子宫内膜癌中诱导型一氧化氮合酶表达及其与肿瘤血管形成关系

[目的]探讨诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在子宫内膜癌组织中表达及与肿瘤血管形成的关系.[方法]采用免疫组化S-P法检测30例子宫内膜癌组织中iNOS和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达和微血管密度(microvessel density,MVD).[结果]iNOS在30例子宫内膜癌组织中的阳性表达率为73.3%;而对照组正常子宫内膜均未见表达.子宫肌层浸润深度＞1/2的iNOS表达明显高于肌层未受累或≤1/2的患者(100%vs 57.9%,P＜0.05).iNOS表达阳性组和阴性组MVD均值分别为45.6±3.5和20.8±4.5,两组比较差异有显著性(P＜0.01).iNOS的表达与VEGF及MVD均呈正相关(r=0.95,P＜0.01;r=0.25,P＜0.01).[结论]iNOS在子宫内膜癌组织中的高表达与肿瘤血管形成及子宫肌层浸润程度的密切相关性,提示iNOS的高表达可能参与诱导肿瘤血管的形成.     

微血管计数在子宫内膜癌中的意义

目的:探讨不同病理类型子宫内膜癌中微血管密度与临床病理的关系.方法:采用S-P免疫组化染色法检测29例雌激素依赖型(Ⅰ型)子宫内膜癌及23例非雌激素依赖型(Ⅱ型)子宫内膜癌中CD34的表达以及计数微血管密度(Micro Vessel Density,MVD).结果:Ⅰ型子宫内膜癌的MVD 76.9±31.2,Ⅱ型子宫内膜癌MVD 131.65±35.63,有显著统计学差异(P＜0.001).低分化子宫内膜癌组MVD显著高于高、中分化子宫内膜癌组,差异具有统计学意义(P＜0.05).Ⅰ型子宫内膜癌中MVD和FIGO分期、子宫外转移和淋巴结转移有相关性.Ⅱ型子宫内膜癌中MVD与上述子宫内膜癌临床病理因素之间均无相关关系.结论:MVD与子宫内膜癌的发生有关,可作为Ⅰ型子宫内膜癌预后判断的参考指标.Ⅱ型子宫内膜癌可能在发病、发展、侵袭和转移过程中,具有不同于Ⅰ型子宫内膜癌的生物学模式.     

抑癌基因P27^kipl蛋白与血管内皮生长因子在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的 探讨抑癌基因P27kipl蛋白与血管内皮生长因子(VEGF)联合标记在子宫内膜癌早期发现、早期诊断和判断预后中的应用价值.方法 采用S-P免疫组化方法对66例子宫内膜癌、29例子宫内膜非典型增生、31例子宫内膜对照组织进行检测.结果 在66例子宫内膜癌中,35例P27kipl蛋白表达呈阳性反应(53.0%),其中强阳性9例(13.6%);55例VEGF表达呈阳性反应(83.3%),其中强阳性16例(24.2%).29例子宫内膜非典型增生病变中,22例P27kipl蛋白表达呈阳性反应(75.8%),其中强阳性8例(27.6%);14.例VEGF表达呈阳性反应(48.3%),其中强阳性4例(13.8%).31例子宫内膜对照组织中,27例P27kipl蛋白表达呈阳性反应(87.1%),其中强阳性16例(51.6%);3例'VEGF表达呈阳性反应(9.7%),无强阳性.子宫内膜癌组P27kiPl蛋白表达与正常子宫内膜对照组相比,差异有非常显著性(P＜0.01);子宫内膜癌组与子宫内膜非典型增生病变组比较,差异有显著性(P＜0.05);正常子宫内膜对照组与子宫内膜非典型增生病变组比较差异无显著性(P＞0.05).子宫内膜癌组VEGF表达与子宫内膜非典型增生病变组比较,差异有显著性(P＜0.05);子宫内膜对照组与子宫内膜癌及子宫内膜非典型增生病变组比较,差异均有非常显著性(P＜0.01).结论 P27kipl蛋白和VEGF在肿瘤生长、浸润等方面有重要作用,将它们进行联合检测,对肿瘤的早期发现、早期诊断、判断预后有重要意义.     

