白花丹炮制前后对大鼠四氯化碳慢性肝损伤模型的影响

目的比较白花丹炮制前后对大鼠慢性肝损伤模型的影响。方法选用体重180~220 g SD大鼠,随机分为正常对照组,模型对照组,秋水仙碱组(1×10-4 g·kg-1),白花丹生品高、低剂量(10、5 g·kg-1)组,白花丹炮制品高、低剂量(10、5 g·kg-1)组。除正常对照组外,其余各组大鼠皮下注射40%四氯化碳花生油溶液,按0.6 m L/l00 g体重给予,每周2次,连续8周,造模2周后连续给药6周,实验结束后腹主动脉取血,检测血清中AST、ALT、ALB、TP及HA含量,另取适量肝组织检测Hyp、SOD、MDA含量。结果白花丹生品组出现毒性反应,有动物死亡,其余各组均无动物死亡现象。白花丹炮制品组实验后动物体重显著增长,而白花丹生品组这一现象不明显。白花丹生品组和炮制品组对大鼠慢性肝损伤模型血清AST、ALT、ALB、TP含量均有不同程度的降低作用,炮制品组降低AST、ALT作用与白花丹生品组相比显著增强。白花丹生品及炮制品对HA及Hyp含量均有不同程度的降低作用,均可提高肝损伤大鼠肝组织SOD活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性,炮制品效果更好。结论白花丹生品及炮制品对大鼠慢性肝损伤均具有一定的保护作用,白花丹炮制后能达到一定的减毒增效作用。     

齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用

目的：研究齐墩果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维损伤的保护作用.方法：取健康雄性SD大鼠,随机分成4组,A组正常对照组,B组模型对照组,C组齐墩果酸低剂量组（30 mg·kg-1OA溶液）,D组齐墩果酸高剂量组（60 mg·kg-1OA溶液）.除正常对照组灌胃给予花生油外,其余各组都灌胃给予40%四氯化碳花生油溶液,进行肝纤维化的造模.造模同时,正常对照组和模型对照组灌胃等容0.25%CMC-Na溶液,齐墩果酸组按分组灌胃齐墩果酸0.25%CMC-Na溶液.每日一次,连续5周.末次给药后禁食24 h,取大鼠血和肝脏,进行血清肝功能指标检测（ALT、AST、ALB、TP、HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ）和组织病理学观察.结果：齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中ALT和AST含量明显低于模型对照组（P＜0.01）,Alb含量则显著高于模型组（P＜0.01）,而TP值两组间差异无统计学意义（P＞0.05）;模型组大鼠肝纤维化指标HA、LN、C-Ⅳ、PC-Ⅲ水平明显高于空白组（P＜0.01）,而齐墩果酸各剂量治疗组大鼠血清中这四个参数水平则明显低于模型对照组（P＜0.01）.病理组织学检查表明,用药各组肝纤维病理变化明显减轻.结论：齐墩果酸对实验性肝纤维化大鼠肝细胞有保护作用及抗肝纤维化作用.     

芹菜根提取物对四氯化碳所致急性肝损伤保护作用的实验研究

目的观察芹菜根提取物对CCl4所致大鼠急性肝损伤的影响。方法50只Wister大鼠随机分为5组：阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量给药组。高、低剂量给药组按30、15g.kg-1灌胃芹菜根提取物,阳性对照组按200mg.kg-1灌胃联苯双酯滴丸,阴性对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7d。第7d,模型对照组、阳性对照组和各给药组按1mL.kg-1腹腔注射CCl4溶液,正常组注射等体积生理盐水。测定各组大鼠血清门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）,及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并观察肝组织的病理改变。结果芹菜根提取物能显著降低CCl4所致大鼠血清AST、ALT含量的升高及肝组织MDA含量,升高肝组织的SOD活性。结论芹菜根提取物对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

