地氟醚预处理对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的　探讨地氟醚预处理抗心肌缺血／再灌注损伤作用及其可能机制。方法 ２０例心脏瓣膜置换术病人随机分为地氟醚观察组与芬太尼对照组,观察血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、心脏指数（ＣＩ）、每搏指数（ＳＩ）、肌酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）、心肌细胞形态变化及开放主动脉后心脏复跳情况。结果观察组再灌注后血浆ＬＰＯ与ＣＫ－ＭＢ浓度显著低于对照组,红细胞ＳＯＤ活性相对大于对照组,电镜下心肌细胞损害明显轻于对照组,ＣＩ、ＳＩ、心脏自动复跳率高于对照组。结论　地氟醚通过诱导预适应具有心肌保护作用。     

肢体缺血再灌注导致脂质过氧化增强和血栓素A2合成增加的研究

骨骼肌缺血再灌注可导致肌肉微血管的实质损伤，观察了肌肉缺血再灌注时脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＴｘＡ２与ＰＧＩ２的代谢状况。缺血组家兔（ｎ＝６）。双后肢缺血２小时。再灌注２小时后，左股薄肌丙二醛（ＭＤＡ）含量，下腔静脉血ＭＤＡ和乳酸浓度均显著高于对照组（ｎ＝６）。再灌注后１０和３０分钟，缺血组血中ＴｘＢ２水平和ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比率明显增高，再灌注后血中ＳＯＤ活性和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ     

地氟醚预处理对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 从细胞生化、心脏收缩性能和心肌细胞超微结构等方面来探讨地氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离休大鼠心脏模型,将３０只大鼠随机分成３组：对照组（Ｃ）、缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ组）和地氟醚组（Ｄ组）,每组各１０只,常温全心停灌３０分钟,再灌注３０分钟。结果 停灌前给１ＭＡＣ的地氟醚可以明显降低心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量,促进心脏收缩功能的恢复和减轻心肌组织超微结构的损     

1，6二磷酸果糖（FDP）对心脏瓣膜置换手术患者脂质过氧化的影响

本文观察了２０例心脏瓣膜置换手术患者心肌缺血／再灌注过程中，ＦＤＰ对血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的影响。结果表明，ＦＤＰ可降低心肌缺血／再灌注过程中血浆ＬＰＯ水平，对红细胞ＳＯＤ含量无明显影响。提示：ＦＤＰ是通过抑制氧自由基产生抗脂质过氧化，从而保护心肌     

脑电双频指数指导地氟醚与七氟醚麻醉的可行性

目的 了解脑电双频指数是否可用于指导地氟醚与七氟醚麻醉。方法 ４０例择期病人。随机分成四组（ｎ＝１０）；组１为地氟醚指导组（Ｄｅｓ－ｔ），组Ⅱ为地氟醚对照组（Ｄｅｓ－ｃ），组Ⅲ为七氟醚指导组（Ｓｅｖｏ－ｔ），组Ⅳ为七氟醚对照组（Ｓｅｖｏ－ｃ）。对照组公凭临床经验来调定地氟醚与七氟醚浓度。指导组则通过维持ＢＩＳ在６０左右来调定吸入麻醉药浓度。记录麻醉期间血压、心率及ＢＩＳ变化，并记录各麻醉药用量。结     

心脏瓣膜置换术围术期动脉血及冠脉血TNF-α、SOD、LPO及CK-MB的变化

目的 观察进行体外循环（ＰＢ）病人围术期动脉血和冠脉血肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过化物（ＬＰＯ）及肌酸激酶－ＭＢ（ＣＫ－ＭＢ）的变化。方法 １３例病人分别于ＣＰＢ前、升主动脉开放后５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、术毕、术后６ｈ、术后１８ｈ采集动脉和冠状窦血样本,测定血浆ＴＮＦα、ＬＰＯ的浓度及ＳＯＤ、ＣＫ－ＭＢ的活性和动脉血气,测算不同时间点的肺泡动脉氧分压差（ＰＡ－ａＤＯ２）,心肌ＴＮＦ－α的净释出量（冠状窦内血液ＴＮＦα含量减去动脉血含量）。结果 血液的ＴＮＦα水平在开放升主动脉后至术毕前明显增高（Ｐ〈０．０５）,ＣＰＢ期间心肌ＴＮＦα净释出量明显增高（Ｐ〈０．０５）;ＬＰＯ在开放升主动脉后明显升高且持续到术后６ｈ（Ｐ〈０．０５）,其峰值在开放升主动脉后５ｍｉｎ;ＳＯＤ含量逐渐下降并在     