大肠癌基质溶素与血管生成的关联性

 目的 探讨大肠癌基质溶素(Matrilysin，MMP-7)表达和肿瘤血管生成的关系。方法 用免疫组织化学法检测大肠癌中MMP-7表达及肿瘤微血管密度(Microvessel density．MVD)。结果 从正常肠黏膜、腺瘤、早期大肠癌到进展期大肠癌MVD表达呈上升趋势(P<0.05)。大肠癌MVD随肿瘤侵袭深度增加呈增高趋势(P<0.05)；有转移者高于无转移者(P<0.05)。50例大肠癌中，32例MMP-7阳性表达，MMP-7阳性表达组的MVD明显高于阴性组(P<0.05)；MMP-7和MVD显著正相关(r=0.7236，P<0.05)。结论 MMP-7可能通过促进肿瘤血管的形成参与大肠癌的发生、浸润和转移。     

子宫内膜癌中TSP－2、TGF－β1表达及其与MVD的相关性研究

目的：研究子宫内膜癌中凝血酶敏感蛋白－2（TSP －2）、转化生长因子－β1（TGF －β1）的表达及其与微血管密度（MVD）的关系。方法：免疫组化 SP 法检测和比较30例子宫内膜癌、30例子宫内膜癌前病变、20例正常子宫内膜组织中 TSP －2、TGF －β1的表达和 CD34标记的 MVD。结果：TSP －2表达在子宫内膜癌组与正常子宫内膜组间有显著差异（P ＜0．05）,且与肌层浸润、手术－病理分期相关（P ＜0．05）。TGF －β1的表达在子宫内膜癌组与正常子宫内膜组间有显著差异（P ＜0．05）,与肌层浸润程度、手术－病理分期和淋巴转移有关（P ＜0．05）。TSP －2表达与 MVD 显著负相关（P ＜0．01）。TGF －β1表达与 MVD 显著正相关（P ＜0．01）。结论：TSP －2、TGF －β1可能参与子宫内膜癌的发生、发展并与肿瘤细胞的恶性侵袭行为相关,TSP －2、TGF －β1和 MVD 联合检测对子宫内膜癌的病情进展、预测转移风险评价具有一定意义。     

子宫内膜癌组织中环氧化酶-2表达及其与血管生成的关系

目的　研究环氧化酶 2 (COX 2 )在子宫内膜癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法　用免疫组化法检测42例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中COX 2的表达,并检测微血管密度(MVD)。结果　子宫内膜癌组织中COX 2、MVD明显高于正常子宫内膜组织(P <0 0 5 ) ,COX 2高表达与子宫内膜癌组织学分级和浸润深度有关(P <0 0 5 ) ,与临床分期、淋巴结转移和组织学分型无关(P >0 0 5 ) ,COX 2表达阳性者MVD明显高于COX 2表达阴性者(P <0 0 5 )。结论　COX 2过表达可能参与子宫内膜癌发生发展过程,且与子宫内膜癌新生血管形成有关。     

乙酰肝素酶在胃癌中表达的临床意义

目的　探讨胃癌组织中乙酰肝素酶(Hpa)表达状况与肿瘤微血管密度(MVD)和胃癌临床病理特征的关系。方法　应用免疫组化SABC法检测60例胃癌组织中Hpa表达及计数MVD。结果　Hpa表达和胃癌组织浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关,Hpa阳性表达组MVD值(4 8.8±11.3 )显著高于Hpa阴性表达组MVD值(4 1.5±11.9) (P <0 .0 5 )。结论　Hpa可促进肿瘤微血管生成,加速肿瘤浸润和转移。     

