellitus,DM)最常见的并发症。也是导致DM死亡的主要原因。DN的病理特点是肾小球基底膜增厚和以肾小球膜区为主的细胞外基质(ECM)的积聚及肾小球通透性的改变。DN发病隐匿早期临床上常无明显症状,一般在肾功能正常时的病理改变大多数还可逆转,故对DN做出早期诊断就显得极为重要。MMP-9是基质金属蛋白酶(matrix metalloprotei- nases,MMPs)家族成员之一,近年来。ECM的降解系统在DN     

IV型胶原与非胰岛素依赖性糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见和最严重的慢性并发症之一,其病理特点是肾基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、肾功能衰竭等,而基底膜和ECM由胶原、非胶原糖蛋白和蛋白多糖构成,在胶原成分中,最重要的是IV型胶原。DN的发生机制目前尚不清楚,可能与代谢异常,血流动力学障碍或遗传因素有关。大量研究表明,在DN的发生和发展过程中,伴有IV型胶原合成或降解异常。因此对IV型胶原的研究可提高对DN发病机理的认识,对DN的诊断、防治具有重要意义。1IV型胶原的来源IV型胶…     

Ⅳ型胶原与非胰岛素依赖性糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见和最严重的慢性并发症之一,其病理特点是肾基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、肾功能衰竭等,而基底膜和ECM由胶原、非胶原糖蛋白和蛋白多糖构成,在胶原成分中,最重要的是Ⅳ型胶原.DN的发生机制目前尚不清楚,可能与代谢异常,血流动力学障碍或遗传因素有关.大量研究表明,在DN的发生和发展过程中,伴有Ⅳ型胶原合成或降解异常.因此对Ⅳ型胶原的研究可提高对DN发病机理的认识,对DN的诊断、防治具有重要意义.……     

2型糖尿病患者尿中Ⅳ型胶原检测的临床意义

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)最常见和最严重的慢性并发征之一，其病理特点是肾基底膜厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚，导致弥漫性或结节性肾小球硬化，出现蛋白尿、肾功能衰竭等，而基底膜和ECM由胶原、非胶原糖蛋白和蛋白多糖构成，在胶原成分     

糖尿病肾病患者血清Ⅳ型胶原的变化及意义

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见和最严重的慢性并发症之一,其病理特点是肾基底膜增厚与以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚.基础研究表明,Ⅳ型胶原(CⅣ)作为基底膜和ECM的主要成分,与DN的发生发展有密切关系.我们通过检测不同时期DN患者血清CⅣ的水平,来进一步提高对DN发病机制的认识,同时对其临床意义进行了探讨.     

肾系膜细胞与糖尿病肾病变的相关性研究

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见而又最难治的微血管并发症,其基本病理改变为细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)积聚和基底膜的增厚。肾小球系膜细胞病变是糖尿病肾病最突出的病理改变之一,它是糖尿病肾病(DN)致病因子作用的主要靶细胞。在糖尿病状态下,对肾小球系膜细胞功能的研究对阐明DN发病机理具有重要意义。     

利福平-羟丙基-β-环糊精包合物的制备和评价

糖尿病肾病（DN）是糖尿病微血管并发症之一,是糖尿病致残致死的重要原因。在美国,终末期肾病患者中40％为糖尿病（DM）患者。其病理改变以肾小球系膜区扩张、细胞外基质积聚及基底膜增厚为特征。近年许多研究表明,纤溶酶原／纤溶系统与纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）之间平衡失调与DN的发生、发展密切相关。     

槲皮素与糖尿病肾病

糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy，DN)是糖尿病(Diabetic Mellitus，DM)微血管并发症之一，以肾小球系膜区扩张，细胞外基质积聚，基底膜增厚及肾小球硬化为特征。DN所引起的肾衰是DM患者的主要死亡原因之一，迄今尚无有效的西药能阻止DN肾功能损害的自然进程。中药及中     

"治未病"思想在防治糖尿病肾病中的应用

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)最常见、最严重且难以治疗的慢性并发症之一,在糖尿病人群中发生率约为20%～40%[1].DN是糖尿病进程中因微血管受损而导致的严重并发症,主要病理变化是肾小球基底膜增厚伴有肾小球系膜细胞基质增加,导致弥漫性或结节性肾小球硬化[2],造成蛋白尿排泄和滤过异常.     