丹参酮防治心肌再灌注损伤的实验研究

采用家兔心肌缺血再灌注模型，观察了缺血和再灌注后心肌ＭＤＡ生成、ＳＯＤ活性、血清ＣＫ活性的变化以及ＤＳ－２０１对上述指标的影响。结果表明：缺血再灌注后，心肌ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ活性明显降低，同时血清ＣＫ活性显著增高。缺血和再灌注前给ＤＳ－２０１（５ｍｇ／ｋｇ）能显著降低心肌中ＭＤＡ的生成和减少心肌ＣＫ的释放。用化学发光法显示ＤＳ－２０１对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢有清除作用。由此推测Ｄ     

西洋参二醇组皂甙对鼠心异位移植后心肌缺血再灌注？…

目的：了解西洋参二醇组皂甙（ＰＱＳ）作为心脏停搏液垢添加剂对鼠心异位移植后心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以鼠心腹部异位移植模型为研究手段,以心肌细胞钙主受体鼠血清中ＣＫ,ＣＫ－ＭＢ活力对观察指标,以Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号心脏停搏液为对照组,结果ＰＱＳ可降低移植心脏心肌细胞内钙含量,降低受体鼠血清中ＣＫ,ＣＫ－ＭＢ活力,结论：ＰＱＳ抗缺血再灌注损伤的机理为钙拮抗剂样作用。     

胆胰液与肠道隔离对大鼠血浆脑肠肽及胰腺组织学变化影响的研究

目的 探索胆汁或／和胰液与肠道隔离对大鼠血浆脑肠肽含量和胰腺炎症变化程度的影响。方法 观察对比胆胰管结肠组（Ａ组）及胆胰管加胆总管结扎组（Ｂ组）、胆胰管结扎加胆总管结扎及胆汁内引流组（Ｃ组）,胆总管结扎组（Ｄ组）和对照组（Ｅ组）血浆胆囊收缩素八肽（ＣＣＫ－ＯＰ）及生长抑素（ＳＳ－ＯＰ）在不同时点的含量及胰腺组织学变化。结果 Ａ,Ｂ,Ｃ,Ｄ组血浆ＣＣＫ－ＯＰ及ＳＳ－ＯＰ在术后３ｈ明显高于Ｅ组（Ｐ〈０     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产生的影响

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊,随机均分为对照组（Ｉ组）和卡托普利组（Ｉ组）。常规建立体外循环,心脏停搏６０分钟,再灌注３０分钟。Ｉ组采用仁济医院冷晶体停搏液,ＩＩ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮（ＮＯ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶活性的变化,监测心肌功能。结果：再灌注后Ｉ组心肌血ＮＯ、ＣＰＫ、ｃＧＭＰ、心肌ＭＤＡ均明显升高,Ｉ组低于Ｉ组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ＩＩ组再灌注后心肌原生型ＮＯ合酶（ｃＮＯＳ）活性明显高于Ｉ组,而诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）及总ＮＯＳ活性显著低于Ｉ组（Ｐ＜０．０１或０．００１）。两组再灌注后心肌功能均降低,Ｉ组较Ｉ组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＰＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．００１和０．０１）。结论：缺血再灌注心肌损伤与过量ＮＯ产生有关,卡托普利通过调节ＮＯＳ同功酶活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