基质溶解素2(MMP-10)在子宫内膜腺癌组织中的表达研究

目的:了解基质溶解素2(MMP-10)在子宫内膜腺癌组织中的表达情况,及与病变的浸润程度、组织学分级、临床分期等的关系,探讨MMP-10在子宫内膜腺癌的发病、浸润和转移中的作用及意义.方法:采用免疫组织化学方法分别检测42例子宫内膜腺癌、12例非典型增生、12例正常子宫内膜组织中MMP-10的表达,并进行统计学分析.结果:子宫内膜腺癌、子宫内膜不典型增生、正常子宫内膜组织中MMP-10阳性表达率分别为76.2%(32/42)、33.3%(4/12)、0%(0/12).MMP-10的表达呈逐渐下降趋势,每两组的统计学检验显示MMP-10在子宫内膜腺癌与子宫内膜不典型增生、子宫内膜腺癌与正常子宫内膜组织之间,均有显著性差异(P＜0.01);MMP-10的表达与组织学分级、肌层浸润程度、临床分期均有关(P＜0.01).结论:MMP-10有可能作为子宫内膜腺癌的肿瘤标志物之一.     

MIF、MMP-9在宫颈鳞癌组织中的表达及与微血管密度的关系

目的:分析宫颈组织上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasm,CIN)和宫颈鳞癌(squamous carcinoma of cervix,scc)中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)和金属蛋白酶-9(MMP-9)与微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况及意义.方法:选择SCC组织标本51份、CIN标本41份,正常宫颈组织(normal cervical epithelium,NCE)标本32份,采用免疫组化SP法检测各组MIF和MMP-9的表达和MVD(CD44标记)情况.结果:SCC、CIN组中MIF和MMP-9阳性率和MVD值均明显高于对照NCE组(P＜0.05),但MIF阳性表达在CIN组和SCC组中差异无统计学意义(P＞0.05).MIF、MMP-9在SCC组织中的阳性表达均与组织分化程度、有无淋巴结转移相关,但与临床分期无关(P＞0.05),在SCC组织中二者表达呈正相关.SCC组中MIF和MMP-9阳性者的MVD值明显高于其阴性者(P＜0.05),在SCC淋巴结转移组织中MIF和MMP-9阳性者的MVD值明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05),MIF和MMP-9的表达与MVD值存在显著正相关性(P＜0.05).结论:MIF和MMP-9在SCC的发生、发展、浸润及转移中起重要作用.SCC组织学分化越差,MIF和MMP-9阳性表达率越高及MVD值越高,且MIF和MMP-9的表达呈正相关.提示二者联合检测对评估SCC严重程度有一定的参考价值.     

肺癌组织中MMP-2表达及与肿瘤血管形成关系

[目的]研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系.[方法]应用免疫组织化学的方法检测42例肺癌组织中MMP-2蛋白的表达和微血管密度(microvessel density,MVD).[结果]MMP-2蛋白在肺癌组织中的阳性表达率为62%,其表达与淋巴结转移呈正相关,与患者术后生存期的长短呈负相关(P<0.05).42例肺癌组织中的MVD为18.33～67.67(43.56±10.29),MMP-2阳性组MVD为47.06±10.30,明显高于阴性组的37.88±7.53(P=0.004).[结论]肺癌组织MMP-2蛋白的表达与预后密切相关,并与肿瘤血管的形成有密切关系.     