重组牛胰蛋白酶抑制剂对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法大鼠98只,随机分成7组,分别为正常对照组、模型组、rBPTI3个剂量组(20,40和80MU.kg-1)、抑肽酶组(80MU.kg-1)和促肝细胞生长素组(100mg.kg-1)。除正常对照组外,其余各组皮下注射四氯化碳制备慢性肝损伤模型。8周后每天ip给药,给药4周后测定血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性、白蛋白(Alb)含量、白蛋白/球蛋白(A/G)比值、唾液酸(SA)含量及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并进行组织病理学检测。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清GPT和GOT活性、SA含量及肝组织Hyp含量明显升高,血清Alb含量和A/G比值明显降低。与模型组比较,rBPTI各剂量组大鼠血清GPT和GOT活性、SA含量及肝组织Hyp含量降低,血清Alb含量和A/G比值明显增高。肝组织病理观察显示,rBPTI明显减轻由四氯化碳所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生等病理改变。结论rBPTI对四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤具有保护作用和抗纤维化作用,在所观察的剂量范围内作用效果与抑肽酶相当。     

车前草醇提液降大鼠血尿酸作用的研究

目的研究车前草醇提液的降血尿酸作用。方法将大鼠随机分成空白对照组、模型组、别嘌呤醇组（0.10 g·kg-1·d-1）、车前草醇提液高（生药8.00 g·kg-1·d-1）、中（生药2.67 g·kg-1·d-1）、低（生药0.89 g·kg-1·d-1）剂量组,采用皮下注射氧嗪酸和灌胃次黄嘌呤建立急性大鼠高尿酸血症模型;用HPLC测定大鼠血清中尿酸含量。结果与模型组相比,车前草醇提物高、中、低剂量可显著降低大鼠血尿酸水平（P〈0.05）。结论车前草醇提物具有降血尿酸的作用。     

补肾平喘方对肾虚哮喘模型大鼠的作用及其机制的实验初探

目的 观察补肾平喘方对肾虚致哮喘模型大鼠的实验影响并探讨其作用机制.方法 SPF级清洁雄性大鼠60只,除空白对照组外,其余大鼠均采用注射卵蛋白（OVA）与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发来复制哮喘动物模型,造模后将其随机分为5组,模型组（等容量蒸馏水）、补肾防喘片组（377.5 mg·kg-1）、补肾平喘方高剂量组（49.68 g·kg-1）、补肾平喘方中剂量组（24.84 g·kg-1）、补肾平喘方低剂量组（12.42 g·kg-1）,每组10只.并于致敏2周后开始灌胃给药8周.末次给药后,采用ELISA法检测血浆ACTH,血清CORT的含量;取肺脏,一侧做HE染色,另一侧采用免疫组化法检测肺组织内β-AR的含量.结果 补肾平喘方能有效缓解哮喘的症状,减轻肺组织病变程度,同时显著升高血清CORT,血浆ACTH,肺组织β-AR的水平.结论 补肾平喘方通过补肾温阳,可改善肾虚致哮喘模型大鼠的症状,其机制可能与改善HPA轴的功能有关.     

口服1,6-二磷酸果糖对动物肝损伤模型的保护作用

目的研究长期口服1,6-二磷酸果糖(FDP)对不同的肝损伤模型的影响,探索口服FDP作为慢性肝损伤保护药物的可能性。方法用CCl4所致的肝损伤模型来观察FDP对慢性肝损伤的作用;用D-半乳糖(GalN)和脂多糖(LPS)所致的小鼠肝损伤模型来评价FDP对急性肝损伤的作用。结果在CCl4所致的大鼠慢性肝损伤模型中,FDP (1 -4 g·kg-1·d-1ig)连续用药10周,可明显降低血清中病理性升高的ALT、AST、γ-GT、T-BIL和ALP的含量,同时升高病理性降低的TP、ALB和T-CHO的水平;并明显降低肝组织中羟脯氨酸的含量;FDP 4.0 g·kg-1·d-1可明显减少肝硬化发生率和减轻肝组织病理改变。在GalN所致的小鼠急性肝损伤模型中,FDP 1.0 -4.0 g·kg-1·d-1(ig 3 d)显著降低血清中ALT和AST的水平(P<0.01)和肝系数,4.0 g·kg-1·d-1可明显减轻肝细胞超微结构的病理性改变。在LPS所致的小鼠急性肝损伤模型中,FDP最大剂量(4.0 g·kg-1·d-1, ig 12 d)可明显降低血清中的ALT。结论本研究首次证明了长期口服FDP对CCl4所致的慢性肝损伤具有保护作用,同时证实了它对急性肝损伤的保护作用,提示口服FDP对不同原因引起的肝损伤有效,有可能作为口服肝保护药用于临床。     