胃癌患者一氧化氮,超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的变化

目的：研究胃癌患者一氧化氮、超氧化物歧化酶及脂质过氧化物的变化。方法：检测５１例胃癌患者（患者组）和５０例健康成人（对照组）血浆一氧化氮（Ｐ－ＮＯ）含量、红细胞超氧化物歧化酶（Ｅ－ＳＯＤ）活性、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）及红细胞过氧化脂质（Ｅ－ＬＰＯ）。结果：与对照组相比,患者组的Ｐ－ＮＯ、Ｐ－ＬＰＯ及Ｅ－ＬＰＯ平均值均显著升高（Ｐ〈０．００１）,Ｅ－ＳＯＤ值显著降低（Ｐ〈０．００１）。结论：提     

抑肽酶对体外循环术后血清LDH,CK—MB,LPO变化的影响

４０例简单先心病ＣＰＢ手术病例均分为两组。实验组在ＣＰＢ预充液中一次性加入抑肽酶６万ＫＩＵ／ｋｇ，对照组不用抑肽酶，于ＣＰＢ前，ＣＰＢ后１、４、１２、２４小时抽桡动脉血测定ＬＤＨ，ＣＫ－ＭＢ，ＬＰＯ，结果表明，抑肽酶能降低ＣＰＢ术后ＬＤＨ、ＣＫ－ＭＢ，ＬＰＯ上升幅度，从而提示具有可能的临床心肌保护作用。     

脑电双频谱分析用于地氟醚复合氧化亚氮吸入时麻醉深度的判断

目的：通过观察地氟醚复合Ｎ２Ｏ吸入麻醉过程中脑电双频谱指数（ＢＩＳ）的进一步评价ＢＩＳ在麻醉深度监测中的应用价值。方法：患者２０例,气管插管后后用５０％Ｏ２＋５０％Ｎ２Ｏ＋地氟醚维持麻醉。地氟醚初始吸入浓度６％,分别于呼气末浓度达到０．５、０．７５、１．０、１．２５６ １．５ＭＡＣ时记录ＢＩＳ、Ｂ客ＨＲ等指标,然后维持呼气末２３．９％（１．３ＭＡＣ０,１５分钟后开始手术,观察切皮时患者有无反应。术     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

山莨菪碱及地塞米松对MODS时微循环及免疫病理学改变的实验研究

为了解山莨菪碱及地塞米松对兔多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）时微循环变化及对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和病理改变的影响,作者将日本大耳兔行盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）造成腹腔感染,制成ＭＯＤＳ动物模型,随机分为山莨菪碱组、地塞米松组、山莨菪碱及地塞米松组、对照组,用药后观察微循环的变化、ＴＮＦ、ＬＰＯ的变化和组织器官的病理形态学改变。结果显示用药后微循环的灌注量、微循环内红细胞等移动的微粒数量明显增加,实验各组血浆的ＴＮＦ及ＬＰＯ水平均有明显的降低,器官形态学变化较对照组均有不同程度的减轻。以联合用药组变化最突出。提示山莨菪碱及地塞米松联合应用可能是ＭＯＤＳ时改善微循环和抗细胞因子、抗氧自由基治疗的新途径。     

地氟醚与其他吸入麻醉药在平衡麻醉中应用的研究

目的：比较地氟醚、七氟醚、异氟醚及安氟醚在平衡麻醉中的心血管反应及地麻醉恢复的影响。方法；妇科择期手术患者４０例，随机分为地氟醚（Ｄ）组、七氟醚（Ｓ）组、异氟醚（Ｉ）组及安氟醚（Ｅ）组。在平衡麻醉下进行手术，术中维持吸入麻醉药的肺泡浓度在１ＭＡＣ，即Ｄ组３％，Ｓ组０．７％，Ｉ组０．５％，Ｅ组０．６％和１：２的Ｏ２：Ｎ２Ｏ。同时经静脉连续输入芬太尼２μｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１，半小时的速度减半。手术     