MMP-7和MMP-26在子宫内膜癌组织中的表达

目的研究MMP-7、MMP-26和ER-α在正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化和RT-PCR方法检测41例子宫内膜癌组织,12例子宫内膜非典型增生组织和10例正常子宫内膜组织中MMP-7、MMP-26和ER-α蛋白表达及MMP-7mRNA和MMP-26mRNA表达水平并结合临床病理特征进行分析。统计方法采用秩和检验。结果MMP-7和MMP-26蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞、小血管壁和肿瘤细胞中。免疫组化及RT-PCR半定量分析表明子宫内膜癌组织中MMP-7表达明显高于正常子宫内膜(P=0.005;P<0.001)和非典型增生子宫内膜(P=0.034;P=0.008),且随着肿瘤分化程度的降低、肌层浸润程度的加深和淋巴结的转移而升高。相反,MMP-26在癌组织中表达下调,并随着肿瘤分化程度的降低,MMP-26表达逐渐下降。腺癌高分化组MMP-26蛋白表达强于中分化组(P=0.033)和低分化组(P=0.004)。低分化组MMP-26mRNA含量明显少于中分化组(P=0.034)和高分化组(P=0.013)。由于MMP-26表达模式和ER-α相似,我们对MMP-26启动区域进行分析,发现-130~-116位点间的序列与公认的ERE高度同源。结论MMP-7和MMP-26蛋白选择性地表达于子宫内膜的上皮部分。MMP-7高表达于子宫内膜癌组织,参与肿瘤的侵袭和转移。MMP-26与ER-α表达相仿,在癌组织中表达下调,MMP-26启动区含有潜在的ERE序列,ER-α可能参与了MMP-26基因的调节。     

缺氧诱导因子-1α、VEGF在进展期胃癌中的表达及意义

目的揭示进展期胃癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达规律,分析其与胃癌临床病理特征的关系,以探讨HIF-1α蛋白在胃癌血管形成中的作用.方法应用免疫组化方法检测50例胃癌组织HIF-1α、VEGF蛋白及微血管密度(MVD)的表达.结果胃癌组织HIF-1α蛋白与VEGF阳性表达率分别为68%(34/50)和62%(31/50),MVD平均计数为23.14±11.58;HIF-1α表达与淋巴结转移有关(P＜0.05);VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度(P＜0.05)、淋巴结转移(P＜0.05)和PTNM临床分期(P＜0.05)密切相关;HIF-1α与VEGF表达密切相关(x2=4.96,P＜0.05);HI-1α或VEGF表达阳性的MVD值显著高于阴性组(P＜0.05).结论HIF-1α、VEGF是反映胃癌浸润转移等生物学行为的重要指标,HIF-1α诱导VEGF表达从而促进肿瘤血管生成可能参与胃癌的进展.     

Survivin、ER在子宫内膜癌组织中表达的研究及相关性分析

目的 探讨Survivin、ER在子宫内膜癌组织中的表达及相关性.方法 应用免疫组化SP法,检测60例子宫内膜癌、34例癌旁组织和20例正常子宫内膜标本中Survivin、ER蛋白的表达情况.结果 ①Survivin蛋白在子宫内膜癌组织的阳性表达率为65.0%,显著高于正常内膜组织(5.0%)及癌旁组织(8.8%)(P＜0.001).②ER在正常子宫内膜及癌旁组织中的阳性表达率分别为100.0%、94.1%,均高于其在子宫内膜癌组织中的表达(50.0%)(P＜0.001).③Survivin随着晚临床分期、组织低分化、深肌层浸润及发生淋巴结转移表达增高(P＜0.05),ER表达与组织学分级、肌层浸润程度有关(P＜0.05).④Survivin与ER在子宫内膜癌组织中的表达呈负相关(γ=﹣0.314,P=0.014).结论 Survivin在子宫内膜癌的发生、发展过程中发挥着重要作用,ER随细胞恶变发生改变.对Survivin、ER表达水平的联合检测在子宫内膜癌的诊断、治疗及判断预后方面有一定的指导意义.     

子宫内膜癌中PTEN蛋白、P-AKT蛋白的表达及意义

目的:检测子宫内膜癌组织中PTEN蛋白及P-AKT蛋白表达并探讨其意义.方法:采用免疫组织化学法检测66例子宫内膜癌、28例正常子宫内膜组织中PTEN蛋白及P-AKT的表达.结果:子宫内膜癌组织中PTEN蛋白为缺失表达,高于正常子宫内膜组织(P＜0.05),而且PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级(P＜0.05),PTEN蛋白缺失率与肿瘤组织类型有关(P＜0.05),与肌层浸润、淋巴结转移及病理分期无明显关系(P＞0.05).子宫内膜癌组织中P-AKT蛋白表达为高表达,P-AKT的表达与肿瘤组织学分级、病理学分期、有无淋巴结转移以及肿瘤浸润子宫肌层深度显著相关(P＜0.05),其表达与组织学类型无关(P＞0.05).P-AKT与PTEN的表达呈明显负相关.结论:PTEN表达缺失与临床病理参数无关,蛋白表达缺失常发生细胞分化较差的子宫内膜癌.PTEN蛋白表达缺失与P-AKT表达水平有关.     

