三氧化二砷配伍四君子汤治疗小鼠膀胱癌的实验研究

目的：探讨As2O3及其配伍四君子汤对BTT739荷瘤小鼠肿瘤的抗肿瘤作用。方法：BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠，随机分组，（1）As2O3组每日腹腔注射As2O3注射0．1mg一次；（2）MMC组每日1次腹腔给药1mg/kg；（3）As2O3加四君子汤组：腹腔注射As2O3 0．1mg，日一次，同时每日1次四君子汤水煎液灌胃0．25ml；（4）对照组：每日腹腔注射生理盐水0．1ml一次。分别测定小鼠瘤重及肺转移情况，同时监测血像，腹腔巨噬细胞活性。结果：As2O3与四君子汤联合应用，可以提高和维持荷瘤小鼠造血功能，增强小鼠腹腔巨噬细胞蚕噬鸡红细胞的右噬率为41％（P＜0．05），可延长肿瘤潜伏时间，抑瘤率增加到55．5％，最长的肿瘤潜伏期和荷瘤生存时间分别为11．3天和43．3天；降低肿瘤肺转移的发生率。结论：在本实验条件下，As2O3及其配伍四君子汤共同治疗BTT739荷瘤小鼠膀胱肿瘤，可以直接抑制肿瘤生长及肺转移之作用，并具有增效减毒之作用。     

三氧化二砷龙蛇羊泉汤并用治疗小鼠膀胱癌的实验研究

目的探讨As2O3及其配伍龙蛇羊泉汤对BTT739荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠,随机分组,①As2O3组每日腹腔注射As2O3注射液0.1mg1次;②MMC组每日1次腹腔给药1mg/kg;③As2O3+龙蛇羊泉汤组腹腔注射As2O3 0.1mg,日1次;同时每日2次龙蛇羊泉汤水煎液灌胃0.15ml;④对照组每日腹腔注射生理盐水0.1ml1次.分别测定小鼠瘤重及肺转移情况,同时监测血像、小鼠腹腔巨噬细胞活性.结果As2O3与龙蛇羊泉汤联合应用,可以提高和维持荷瘤小鼠造血功能,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率增至32%(P＜0.05);可以延长肿瘤潜用时间,抑瘤率增加,达到45.5%,最长的肿瘤潜伏期和荷瘤生时间,分别为10.1天和32.4天;降低肿瘤肺转移的发生率.结论在本实验条件下,As2O3及其配伍龙蛇羊泉汤共同治疗BTT739荷瘤小鼠膀胱肿瘤,可以直接抑制肿瘤生长及肺转移,并具有增效减毒之作用.     

四君子汤对小鼠膀胱癌抗肿瘤作用的实验研究

目的：探讨四君子汤对BTT739荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法：BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠，随机分组，①对照组：每日灌胃生理盐水0．2m1一次；②四君子汤组：每日一次四君子汤灌胃0．2ml；③MMC组每日一次腹腔给药1mg/kg；应用电镜，流式细胞分析技术检测细胞凋亡；测定四君子汤对荷瘤小鼠的抑瘤率，荷瘤生存时间，腹腔巨噬细胞活性。结果：四君子汤组小鼠肿瘤组织电镜下可见特征性凋亡细胞的出现，流式细胞仪检测出在G1期前出现凋亡峰；四君子汤组小鼠的抑瘤率为32％，荷瘤生存时间为33.3天，小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率为32％。结论：在本实验条件下，四君子汤可以直接抑制小鼠膀胱肿瘤生长并可以诱导肿瘤细胞凋亡。研究证明四君子汤配伍三氧化二砷治疗小鼠膀胱癌具有良好的疗效．具有增效减毒的作用；并且四君子汤可以提高荷瘤小鼠的抗氧化能力^[2.3]，但其抗癌作用机制尚未阐明。     

蟾酥对小鼠膀胱癌的抗癌作用研究

选用小鼠可移植性膀胱癌BTT739作为动物模型,观察蟾酥对小鼠肿瘤生长以及相关指标的影响.目的:探讨蟾酥对BTT739荷瘤膀胱癌小鼠的抗肿瘤作用.方法:BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠,随机分组,①对照组:每日腹腔注射生理盐水0.1ml1次;②塘酥组:蟾酥按5mg/kg小鼠体重腹腔注射给药,日1次;③丝裂霉素C组(MMC组):每日1次丝裂霉素C腹腔注射1mg/kg;测定塘酥对荷瘤小鼠的抑瘤率,荷瘤生存时间,腹腔巨噬细胞活性.结果:蟾酥组小鼠的抑瘤率为50.5%,荷瘤生存时间为31.3天,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率为36%.结论:在本实验条件下,蟾酥可以直接抑制小鼠膀胱肿瘤生长,延长小鼠荷瘤生存时间,提高小鼠免疫力可能是塘酥抗小鼠肿瘤生长的重要机制.     