软肝胶囊对大鼠肝损伤的保护作用

目的研究软肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用。方法利用大鼠四氯化碳（CCla）慢性肝损伤模型，观察软肝胶囊对肝损伤大鼠肝功耗的影响，以及肝组织病理学改变。结果软肝胶囊能显著降低CCl4所致慢性肝损伤大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）的含量（P〈0．05或P〈0．01），升高总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）的含量（P〈0．05或JP〈0.01），减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝组织的病理改变。结论软肝胶囊对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有较好的保护作用。     

白藜芦醇对大鼠慢性肝纤维化的影响

目的:观察白藜芦醇对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝纤维化的影响.方法:Wistar大鼠皮下注射50?l4 1 mL·kg-1,每周2次,共10周.设白藜芦醇25,50,100 mg·kg-1组,每组10只大鼠,连续灌服6周.检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,测量肝组织羟脯氨酸(Hyp)和丙二醛(MDA)水平,肝组织胶原纤维染色后半定量分析和肝组织病理组织学检查.结果:高剂量组的ALT明显低于模型对照组(P<0.01).中剂量组和高剂量组肝组织Hyp和MDA水平、胶原化程度明显低于模型对照组.结论:白藜芦醇对肝纤维化可能有治疗作用.     

姜黄素对雷公藤甲素肝损伤的保护作用

目的：探讨姜黄素对雷公藤甲素诱导小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：小鼠32只随机均分4组,每组8只。对照组：每天灌胃生理盐水;姜黄素组：每天灌胃姜黄素100 mg·kg-1;雷公藤甲素模型组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1;姜黄素+雷公藤甲素组：每天灌胃雷公藤甲素400μg·kg-1+姜黄素100 mg·kg-1。每天给药1次,连续28 d。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）;测定肝组织中超氧化合物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1（UGT1）含量。 HE染色观察肝脏病理改变。结果：与雷公藤甲素组相比,联合组的小鼠ALT和ALP有显著的下降（P<0.05）,AST和LDH没有显著性改变,TBIL有明显升高。姜黄素能升高肝组织中GST、GSH、SOD和UGT1含量（P<0.05）,降低肝组织中MDA的含量。病理检查结果也显示联合姜黄素给药改善了雷公藤甲素引起的病理改变。结论：姜黄素能增强雷公藤甲素慢性中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠雷公藤甲素慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

蒙药地格达-4对CCl_4致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究蒙药地格达-4对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用。方法:SD大鼠按3mL·kg-1腹部皮下注射40%CCl4橄榄油溶液,每周2次,持续1月复制肝损伤模型。实验分为6组,即空白对照、模型、联苯双酯(0.075g·kg-1)和地格达-4高、中、低剂量(1.5、0.75、0.38g·kg-1)组。给药40d后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)的活性,总胆红素(TBIL)的含量,肝脏指数及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、人谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛(MDA)的含量,总抗氧化能力(T-AOC);并对肝组织做病理学检测。结果:地格达-4能显著降低血清中AST、ALT活性及肝脏指数(P<0.05),降低TBIL、ALP、GGT含量;升高肝组织中SOD活性,降低MDA含量和CAT、GSH-PX、T-AOC活性;减轻肝组织变性、坏死等病理改变。结论:地格达-4对CCl4所致大鼠肝损伤具有保肝作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

槲皮素对实验性大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨槲皮素对四氯化碳(CCl4)所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:用CCl4制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量槲皮素(1 g/kg、2 g/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中的超氧化物坡化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性,并作肝组织病理学检测.结果:槲皮素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P<0.05),降低肝脏指数(P<0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中 MDA(P<0.05),升高SOD(P<0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论:槲皮素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

槲皮素对异烟肼肝脏损伤大鼠的保护作用研究

目的：研究槲皮素对异烟肼（INH）致大鼠肝脏损伤的保护作用。方法：给予INH（100 mg/kg）用药14d制备肝脏损伤动物模型,分别给予低和高剂量槲皮素（50、100m g/kg）,14d后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（A ST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）的活性,计算肝脏脏器系数,并作肝脏组织病理学检测。结果：与INH组比较,槲皮素组可降低肝脏脏器系数（P〈0.05）、血清A ST和ALT的活性（P〈0.05或P〈0.01）;并减轻肝细胞变性、坏死及炎症反应程度,缓解肝脏组织的病理改变。结论：槲皮素对INH所致的大鼠肝脏损伤具有保护作用。     

