磷脂酶A2抑制剂溴苯乙酮对大鼠急性失血性休克复苏后早期肺损伤的保护作用

目的观察磷脂酶Ａ_２抑制剂４－二溴苯乙酮（４－ＢＰＢ）对大鼠急性失血性休克复苏后早期肺损伤的保护作用。方法纯种ＳＤ大鼠３６只,随机分为假手术组（对照组）、乳酸林格氏液复苏组（ＬＲ组）、乳酸林格氏液＋４－ＢＰＢ复苏组（保护组）。两复苏组动物放血并维持低血压（ＭＡＰ ４～５．３ｋＰａ） ６０分钟,其后１０分钟内分别输入全部自体抗凝血或同时静注４－ＢＰＢ（２５μｍｏｌ）;２０分钟内输入２倍放血量的乳酸林格氏液,观察６０分钟。实验结束时收集血清、肺组织标本或作支气管肺泡灌洗。双缩脲法测定支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及血清中蛋白的浓度;放免法检测血清中ＴＮＦａ、ＩＬ－１β、ＩＬ－６及ＩＬ－８水平。光镜下比较观察各组大鼠肺组织形态学改变。结果保护组血清ＴＮＦα水平明显低于 ＬＲ组（Ｐ＜０． ０１）,而与对照组无明显差异。三组血清ＩＬ－１β,ＩＬ－６及ＩＬ－８水平除ＬＲ组ＩＬ－６与对照组比较有明显差别外,其余则均无明显差异。保护组肺通透指数与对照组比较无显著性差异,而ＬＲ组明显高于其它两组（Ｐ＜０．０１）。支气管肺泡灌洗液中蛋白含量ＬＲ组明显高于其它两组,保护组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。各组支气管肺泡灌洗液中细胞数及ＰＭ     

术前急性高容量血液稀释应用于肿瘤病人手术的可行性

目的 评价术前急性高容量血液稀释（ＡＨＨ）应用于肿瘤病人的可行性。方法 ４０例ＡＳＡⅠ～Ⅱ级的胸外科手术病人了胡机分为ＡＨＨ组和对照组。ＡＨＨ组：常规输入乳酸林格氏液的同时,在切皮前输入琥珀酰明胶（血定安）（１５ｍｌ／ｋｇ,５０ｍｌ／ｍｉｎ）;对照组：仅常规输入乳酸林格氏液。两组均采用异氟醚吸入麻醉。术中持续监测ＭＡＰ、ＨＲ、ＣＶＰ、ＳｐＯ２和ＰＥＴＣＯ２;分别于稀释前、稀释后、术毕、术后第１ｄ和     

阿魏酸钠对犬心脏停跳复苏后脑组织TXB_2、6-keto-PGF_(1a)及MDA含量的影响

研究了阿魏酸钠对犬心脏停跳１０分钟复苏后４小时脑组织中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。１７只犬随机分为非缺血对照组（Ａ组）、缺血再灌注常规治疗组（Ｂ组）及缺血再灌注阿魏酸钠治疗组（Ｃ组）。结果发现，Ｂ组ＴＸＢ２、ＭＤＡ含量及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比值均较 Ａ组明显升高（Ｐ＜０． ０１）。 Ｃ组 ＴＸＢ２、ＭＤＡ含量及 ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比值升高幅度均较Ｂ组明显低（Ｐ＜０．０１）。表明阿魏酸钠可明显抑制犬心脏停跳复苏后脑组织花生四烯酸代谢及脂质过氧化反应。     

体外循环期间低温肺灌注对肺的保护作用

研究体外循环（ＣＰＢ）期间低温保护液肺动脉灌注对肺脏的保护作用。方法将１２条杂种犬随机分为２组。主动脉阻断后,对照组右肺动脉灌注４℃乳酸林格液,实验组灌注４℃肺保护液。结果ＣＰＢ结束后实验组气道压、肺血管阻力（ＰＶＲ）、右房白细胞／右肺静脉白细胞及丙二醛（ＭＤＡ）低于对照组;两组右肺静脉血氧分压均较左肺高;组织学观察实验组右肺组织结构基本正常。结论ＣＰＢ期间肺动脉灌注低温肺保护液可以明显减轻ＣＰＢ对肺脏造成的损伤。     