四君子汤对小鼠膀胱癌抗肿瘤作用的实验研究

目的:探讨四君子汤对BTT739荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法:BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠,随机分组,①对照组:每日灌胃生理盐水0.2ml一次;②四君子汤组:每日一次四君子汤灌胃0.2ml;③MMC组每日一次腹腔给药1mg/kg;应用电镜,流式细胞分析技术检测细胞凋亡;测定四君子汤对荷瘤小鼠的抑瘤率,荷瘤生存时间,腹腔巨噬细胞活性.结果:四君子汤组小鼠肿瘤组织电镜下可见特征性凋亡细胞的出现,流式细胞仪检测出在G1期前出现凋亡峰;四君子汤组小鼠的抑瘤率为32%,荷瘤生存时间为33.3天,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率为32%.结论:在本实验条件下,四君子汤可以直接抑制小鼠膀胱肿瘤生长并可以诱导肿瘤细胞凋亡.研究证明四君子汤配伍三氧化二砷治疗小鼠膀胱癌具有良好的疗效,具有增效减毒的作用;并且四君子汤可以提高荷瘤小鼠的抗氧化能力[2,3],但其抗癌作用机制尚未阐明.     

蟾酥对小鼠膀胱癌的抗癌作用研究

选用小鼠可移植性膀胱癌BTT739作为动物模型，观察蟾酥对小鼠肿瘤生长以及相关指标的影响。目的：探讨蟾酥对BTT739荷瘤膀胱癌小鼠的抗肿瘤作用。方法：BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠，随机分组，①对照组：每日腹腔注射生理盐水0．1ml1次；②蟾酥组：蟾酥按5mg／k小鼠体重腹腔注射给药，日1次；③丝裂霉素C组(MMC组)：每日1次丝裂霉素C腹腔注射1mg／kg；测定蟾酥对荷瘤小鼠的抑瘤率，荷瘤生存时间，腹腔巨噬细胞活性。结果：蟾酥组小鼠的抑瘤率为50．5％，荷瘤生存时间为31．3天，小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率为36％。结论：在表实验条件下，蟾酥可以直接抑制小鼠膀胱肿瘤生长，延长小鼠荷瘤生存时间，提高小鼠免疫力可能是蟾酥抗小鼠肿瘤生长的重要机制。     

龙蛇羊泉汤治疗小鼠膀胱癌作用机制的实验研究

目的 :探讨龙蛇羊泉汤对BTT739荷瘤膀胱癌小鼠的抗肿瘤作用机制。方法 :BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠 ,随机分组 ,①对照组 :每日灌胃生理盐水 0 .15ml2次 ;②龙蛇羊泉汤组 :每日 2次龙蛇羊泉汤灌胃0 .15ml;③MMC组每日 1次腹腔给药 1mg/kg ;应用电镜 ,流式细胞分析技术检测细胞凋亡 ;测定龙蛇羊泉汤对荷瘤小鼠的抑瘤率 ,荷瘤生存时间 ,腹腔巨噬细胞活性。结果 :龙蛇羊泉汤组小鼠肿瘤组织电镜下可见特征性凋亡细胞的出现 ,流式细胞仪检测出在G1期前出现凋亡峰 ;龙蛇羊泉汤组小鼠的抑瘤率为 30 .5 % ,荷瘤生存时间为2 8.7天 ,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率为 30 %。结论 :在本实验条件下 ,龙蛇羊泉汤可以直接抑制小鼠膀胱肿瘤生长 ,诱导肿瘤细胞凋亡可能是龙蛇羊泉汤抑制肿瘤细胞生长的重要信息传导途径。     