因宁片对甲亢性肝损害大鼠肝脏Fas、FasL、TNF-α表达的影响

目的:研究因宁片对甲亢性肝损害大鼠肝脏脂肪酸合成酶(Fas)、Fas配体(FasL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:采用L-甲状腺激素钠(800μg·kg-1)灌胃复制大鼠甲亢性肝损害模型。给予因宁片低、中、高(0.3、0.6、1.2g·kg-1)剂量、甲亢灵(0.6g·kg-1),灌胃30d后处死大鼠,取肝脏。光镜下观察肝脏病理组织学改变,采用免疫组化技术观察各组大鼠肝脏中Fas、FasL、TNF-α的表达。结果:甲亢性肝损害大鼠肝脏中Fas、FasL、TNF-α表达显著增强,因宁片可下调模型大鼠肝脏中Fas、FasL、TNF-α水平,并改善肝脏组织病理学变化。结论:Fas、FasL、TNF-α在大鼠甲亢性肝损害中发挥重要作用,因宁片防治甲亢性肝损害的作用与抑制Fas、FasL、TNF-α表达和抑制细胞凋亡有关。     

维生素C和维生素E单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用

目的:观察维生素C(VC)和维生素E(VE)单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用。方法:取60只大鼠,随机均分为对照组、模型组、VC组(150mg·kg-1)、VE组(250mg·kg-1)和同剂量联合用药组(VC+VE组),除对照组给予等量生理盐水灌胃外,其余各组连续灌胃56°白酒建立慢性酒精性肝损伤模型,同时给予相应药物,每天1次,6周后检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测肝组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达情况。结果:与模型组比较,VC组、VE组、VC+VE组ALT和AST活性、MDA含量、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均显著性降低(P<0.05),SOD活性显著性升高(P<0.05),肝脏炎症反应和纤维化明显减轻,且单用组和联用组之间无显著性差异。结论:VC和VE可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程对慢性酒精性肝损伤模型大鼠发挥预防性保护作用。     

虫草菌丝对肝纤维化小鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的:明确虫草菌丝对四氯化碳小鼠肝纤维化的作用及肝脏脂质过氧化的影响.方法:四氯化(碳)皮下注射复制BALB/c小鼠肝纤维化模型,虫草组在造模同时予以虫草菌丝煎剂,直至造模结束.HE染色观察肝组织炎症天狼猩红染色观察肝脏胶原沉积,生化法测定肝组织羟脯氨酸(HyP)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,Nothern Blot测定Ⅰ型前(人)原mRNA.结果:与正常小鼠比较,肝纤维化小鼠肝脏肝静脉与汇管区周围肝细胞明显脂肪变性,肝脏胶原沉积,可见纤维(I)隔形成,肝脏Hyp含量及Ⅰ型前胶原基因表达均显著增加,肝脏SOD减少;与模型组比较,虫草组肝脏炎症与胶原沉积减(少)(P＜0.01),Hyp含量及Ⅰ型前胶原mRNA表达明显降低(P＜0.01),SOD活性明显增加(P＜0.01).结论:虫草菌丝制(剂)良好的抗肝纤维化作用,其作用机制可能提高肝脏SOD水平、降低Ⅰ型前胶原mRNA的表达有关.     

苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的：研究苦石莲对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：用苦石莲预防性给药若干天后,用CCl4所致肝损伤模型为研究对象,检测小鼠血清ALT、AST及肝脏系数等指标。结果：苦石莲能抑制小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的含量和肝脏系数的升高（P〈0．01,P〈0．05）。结论：苦石莲对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有一定保护作用。     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的影响。方法:50只Wister大鼠随机分为5组,即正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、联苯双酯(0.2mg.kg-1)和芹菜根提取物高、低剂量(3、1.5g.kg-1)组。ig给药,每天1次,连续7d。ig结束,除正常对照组ip等容生理盐水外,其余各组ipD-氨基半乳糖(0.5mg.kg-1)。测定大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:芹菜根提取物能显著降低半乳糖所致大鼠血清AST、ALT活性及肝组织MDA含量的升高,并升高肝组织SOD的活性。结论:芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。