氧化应激和Nrf2在糖尿病肾病发病机制中的研究进展

1前言 糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）常见的微血管并发症,也是糖尿病致死、致残的主要原因之一。糖尿病肾病的主要临床表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血和肾功能异常。DN早期病理特征为肾小球基底膜增厚、系膜细胞基质增多和足细胞消失,晚期则表现为肾小球硬化和肾小管间质纤维化。     

C肽对12周STZ大鼠糖尿病肾病的干预作用

目的　应用STZ大鼠模型探讨单独应用C肽对糖尿病肾病的干预作用。方法　大鼠分 4组 :(1)血糖控制接近正常的糖尿病胰岛素强化组 (DM I组 ) ;(2 )维持高血糖状态的糖尿病C肽 (130nmol/kg每天两次皮下注射 )组 (DM C组 ) ;(3)血糖水平与DM C组一致的糖尿病组 (DM组 ) ;(4)同龄正常大鼠为对照组 (N组 )。12周后测定肾重 /体重比值、肾小球体积、细胞外基质 /肾小球截面积比值、肾小球基底膜厚度和尿白蛋白排泄率。结果　DM C组的肾小球体积与细胞外基质 /肾小球截面积比值达到DM I组和N组水平 ,约为DM组相应参数的 5 1%与 74 % (P <0 .0 0 1)。DM C组的肾重 /体重比值与尿白蛋白排泄率接近DM组 (P >0 .0 5 ) ,高于DM I组 (分别为P =0 .0 3与P =0 .0 5 )。各组肾小球基底膜厚度无统计学差异。结论　单独应用C肽 12周可以预防STZ大鼠肾小球细胞外基质积聚导致的系膜扩张和肾小球肥大 ,且不依赖糖代谢紊乱的纠正 ,但对整个肾脏肥大和尿白蛋白漏出没有预防作用。     

转化生长因子β对糖尿病肾病作用研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病常见的慢性微血管并发症之一,其基本病理改变是肾脏肥大,肾小球毛细血管基底膜增厚,肾小球和肾小管细胞外基质（ECM）进行性堆积。DN发病机制目前还不明确,研究发现有遗传、环境和免疫等因素。近年来,转化生长因子β（transforming growth factorβ,TGF-β）在糖尿病肾病的作用已被广泛关注。TGF-β可诱导肾小球细胞肥大、细胞外基质积聚,促进肾小球硬化和肾间质纤维化。文章就转化生长因子β对糖尿病肾病的作用及拮抗TGF-β对糖尿病肾病的治疗的研究进展作一综述。     

PAI-1基因4G/5G多态性与2型糖尿病肾病相关性

目的探讨PAI-1基因4G/5G多态性与2型糖尿病(2DM)肾病(DN)的相关性,寻找DM的致病基因。方法采用等位基因特异性引物PCR扩增技术检测39例正常人(对照组)和63例2DM病人PAI-1基因4G/5G多态性。结果 DN组PAI-1基因型频率和等位基因频率与对照组比较差异均有显著性(χ2=12.186、7.446,P<0.05),DM组PAI-1基因型频率和等位基因频率与对照组比较差异均有显著性(2χ=24.127、7.312,P<0.05);DN组、DM组4G等位基因频率明显高于对照组,差异有显著性(χ2=6.280,P<0.05)。DN组4G/4G、4G/5G、5G/5G基因型病人尿微量清蛋白排泄率比较差异均有显著性(F=4.922,P<0.05)。结论 4G等位基因存在时,DM的发病风险明显增高,4G等位基因是病人出现清蛋白尿的危险因素。     

细胞因子与糖尿病肾脏肥大

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最为常见而严重的慢性并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因之一,其早期病理改变主要是肾脏肥大、肾小球毛细血管基底膜增厚、胞外基质进行性积聚。DN的发病机制现在仍然不清楚,但多篇文献显示细胞因子与肾脏细胞肥大有密切关系,并参与了DN的发生与发展。现就细胞因子在DN肾脏肥大病理过程中所发挥的作用予以综述,为DN的诊治提供一条新思路。     