四君子汤对膀胱癌小鼠抗氧化能力的影响

目的 :探讨四君子汤对BTT739膀胱癌荷瘤小鼠的抗氧化能力的影响。方法 :BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠 ,随机分组 ,①对照组 :每日灌胃生理盐水 0 .2ml1次 ;②四君子汤组 :每日 1次四君子汤灌胃 0 .2ml;测定四君子汤对荷瘤小鼠的血清Se,及血清脂质过氧化物 (LPO)的水平。结果 :四君子汤组小鼠可以维持和增加小鼠血清Se的水平 ,可以明显延缓和降低血清LPO上升的水平 ,经检验 p <0 .0 5。结论 :在本实验条件下 ,四君子汤可以维持和增加小鼠血清Se的水平 ,可以明显延缓和降低血清LPO上升的水平 ,增加小鼠机体抗氧化的能力可能是四君子汤扶正固本 ,延长荷瘤小鼠生存时间的重要途径。     

龙蛇羊泉汤治疗小鼠膀胱癌作用机制的实验研究

目的：探讨龙蛇羊泉汤对BTT739荷瘤膀胱癌小鼠的抗肿瘤作用机制。方法：BTT739肿瘤细胞接种T739小鼠，随机分组，①对照组：每日灌胃生理盐水0.15m12次；②龙蛇羊泉汤组：每日2次龙蛇羊泉汤灌胃0．15ml；③MMC组每日1次腹腔给药lmg／kg；应用电镜，流式细胞分析枝术检测细胞凋亡；测定龙蛇羊泉汤对荷瘤小鼠的抑瘤率．荷瘤生存时间．腹腔巨噬细胞活性。结果：龙蛇羊泉汤组小鼠肿瘤组织电镜下可见特征性凋亡细胞的出现，流式细胞仪检测出在G1期前出现凋亡峰；龙蛇羊泉汤组小鼠的抑瘤率为30．5％，荷瘤生存时间为28.7天,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率为30％。结论：在本实验条件下，龙蛇羊泉汤可以直接抑制小鼠膀胱肿瘤生长,诱导肿瘤细胞凋亡可能是龙蛇羊泉汤抑制肿瘤细胞生长的重要信息传导途径。     

砒霜提取物三氧化二砷抗肝癌作用的实验研究

目的 :研究砒霜提取物三氧化二砷 (As2 O3)对小鼠移植性肝癌的抗癌作用 ,并探讨其作用机理。方法 :建立小鼠实体型及腹水型肝癌移植瘤模型 ,静注 As2 O3,观察作用结果 ;并对标本行原位末端标记法(TU NEL)、免疫组化及细胞周期检测。结果 :As2 O32 .0 mg/ kg· d和 3.5 m g/ kg· d连续静脉注射 7天 ,两实验组中 ,实体型荷瘤鼠皮下肿瘤的生长受到明显抑制 ,抑制率分别为 31.6 3%和 42 .13% ;腹水型荷瘤鼠的生存时间明显延长 ,其生命延长率分别为 5 9.2 9%和 76 .6 9%。实体瘤标本 TUNEL 法检测见有凋亡细胞散在分布 ;免疫组化检测发现用药后组织中 Fas基因的表达下降 ,P5 3基因的表达没有变化 ;细胞周期检测提示腹水中 G0 / G1 期肿瘤细胞明显增多。结论 :As2 O3对肝癌荷瘤鼠具有显著的抑瘤和生命延长作用 ,具有潜在的临床应用价值 ;其作用系通过诱导肝癌细胞凋亡而实现 ;As2 O3下调 Fas基因的表达是其作用机制之一 ,而与 P5 3基因无关 ;使肿瘤细胞的生长阻滞于 G0 / G1 期是另一作用机制     

白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠Th1/Th2漂移及肿瘤微血管形成的影响

目的:研究白花蛇舌草多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠Th1/Th2漂移及肿瘤微血管形成的影响。方法:选取C57BL/6小鼠,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、顺铂(6 mg/kg)组及白花蛇舌草多糖高(400 mg/kg)、低(200 mg/kg)剂量组,另设正常对照组,每组10只,白花蛇舌草多糖组灌胃给药,正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d;顺铂组腹腔注射给药,3次/w。共给药2 w。记录所有小鼠给药前后的体温、体质量、移植瘤体积;给药后检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-10、VEGF水平及外周血血小板和T细胞亚群、腹腔巨噬细胞吞噬功能、脏器指数、肿瘤指数、肿瘤组织内微血管密度(MVD)、骨髓有核细胞计数,并检测肺组织Bcl-2、Bax m RNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠体温、体质量、巨噬细胞吞噬功能、骨髓有核细胞、胸腺指数、脾脏指数、血小板计数、CD3+T细胞比例、CD4+T细胞比例、CD4+/CD8+比值及血清IFN-γ、TNF-α、IL-2水平和肺组织中Bcl-2 m RNA表达显著降低,移植瘤体积、MVD、肿瘤指数...     