子宫内膜癌组织中胸苷磷酸化酶的表达及临床意义

目的：探讨子宫内膜癌病人胸苷磷酸化酶(TP/PD-ECGF)表达与内膜癌血管生成、临床病理特征及预后的关系。方法：随机选取子宫内膜腺癌石蜡标本48例，其中Ⅰ期36例、Ⅱ期8例、Ⅲ期4例(HGO分期)，绝经者28例。不典型增生石蜡标本22例，正常内膜石蜡标本15例。用TP/PD-ECGF单抗免疫组化染色确定组织内的TP表达，用CD(34)单抗免疫组化染色确定组织内微血管，然后分析内膜癌TP表达与微血管计数(MVD)以及TP表达和MVD分别与临床病理特征(绝经状态、组织学分级、临床分期、肌层浸润、宫颈浸润、淋巴结转移)、与无病生存时间的关系。结果：正常内膜组80％病例TP在腺体细胞表达，而不典型增生组及内膜腺癌组TP以基质及基质和腺体同时表达为主(分别为91％、78.2％)，正常组与不典型增生组及内膜腺癌组比较，差异有显著性(P＜0.005)。不典型增生组与内膜癌组比较，TP表达无显著差异(P＞0.1)。不典型增生组MVD(平均为32.7)，较正常的内膜组MVD(平均为27.1)高(P＜0.01)，但明显较内膜腺癌组MVD(平均为78.9)低(P＜0.001)，子宫内膜癌TP基质+癌染色组MVD(平均值79.1)低于基质染色组MVD(平均值86.2，P＜0.05)，但明显高于癌细胞染色组MVD(平均值60.5 P=0.005)。子宫内膜腺癌TP表达及MVD均与临床病理特征无关，基质TP染色及高MVD的病人无病生存期短。结论：子宫内膜癌TP表达与临床病理特征无关，而与MVD及预后有关。TP在内膜癌血管生成中起重要作用，TP和MVD一样能预测内膜癌病人的预后。血管生成与子宫内膜癌发生、发展密切相关，TP可能与内膜癌的发生有密切的关系。     

乳腺癌组织中Survivin、p53表达及其与MVD的相关性

目的 探讨Survivin、p53蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的相关性.方法 采用免疫组织化学的二步法,检测56例乳腺癌组织中Survivin、p53蛋白的表达,应用Ⅷ因子染色免疫组织化学技术,检测乳腺癌组织中微血管密度.结果 Survivin蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为78.4%(44/55).p53在乳腺癌组织中阳性表达率为35.7%(20/56).微血管密度在Survivin阳性组中均数为44±3.79,在Survivin阴性组中均数为26.25±4.79,两组比较,P＜0.05.微血管密度在p53阳性组中均数为39.25±6.50,在p53阴性组中均数为36.57±11.63,两组比较,P＞0.05.结论 Survivin蛋白在乳腺癌的发生、发展中起重要作用,可能与乳腺癌浸润转移有关.Survivin和p53可能通过不同途径参与乳腺癌的凋亡和浸润转移.     

CD147和MMP-9在乳腺癌中的表达及其与微血管生成的相关性研究

目的:探讨CD147和MMP-9在乳腺癌及癌旁组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法:应用免疫组化EnVision法检测50例乳腺癌及加例癌旁组织中CD147和MMP-9蛋白的表达情况,用CD34抗体标记乳腺癌血管内皮细胞,计算MVD.结果:乳腺癌组织中CD147的阳性表达率为60%(30/50);MMP-9的阳性表达率为66%(33/50),显著高于癌旁组织(P＜0.01);CD147表达与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P＜0.05);与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05).MMP-9表达与淋巴结转移、TNM分期、组织学分级显著相关(P＜0.05);与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05).乳腺癌组织中CD147、MMP-9蛋白表达之间存在显著正相关(r=0.630,P＜0.01).CD147、MMP-9阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:乳腺癌组织中存在CD147、MMP-9的高表达,两者之间存在显著正相关;CD147蛋白可通过诱导MMP-9蛋白的表达上调,促进乳腺癌侵袭、转移.     