早期手术对烧伤大鼠肝血流量的影响

目的 通过测定ＴＢＳＡ３０％Ⅲ度烧伤大鼠早期手术肝血流量的变化，了解早期手术对肘脏血液灌流的影响。方法 Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠３４只，分为４组：烧伤组（Ａ组），输液组（Ｂ组），早期手术（Ｃ组），正常对照组（Ｄ组）。输液组经股静脉插管输入乳酸林格氏液；早期手术组于立即补液的同时行切痂同种异体植皮术。各组于伤后０，０．５，１，２，３，６，１２和２４小时，应用氢清除法测定肝血流量。结果 Ａ组与Ｂ组伤后均出     

含抑肽酶低温灌注液减轻体外循环肺损伤

目的;研究体外循环期间低温保护液肺动脉灌注对肺脏的保护作用。方法;１２只杂种犬随机均分为２组。主动脉阻断后,对照组右肺动脉灌注４℃乳酸林格液,实验组灌注４℃肺保护液。开放主动脉后和停ＣＰＢ后５,３０,６０,９０分钟;分别取各组肺静脉血标本行生化分析,测定肺功能,并行组织学检查。     

7.5%高渗氯化钠溶液复苏失血性休克对红细胞能量代谢的影响

目的：观察小剂量高渗氯化钠（ＨＳ）复苏失血性休克时红细胞（ＲＢＣ）能量代谢的变化。方法：２０只健康家兔被随机分为三组，（甲组）正常血容量输注ＨＳ组；（乙组）休克输注ＮＳ复苏组；（丙组）休克输注ＨＳ复苏组。以ＲＢＣ内ＡＴＰ和２，３－ＤＰＧ水平作为ＲＢＣ能量代谢的指标。结果：休克后ＲＢＣ内ＡＴＰ和２，３－ＤＰＧ水平显著下降，应用小剂量ＨＳ复苏后两项指标均有所回升，在输注后１２０分钟有显著增高。结论：应用小剂量ＨＳ可使失血性休克后的ＲＢＣ能量代谢状态发生明显改善，这可能是促进ＨＳ有效复苏休克的重要因素。     

早期手术对烧伤大鼠肝血流量的影响

目的通过测定ＴＢＳＡ３０％Ⅲ度烧伤大鼠早期手术后肝血流量的变化，了解早期手术对肝脏血液灌流的影响。方法Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠３４只，分为４组：烧伤组（Ａ组），输液组（Ｂ组），早期手术组（Ｃ组），正常对照组（Ｄ组）。输液组经股静脉插管输入乳酸林格氏液；早期手术组于立即补液的同时行切痂同种异体植皮术。各组于伤后０，０．５，１，２，３，６，１２和２４小时，应用氢清除法测定肝血流量。结果Ａ组与Ｂ组伤后均出现肝血流量显著下降，Ｂ组直至伤后２４小时肝血流量才恢复正常，而Ｃ组伤后肝血流量保持相对稳定，与正常对照组比较无显著意义。结论严重烧伤后立即液体复苏尚不足以维持有效的肝脏血流灌流，烧伤后早期手术尽早地去除焦痂组织，对改善肝血流量具有重要作用     

低温对猪脑复苏和脑保护结局的影响及其机制

目的：通过对比低温的脑保护作用和脑复苏作用来探讨低温脑复苏机制。方法：将乳猪分为三组：（Ａ）常温组（３７℃，１２例）、（Ｂ）脑缺血前低温组（３２℃，１３例）、（Ｃ）脑缺血后低温组（３２℃，１４例）；室颤１０分钟进行心肺复苏（ＣＰＲ）；ＣＰＲ后２小时、５小时取脑组织测定乳酸、天门冬氨酸、谷氨酸、丙二醛含量并做电镜观察。结果：Ｂ、Ｃ两组各值均低于Ａ组（Ｐ＜０．０５），Ｂ、Ｃ两组间无差异；电镜示Ａ组脑呈进行性不可逆性损害，Ｂ、Ｃ为轻度可逆性损伤。结论：低温具有预防和阻断脑再灌注损害的双重作用。低温脑复苏机制与低温脑保护机制相似，低温可抑制脑乳酸的产生、降低脑自由基、兴奋性氨基酸含量。     