魟鱼骨素对荷瘤小鼠免疫功能的影响

研究鱼骨素对荷瘤小鼠免疫功能的影响。以S180 移植瘤小鼠作为研究对象 ,观察鱼骨素对其胸腺指数和脾指数的影响 ;分离荷瘤小鼠脾细胞 ,腹腔巨噬细胞 ,观察鱼骨素对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞酸性磷酸酶活性、吞噬鸡红细胞能力、诱生荷瘤小鼠脾细胞IL 2、γ IFN和腹腔巨噬细胞IL 1、TNF产生能力的影响。结果 ,鱼骨素能显著提高荷瘤小鼠胸腺指数和脾指数 (P <0 0 1) ;能激活荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞并增强腹腔巨噬细胞吞噬功能 ;增强荷瘤小鼠脾细胞IL 2及腹腔巨噬细胞IL 1和TNF产生能力 (P <0 0 5 )。鱼骨素对荷瘤小鼠具有明显的免疫增加作用。     

解毒化瘀方对S180荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶化疗的增效减毒作用研究

目的探讨解毒化瘀方对S180荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗效果及毒副作用的影响。方法制备S180荷瘤小鼠的实体瘤动物模型,将造模成功小鼠随机分为生理盐水组、10 mg/kg 5-Fu组、20 mg/kg 5-Fu组、1 200 mg/kg中药组、2 400 mg/kg中药组、10 mg/kg 5-Fu联合1 200 mg/kg中药组、10 mg/kg 5-Fu联合2 400 mg/kg中药组,每组14只。接种24 h后开始干预13 d,5-Fu腹腔注射,隔日1次;中药灌胃,每日1次;生理盐水组灌胃中药同等体积的生理盐水。观察各组小鼠的体质量变化,末次给药后24h处死各组小鼠,称取肿瘤、胸腺及脾脏质量,计算肿瘤抑制率、胸腺指数及脾脏指数。结果干预13 d后,20 mg/kg 5-Fu组小鼠体质量明显低于其他组(P均0. 05),其他各组小鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。单纯5-Fu组、5-Fu联合中药组肿瘤质量均明显低于生理盐水组和单纯中药组(P均0. 05),20 mg/kg 5-Fu组、5-Fu联合中药组肿瘤抑制率均明显高于10 mg/kg 5-Fu组(P均0. 05),且10 mg/kg 5-Fu联合1 200 mg/kg中药组肿瘤抑制率更高(P均0. 05)。单纯5-Fu组胸腺指数均明显低于生理盐水组(P均0. 05),2 400 mg/kg中药组胸腺指数明显高于生理盐水组(P 0. 05),其他组胸腺指数与生理盐水组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。20 mg/kg 5-Fu组脾脏指数明显低于生理盐水组(P 0. 05),其他组脾脏指数比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论解毒化瘀方单独使用对S180荷瘤小鼠肿瘤生长无抑制作用,与5-Fu联合使用具有明显的增效减毒作用。     

针灸对CTX化疗荷瘤小鼠脾脏指数影响的研究

目的:观察针灸对CTX化疗荷瘤小鼠脾脏指数的影响,揭示针灸改善荷瘤小鼠化疗所致免疫功能损伤的机制之一。方法:成功植瘤后,按照荷瘤小鼠体重及白细胞数随机分为荷瘤模型组、荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组,1次性腹腔注射150 mg/kg CTX溶液,制备CTX荷瘤小鼠模型;荷瘤空白组腹腔注射同等剂量的生理盐水。模型成功后,分别对荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组进行针刺、艾灸治疗,荷瘤空白组、荷瘤模型组每日陪同抓取固定,不治疗。治疗3 d、5 d后的第2天取出脾脏,称重。结果:治疗3 d、5 d后,除荷瘤空白组外,其余各组荷瘤小鼠脾脏指数均降低,有显著性差异(P<0.05),与荷瘤模型组比,荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组脾脏指数较高,有显著性差异(P<0.05)。结论:CTX化疗导致小鼠免疫功能损伤,脾脏指数降低,针刺和艾灸可以提高CTX化疗荷瘤小鼠的脾脏指数,对小鼠脾脏起到修复和保护作用,进而改善因CTX化疗后引起的免疫功能损伤。     