子宫内膜癌VEGF-D、MLD的表达及其与淋巴结转移的关系

目的 探讨子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子D(VEGF-D)和微淋巴管密度(MLD)的表达与淋巴结转移的关系.方法 选取子宫内膜癌标本53例,正常子宫内膜标本20例,以淋巴管特异性标记物D2-40标记淋巴管并计数MLD,运用免疫组织化学技术检测VEGF-D和MLD在子宫内膜癌、正常内膜组织中的表达.结果 (1)VEGF-D和MLD在子宫内膜癌组织中的阳性表达率及密度值(39/53,23.54±7.84)均显著高于正常内膜组织(5/20,10.48±1.62)(P<0.05);两者在淋巴结转移组的阳性表达率及密度值(33/38,32.05±3.27)也明显高于无淋巴结转移组(6/15,20.23±4.57)(P<0.05);VEGF-D的表达在不同年龄、不同组织分化程度、不同浸润深度之间差异均无统计学意义(P>0.05),在临床分期的表达中差异有统计学意叉(P<0.05).(2)子宫内膜癌VEGF-D的表达与MLD存在相关性.相关系数γs=0.398(P<0.05),VEGF-D阳性组MLD(31.17±2.82)较VEGF-D阴性组MLD(16.75±3.63)显著增高(P<0.05).结论 VEGF-D在子宫内膜癌中呈高表达且与微淋巴管密度(MLD)呈正相关,其可能通过诱导淋巴管生成促进子宫内膜癌淋巴结转移,可作为指导子宫内膜癌诊治及判断预后的一个重要指标.     

HIF-1α、MMP-2在结直肠腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨大肠腺瘤和腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) 的表达及意义.方法 采用原位杂交技术检测HIF-1αmRNA,应用免疫组织化学方法检测MMP-2蛋白的表达,用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数肿瘤微血管密度(MVD).结果 大肠腺癌HIF-1αmRNA阳性表达率为67.7%(42/62),腺瘤为44.4% (8/18).从Dukes A期到Dukes C D期演变过程中HIF-1αmRNA表达阳性率不断增加(P＜0.05).腺癌组MMP-2阳性表达率显著高于腺瘤组.MMP-2的阳性表达与Dukes分期显著相关.HIF-1α与MMP-2、MVD均呈正相关(P＜0.05;P＜0.05).结论 HIF-1α可能调控MMP-2的表达,两者在大肠腺瘤癌变及大肠腺癌发展过程中可能起重要作用.     

子宫内膜癌中诱导型一氧化氮合酶表达及与肿瘤血管形成关系

[目的]探讨诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在子宫内膜癌组织中表达及与肿瘤血管形成的关系。[方法]采用免疫组化S-P法检测30例子宫内膜癌组织中iNOS和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达和微血管密度(microvesseldensity,MVD)。[结果]iNOS在30例子宫内膜癌组织中的阳性表达率为73.3%;而对照组正常子宫内膜均未见表达。子宫肌层浸润深度>1/2的iNOS表达明显高于肌层未受累或≤1/2的患者(100%vs57.9%,P<0.05)。iNOS表达阳性组和阴性组MVD均值分别为45.6±3.5和20.8±4.5,两组比较差异有显著性(P<0.01)。iNOS的表达与VEGF及MVD均呈正相关(r=0.95,P<0.01;r=0.25,P<0.01)。[结论]iNOS在子宫内膜癌组织中的高表达与肿瘤血管形成及子宫肌层浸润程度的密切相关性,提示iNOS的高表达可能参与诱导肿瘤血管的形成。