PAI-1基因多态与中国人2型糖尿病肾病的相关性

目的探讨纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因多态与上海地区中国人2型糖尿病肾病的相关性。方法选取2型糖尿病(T2DM)患者247例组成T2DM组,其进一步分为糖尿病无肾病组(n=80)和糖尿病肾病组(n=167),后者又分为微量蛋白尿肾病组(n=129)和显著蛋白尿肾病组(n=38);同时设立非糖尿病对照组(n=87)。应用等位基因特异性PCR法(ASP法)检测PAI-1基因启动子区——675 bp处的4G/5G多态,确定各组PAI-1基因的基因型。采用χ2检验对组间各基因型频率及等位基因频率进行比较,并比较组间携带纯合子风险等位基因4G/4G的基因型频率差异。结果T2DM组与非糖尿病对照组相比,4G/4G基因型及4G等位基因频率无统计学差异(P>0.05)。与糖尿病无肾病组相比,糖尿病肾病组4G/4G基因型频率显著增加(P<0.01,OR=2.4,95%C I=1.3～4.4),4G等位基因频率亦显著增加(P<0.05,OR=1.6,95%C I=1.1～2.3)。结论PAI-1基因多态与中国人T2DM无肾病患者进展为糖尿病肾病显著相关;携带PAI-1基因的4G/4G纯合子基因型的糖尿病患者,其进展为糖尿病蛋白尿肾病的风险增加2.4倍。     

肾系膜细胞与糖尿病肾病变的相关性研究

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见而又最难治的微血管并发症,其基本病理改变为细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）积聚和基底膜的增厚。肾小球系膜细胞病变是糖尿病肾病最突出的病理改变之一,它是糖尿病肾病（DN）致病因子作用的主要靶细胞。在糖尿病状态下,对肾小球系膜细胞功能的研究对阐明DN发病机理具有重要意义。     

荞麦黄酮复方制剂对糖尿病大鼠肾脏组织形态学变化的抑制作用

目的:采用光镜及电镜技术观察荞麦黄酮复方制剂（FBC)对糖尿病大鼠肾组织形态学变化的抑制作用,初步探讨FBC防治糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法:用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（STZ）建立雄性SD大鼠2型糖尿病模型,70只大鼠随机分为模型对照组（n=13,蒸馏水10 mL/kg/d）,阳性药物组（n=12,消渴丸0.83 g/kg/d）,FBC低、高剂量组（n=13,FBC 0.6、1.2 g/kg/d）和正常对照组（n=12,蒸馏水10 mL/kg/d）,各组大鼠灌胃给药连续8周。实验结束时,用血糖仪测空腹血糖(FBG)、双肾指数,通过HE和Masson染色光镜下观察肾脏组织形态,电镜下观察肾组织超微结构。结果：与模型组比较,FBC 低、高剂量组大鼠FBG和双肾指数均明显下降（P<0.01）。与正常对照组比较,FBC 低、高剂量组大鼠各指标未出现明显改变;光镜及电镜观察结果显示,FBC能够抑制糖尿病大鼠系膜基质增加和基底膜增厚,减轻肾小球硬化程度和肾小管上皮细胞空泡变性。结论：FBC对糖尿病大鼠肾组织病理和超微结构的改变有明显的抑制作用,其机制可能是与其抑制系膜细胞增生及肾小球基底膜的生成、改善糖尿病性肾小球体积增大及硬化有关。     

2型糖尿病患者血和尿中t-PA、PAI-1的变化及其临床意义

目的探讨2型糖尿病患者血和尿t-PA及PAI-1浓度的变化，了解它们在糖尿病血管病变中的变化及其临床意义。方法根据尿白蛋白排泄率（UAER）将37例2型糖尿病患者分为两组：正常白蛋白尿组（DM）17例，微量白蛋白尿组（DN）20例。另取正常键康者20例作为对照组。用ELISA法分别检测3组的血浆和尿液t—PA及PAI-1浓度。结果尿液中t-PA浓度在正常白蛋白尿组低于正常对照组（P〈0．05）；微量白蛋白尿组明显低于正常对照组（P〈0．01）。结论尿液中t-PA浓度较血浆浓度更能反映中糖尿病的肾脏血管病变。     

细胞外基质降解酶系与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)的发病受多种因素影响,细胞外基质(ECM)降解、合成失调和重塑导致的肾小球硬化和肾小管间质纤维化是DN的主要病理表现,其中调控ECM代谢的ECM降解酶类的表达与活性异常发挥着重要的作用。研究基质金属蛋白酶及其抑制物以及纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活物抑制剂在DN发生、发展中的作用和调控已成为热点问题,进而通过干预ECM降解酶的活性或表达,达到治疗或者预防DN的目的。