迷迭香酸钠抗小鼠H22肝癌细胞移植瘤淋巴结转移的研究

目的:探讨迷迭香酸钠对H22肝癌细胞小鼠移植瘤淋巴结转移的药理作用及相关机制。方法:小鼠爪垫皮下接种H22细胞,建立小鼠肿瘤淋巴结转移模型。荷瘤小鼠随机分为:正常对照组、模型组、阿霉素组(5mg/kg)、白藜芦醇组(40mg/kg)、迷迭香酸钠高(200mg/kg)、中(100mg/kg)、低(50mg/kg)剂量组。造模第5天开始,各组小鼠每天腹腔注射相应剂量药物,连续给药21天,建模第30天后处死小鼠;观测小鼠移植瘤、淋巴结、免疫器官的变化;通过HE染色和Realtime-PCR等技术检测肿瘤淋巴结转移情况以及转移相关因子MMP-9、VEGF-C的表达,探索迷迭香酸钠对肿瘤淋巴结转移影响。结果:迷迭香酸钠50mg/kg以上剂量能明显抑制肿瘤增殖,减少其向腘窝、腹股沟淋巴结转移;对小鼠的免疫器官无明显的刺激作用;迷迭香酸钠还可降低肿瘤组织中淋巴管生成因子MMP-9、VEGF-C表达。结论:迷迭香酸钠能通过下调MMP-9、VEGF-C表达而在H22荷瘤小鼠体内发挥显著的抗肝癌淋巴结转移作用,其展现出低毒优点,具有良好抗肝癌转移活性。     

加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响

目的:观察加味四君子汤对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成的影响,并探讨其机制。方法:小鼠成瘤实验观察加味四君子汤对荷瘤小鼠的抑瘤和对癌周血管生长的影响。苏木素-伊红(HE)染色及免疫组化(IHC)检测荷瘤小鼠移植瘤中血管分布水平和血管内皮标记物(CD31)的表达水平。逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF),血管内皮生长因子受体2(VEGFR2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达。结果:加味四君子汤低、中、高剂量组(ig,11. 83,23. 66,47. 32 mg·kg~(-1)·d~(-1))抑瘤率分别达到29. 97%,59. 80%,82. 34%。与模型组相比,加味四君子汤中、高剂量组的平均瘤重明显降低(P 0. 05)。通过观察癌周血管数及形态发现,加味四君子汤中、高剂量组癌周血管数较模型组有所减少(P 0. 05),且血管管腔较窄。HE染色显示加味四君子汤中、高剂量组移植瘤中的血管分布均少于模型组。免疫组化显示加味四君子汤各剂量组的CD31阳性表达量均低于模型组(P 0. 01)。RT-PCR结果显示加味四君子汤中、高剂量组移植瘤VEGF,VEGFR2,TNF-αmRNA表达量均低于模型组(P 0. 01)。结论:加味四君子汤能够抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长,并抑制移植瘤血管新生,这可能与降低TNF-α,VEGF,VEGFR2的表达水平有关。     

附子多糖对H22和S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 :研究附子粗多糖和酸性多糖对S180、H2 2荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其作用机制。方法 :采用水提醇沉法得到附子粗多糖和酸性多糖 ,通过腹腔注射和灌胃两种途径给药 ,以肿瘤生长抑制率和存活延长率为指标观察附子多糖对荷瘤小鼠 (S180和H2 2 )的抑瘤作用 ,并通过检测淋巴细胞转化能力、NK细胞活性、肿瘤细胞凋亡率、癌基因和细胞增殖指数 (PI)等指标探讨其抗肿瘤作用机制。结果 :附子粗多糖和酸性多糖对H2 2荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑瘤作用 ,灌胃给药的抑瘤率分别为 4 5 30 %和 5 9 36 % (P <0 0 1) ,腹腔给药的抑瘤率分别为 4 9 6 5 %和 6 9 2 8% (P <0 0 1)。两种多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤也有较显著的抑制作用。附子多糖对S180和H2 2荷瘤小鼠有延长存活时间的作用 (P <0 0 5或P <0 0 1)。两种多糖均明显增大了小鼠脾脏的重量 (P <0 0 1) ,提高了荷瘤小鼠的淋巴细胞转化能力 (P <0 0 5 )和NK细胞活性 (P <0 0 1) ,提高了抑癌基因p5 3和Fas的表达 (P <0 0 1) ,并且提高了肿瘤细胞凋亡率 (P <0 0 1)。结论 :附子粗多糖和酸性多糖有显著的抑瘤作用 ,其作用机制主要是增强机体的细胞免疫功能 ,诱导肿瘤细胞凋亡和调节癌基因的表达。     