高张氯化钠右旋糖酐液在犬烧伤休克延迟复苏中的作用

目的从血流动力学、心肌力学及代谢等方面探讨高张氯化钠右旋糖酐液（７．５％氯化钠＋６％右旋糖酐７０，ＨＳＤ）在烧伤休克延迟复苏中的作用。方法采用犬３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，伤后６ｈ分别用乳酸林格液及ＨＳＤ进行复苏，并以每ｈ尿量为１０ｍｌ／ｋｇ及心输出量为伤前值的７０％～８０％来调整输液速度及输液量，观察ＨＳＤ在复苏中容量负荷、左心室等容收缩期最大压力变化速率及左心室舒张期压力下降最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心脏指数（ＣＩ）、氧供给（ＤＯ２）及氧消耗（ＶＯ２）等的变化。结果ＨＳＤ在烧伤休克延迟复苏伤后第一个２４ｈ输液量比乳酸林格液复苏少３０５６％，其中复苏后４ｈ的输液量比乳酸林格液少５９５０％，在复苏后０５～２ｈ，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＣＩ、ＤＯ２及ＶＯ２的增加幅度明显高于乳酸林格液复苏。结论ＨＳＤ在烧伤休克延迟复苏中具有容量负荷小、改善心肌功能及促进组织代谢等作用。     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑组织一氧化氮、一氧化氮合成酶和神经功能的影响

目的：一氧化氮参与机体的病理生理过程，本实验研究Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路在犬心脏停跳复苏后浅低温脑复苏中的作用。方法：１５只健康犬随机分为３组：手术对照组（Ａ组，ｎ＝４只），常规治疗组（Ｂ组，ｎ＝５只）和浅低温治疗组（Ｃ组，ｎ＝６只）。Ａ组动物只完成麻醉和手术，心脏不停跳，观察８小时；Ｂ、Ｃ两组动物完成麻醉和手术，心脏停跳１８分钟，心脏复苏成功后治疗８小时。Ｂ、Ｃ两组均给予激素和脱水治疗，Ｃ组动物在心肺复苏成功后１０分钟加用头部体表物理降温，２０分钟内将鼓膜温降至３４℃±０．５℃，维持８小时。各组动物在实验结束时行神经机能评分，开颅取右顶叶脑皮质，ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学显示ＮＡＤＰＨ阳性细胞、Ｇｒｉｅｓ法测定其亚硝酸盐含量。结果：（１）Ｂ组犬脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性细胞数和亚硝酸盐含量显著高于Ａ组（Ｐ＜０．０１），Ｃ组犬脑皮质ＮＡＤＰＨ阳性细胞数和亚硝酸盐含量较Ｂ组显著降低（Ｐ＜０．０１），但ＮＡＤＰＨ阳性细胞数仍高于Ａ组（Ｐ＜０．０１）。（２）Ｃ组犬神经机能评分优于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。结论：浅低温具有脑复苏效应，其抑制犬心脏停跳复苏后脑组织Ｌ－Ａｒｇ：ＮＯ通路的激活，可能是其具有脑复苏效应的机理之一。     

异丙酚对体外循环中脑氧代谢的影响

目的：探讨异丙酚对体外循环（ＣＰＢ）各阶段脑氧及乳酸代谢的影响。方法：选择心内直视手术病人３１例，随机分为异现酚组（Ａ组）１６例，对照组（Ｂ组）１５例。分别于ＣＰＢ前、降温及３３℃和３０℃，低温期，复温至３０℃和３３℃以及ＣＰＢ后１５分钟七个时点动脉，颈内静脉血气及乳酸值（ＬＡ）并计算脑摄氧率（Ｏ２Ｅｘｔ）及动脉－颈内静脉乳酸差值。     

心脏停跳复苏后全脑浅低温对脑组织前列环素和血栓素A_2含量的影响

观察犬心脏停跳复跳后全脑浅低温（３４℃）对脑组织前列环素和血栓素 Ａ2 含量的影响。结 果表明，脑缺血再灌注后常规治疗４小时，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平无明显变化，ＴＸＢ２含量明显上升（Ｐ＜ ０． ０１），ＴＸＢ２／６－ｋｔｅｏ－ＰＧＦ１ａ（Ｔ／Ｋ）比值明显升高（Ｐ＜０．０１）；浅低温治疗组与缺血再灌常规治疗组比较 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平仍无明显变化，而ＴＸＢ２含量下降（Ｐ＜０．０５），Ｔ／Ｋ比值降低（Ｐ＜０．０５）。提示全脑浅 低温能抑制脑缺血再灌后花生四烯酸环氧酶途径代谢，调整脑内前列环素与血栓素Ａ２的平衡，有利于 脑复苏。     