三氧化二砷联合维生素C抑制耐药性肺腺癌 裸鼠移植瘤生长机制的研究

目的:探索三氧化二砷(As2O3)联合维生素C(Vit C)对人耐药性肺腺癌裸鼠移植瘤抑制作用及其可能机制。方法:建立裸鼠人耐药性肺腺癌移植瘤模型,随机分为空白对照组,维生素C组(Vit C,250 mg.kg-1),As2O31组(1.5 mg.kg-1),As2 O3 2组(As2 O3 3 mg.kg-1),As2 O3联合Vit C组(As2 O3,1.5 mg.kg-1+VitC 250 mg.kg-1),ip 2周,观察并记录各组裸鼠移植瘤的生长情况及肿瘤体积和裸鼠体重的变化,计算肿瘤生长抑制率,用药2周后,取瘤组织进行病理学检查。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测移植瘤内生存素(Survivin)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:Vit C组,As2O3 1,2组,As2O3联合Vit C组的抑瘤率分别为:3.42%,42.3%,66.25%,79.93%。与对照组相比,As2 O3各组和As2 O3+Vit C组治疗后肿瘤体积减少,瘤质量减轻,差异均有显著性(P<0.O1);与As2 O3单独用药组比较,As2 O3+Vit C联合用药组肿瘤体积,瘤质量明显减少(P<0.O1),抑瘤率明显增高;而Vit C组治疗后肿瘤体积及瘤质量没有明显减少。病理检查显示各As2O3组、As2O3+Vit C组治疗后可见肿瘤坏死增多。RT-PCR及Western,blot结果显示:联合组与As2O3组、Vit C组比较Survivin、VEGF条带强度显著减小。结论:As2O3与Vit C联合用药比As2O3单独应用抑制耐药性肺癌移植瘤生长的作用更强,二者具有协同抗肿瘤作用,其作用机制可能与下调Survivin及VEGF的表达有关。两者联用有望成为低毒高效的化疗组合。     

莪术油抑制小鼠Lewis肺癌生长机制的探讨

目的建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,探讨莪术油对移植瘤生长、转移及血管内皮生长因子的影响。方法以Lewis肺癌荷瘤小鼠为研究对象,随机均分为生理盐水组与高、中、低剂量莪术油治疗组,分别于接种第7天起予莪术油、0．9％氯化钠溶液腹腔注射,每日1次,连续7次。检测莪术油对移植瘤的抑制率,并用免疫组化和western blot检测莪术油对荷瘤小鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果莪术油处理15天后莪术油对Lewis肺癌荷瘤小鼠表现出明显抑瘤作用,其高、中、低剂量抑瘤率分别为85．0％,75．0％,51．0％。免疫组化及westernblot结果显示,莪术油可有效抑制肺癌转移,能够下调VEGF的表达。结论莪术油具有抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长,抑制肿瘤血管生成的作用,其作用机制可能与下调VEGF表达有关。     

三氧化二砷通过抑制新生血管形成发挥抗小鼠恶性黑色素瘤作用

目的:采用小动物活体成像技术研究三氧化二砷(As2O3)的抗小鼠恶性黑色素瘤作用及其机制。方法:荧光素酶(luciferase,Luc)基因标记小鼠B16黑色素瘤(B16-Luc)细胞,MTT比色法和Annexin V/PI双标记法分别检测细胞增殖活性及凋亡;BALB/c小鼠腋下接种B16-Luc细胞制备荧光黑色素瘤动物模型,腹腔注射4和8 mg/kg As2O3治疗25天,小动物光学活体成像系统连续动态观察肿瘤生长;治疗末期处死动物、剥离肿瘤块、制片,HE和CD34免疫组化染色观察肿瘤病理和新生微血管形成。结果:1.0~32.0μmol/L As2O3体外显著抑制B16-Luc细胞增殖和诱导其凋亡。活体成像技术观察显示As2O3在体内剂量依赖性地抑制小鼠B16-Luc恶性黑色素瘤的生长,肿瘤组织中新生微小血管显著减少,肿瘤组织中心呈明显坏死改变。结论:As2O3体外诱导小鼠恶性黑色素瘤B16细胞凋亡,主要通过降低肿瘤组织新生血管的形成、促使肿瘤坏死而发挥抗恶性黑色素瘤作用。