前列腺素E1对犬扩大肝切除时肝缺血损伤的保护作用

目的研究肝切除和肝缺血性损伤时部分门静脉低温灌注及前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）门静脉灌注的肝脏保护作用。方法１８只杂种犬随机分为三组,对照组在行３０％肝血管阻断同时经阻断肝门静脉行室温林格液灌注,３０分钟后行余肝（７０％）切除。冷灌注组用４℃林格液,其他同对照组。ＰＧＥ１组则在冷灌注组的基础上肝切除后即行ＰＧＥ１经门静脉灌注。测定各组血浆ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＴＢＡ、吲哚氰绿排泄试验（ＩＣＧ）及动脉血酮体比（ＡＫＢＲ）,并行组织学观察。结果术后７天冷灌注组存活２只,并用ＰＧＥ１组存活３只,对照组犬均在术后１８小时内死亡。对照组ＡＬＴ、ＬＤＨ及ＴＢＡ进行性上升,ＡＫＢＲ则从２４９下降至０３１,ＫＩＣＧ从００７３／分降至００２３／分;ＰＧＥ１组ＡＬＴ、ＬＤＨ及ＴＢＡ仅轻至中度上升,而ＡＫＢＲ仅降为０６３,ＫＩＣＧ则仅降至００５５／分,与对照组有显著差别,冷灌注组结果则介于两者之间;对照组肝切除４５分时的残肝病理学检查见肝组织严重受损,而ＰＧＥ１组与冷灌注组病变程度较轻。结论犬肝扩大切除及肝缺血损伤时部分门静脉低温灌注尤其经门静脉ＰＧＥ１灌注对肝脏有明显保护作用。     

以7.5%氯化钠为创伤性休克病人进行复苏的潜在危险性的分析

高渗盐水加上胶体扩容剂即为当今有代表性的7.5%氯化钠-6%右旋糖酐(dextran)70溶液。它的少量输入,可使失血性休克的动物迅速复苏。因此,高渗盐水和右旋糖酐70可用于入院前无条件大量输液的创伤病人的复苏。本文通过两组急诊科对照、随机、双盲性的临床实验,对其潜在的危险性进行了分析。 106例急诊外伤的病人分两组。第一组59人,就诊时收缩压≤90 mmHg,又分为等渗的乳酸林格氏液Ⅰ组(LR-1)和高渗盐水组(HS),即分别快速输入乳酸林格氏液250 ml及7.5%氯化钠250 ml,1～5分钟后再输常规的等渗性乳酸林格氏液;第二组47人,就诊时收缩压为80～90 mmHg,分为等渗的乳酸林格氏液Ⅱ组(LR-2)和高渗盐水-右旋糖酐组(HSD),即分别输入乳酸林格氏液250 ml及7.5%氯化钠加6%右旋糖酐250 ml。本实验除外年龄18     

梗阻性黄疸时胆道内压力和门静脉血流与IL-2、sIL-2R及T淋巴细胞亚群变化的关系探讨

为探讨梗阻性黄疸患者败血症的发生机理，研究了３７例梗阻性黄疸（Ａ组）和９０例胆囊结石（Ｂ组）患者的胆道内压力、门静脉血流速度与白细胞介素－２（ＩＬ－２）、可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及Ｔ淋巴细胞亚群的关系。Ａ组又分为急诊手术组（Ａ１）、择期手术组（Ａ２）、＞６０岁组（Ａ３）和＜６０岁组（Ａ４）４个亚组。结果显示：Ａ及Ａ１～４各组术前ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋值均显著低于术后１０天值（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），ｓＩＬ－２Ｒ显著高于术后１０天值（Ｐ＜０．０１）。Ａ１组术前ｓＩＬ－２Ｒ极显著高于Ａ及Ａ２～４组（Ｐ＜０．０１）。相关分析显示胆道内压力与ＩＬ－２、ＣＤ３＋、ＣＤ４＋及ＣＤ８＋呈负相关，与ｓＩＬ－２Ｒ呈正相关（Ｐ＜０．０１），门静脉血流速度与ＩＬ－２呈正相关（Ｐ＜０．０１）。由此表明梗阻性黄疸感染与宿主细胞免疫功能降低密切相关。     

肢体缺血再灌注导致脂质过氧化增强和血栓素A2合成增加的研究

骨骼肌缺血再灌注可导致肌肉微血管的实质损伤，观察了肌肉缺血再灌注时脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＴｘＡ２与ＰＧＩ２的代谢状况。缺血组家兔（ｎ＝６）。双后肢缺血２小时。再灌注２小时后，左股薄肌丙二醛（ＭＤＡ）含量，下腔静脉血ＭＤＡ和乳酸浓度均显著高于对照组（ｎ＝６）。再灌注后１０和３０分钟，缺血组血中ＴｘＢ２水平和ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比率明显增高，再灌注后血中ＳＯＤ活性和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ     

1,6—二磷酸果糖对内毒素休克犬TNF,MDA,SOD的影响

目的：观察１，６－二磷酸果糖对内毒素休克犬血浆ＴＮＦ，ＭＤＡ水平和ＲＢＣ－ＳＯＤ活性的影响，为ＦＤＰ治疗ＥＴ休克提供实验依据。方法：１２只犬随机分成两组，内毒素休克组和内毒素休克１，６－二磷酸果糖治疗组，每组６例，外周静脉注射灭活大肠杆菌３０分钟、９０分钟后、ＦＤＰ组输入７．５％ＦＤＰ３７５ｍｇ／ｋｇ，ＥＴ组输入等容量平衡盐液。注ＥＴ前及注后２、４、６、８小时测ＣＯ及血浆ＴＮＦ、ＭＤＡ水平和ＲＢＣ     

4∶1液与微量晶体心停跳液在心内直视术中心肌保护的比较

９０例接受４∶１血液心停跳液和微量晶体心停跳液心肌保护心内直视手术病人，按设计的项目进行比较。阻断主动脉期间，两组病人冠状循环均连续灌注（顺灌或逆灌）从氧合器中引出并降温达８～１０℃的血液（红细胞压积０．２５左右）心停跳液，灌注量与速度相似。Ａ组（头２５例）用４∶１血液心停跳液连续灌注保护心肌；Ｂ组（后６５例）以高浓度晶体血液心停跳液连续灌注保护心肌。结果见两组病人术中心肌电机械活动抑制、心脏复苏、复苏后血液动力学稳定性、开放主动脉前冠状静脉血气分析、术后１、３、５天乳酸脱氢酶Ａ（ＬＤＨ－Ａ）检查均无明显差异。Ｂ组所用晶体停跳液量为Ａ组的５％（Ｐ＜０．０００１）；术中红细胞容积稳定，灌注装置简单，容量负荷低，停跳液用药少，是一种更理想的心肌保护法。     

高张盐溶液与中分子右旋糖酐复苏烧伤休克对犬心肌功能的影响

采用含Ｎａ~＋２５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乳酸钠高张盐溶液与６％中分子右旋糖酐（ＨＬＤ）复苏烧伤休克，与乳酸钠林格氏液（ＬＲ）比较，综合评价其复苏效果并探讨其部分机制。结果表明ＨＬＤ组心脏指数（ＣＩ）在伤后４、８、１２、２４ｈ均明显高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组心肌收缩功能（ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌舒张功能（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）在伤后１２、２４ｈ也高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组在伤后２４ｈ的心肌ＭＤＡ含量（１．７４±０．２８×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织）明显低于ＬＲ组（３．２３±０．５６×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织，Ｐ＜０．０５）。而其心肌ＳＯＤ活力（１５７．４９±３２．２３ｕ／ｍｇ组织）明显高于ＬＲ组（４６．８８±１６．２８ｕ／ｍｇ，Ｐ＜０．０１）。提示：与ＬＲ复苏相比，ＨＬＤ复苏烧伤休克能明显改善心肌功能，并可持续到伤后２４ｈ。ＨＬＤ可能通过提高心肌组织ＳＯＤ活力从而降低心肌组织脂质过氧化物含量，减轻脂质过氧化物对细胞膜的损伤，进而起到保护心肌、改善心肌功能的作用。