阿魏酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET和NO的影响

目的：观察阿魏酸钠对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法：１６只兔随机分为非缺血对照组（Ａ组），缺血再灌注常规治疗组（Ｂ组）及缺血于灌注阿魏酸钠治疗组（Ｃ组）。结果：与Ｂ组比较，Ｃ组心肌组织ＭＤＡ含量，血浆ＥＴ水平明显下降（Ｐ〈０．０１），心肌组织Ｔ－ＳＯＤ活性及血清ＮＯ水平显著增高（Ｐ〈０．０１），心肌组织超微结构损伤程度明显减轻，结论：阿魏酸钠可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤。     

温血灌注与冷晶体心脏停搏液灌注对心肌酶学的影响

目的比较温氧合血连续灌注与冷晶体心脏停搏液间断灌注心肌酶学变化,探索更有效的心肌保护方法。方法将阻断时间在６０分钟以上１６例患者随机分为温血灌注组（Ａ组）和冷晶体灌注组（Ｂ组）,每组８人。分别于主动脉阻断前和主动脉阻断６０分钟后取部分心肌组织测定其超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）并进行对比分析。结果阻断前和阻断后２组ＳＯＤ和ＬＰＯ含量无差异,阻断后Ｂ组ＳＯＤ含量比阻断前显著降低（Ｐ＜０．０１）;而阻断后ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论温血连续灌注能有效减轻心肌缺血与再灌注损伤,满足心肌需氧代谢,保持停搏心肌抗氧化系统稳定     

数量化脑电图监测手术切皮时的镇痛强度

为评价数量化脑电图（ＥＥＧ）反映镇痛强度的准确性，作者对６５例ＡＳＡⅠ级腹部手术患者，快速静脉诱导气管插管后，机械通气。麻醉维持：Ｏ２－Ｎ２Ｏ（１：２）－七氟醚吸入，切皮前不追加长效肌松药，监测ＴＯＦ。随机分为三组：七氟醚呼气末浓度分别为１％（Ⅰ组）、１．５％（Ⅱ组）、２％（Ⅲ组），至少维持１５ｍｉｎ。应用数量化脑电图监测手术切皮前、后３分钟脑电图（Ｆｐ１－Ａ１，Ｆｐ２－Ａ２）和平均动脉压（ＭＡＰ）、心率（ＨＲ）的变化以及患者的切皮反应改变。结果显示，切皮前数量化ＥＥＧ随七氟醚呼气末浓度增加，波谱边缘频率（ＳＥＦ）、中频率（ＭＦ）、双谱指数（ＢＩＳ）明显降低（Ｐ＜０．０１），δ波比率（δＲ）明显升高（Ｐ＜０．０１），ＭＡＰ仅Ⅰ组和Ⅲ组之间差异有显著意义（Ｐ＜０．０５），ＨＲ三组之间差异无显著意义。切皮反应者的ＳＥＦ、ＭＦ、ＢＩＳ明显高于无反应者，δＲ明显低于无反应者（Ｐ＜０．０１）。反应者切皮前、后的ＭＡＰ和ＨＲ变化差明显大于无反应者（Ｐ＜０．０１）。作者认为，ＥＥＧ数量化指标ＳＥＦ和ＢＩＳ能较准确地反映切皮前七氟醚镇痛强度，血流动力学与七氟醚呼气末浓度无相关性，因此不能反映切皮前七氟醚镇痛强度。     

心内直视手术中去白细胞血灌注液对心肌的保护作用

目的 评价心内直视手术期间使用滤除白细胞的血液灌注液对心肌的保护效果。方法 ３０例择期行心脏瓣膜替换术的患者，ＡＳＡⅡ～Ⅳ级，均采用芬太尼－安氟醚复合麻醉，以４℃高钾晶体液灌注停跳，据第二次灌注液成份不同随机分为３组，每组１０例；晶体 组（ＣＳ）、全血组（ＷＢ）和去白细胞血（ＬＤ）组，于肝素化前，ＣＰＢ开始５ｍｉｎ，主动脉开放前５ｍｉｎ，开放后３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ、２４ｈ采取外周动脉血测定ＣＫ－ＭＢ、ＩＬ－８、ＴＮＦα浓度，于主动脉阻断前、开放前、开放后１５ｍｉｎ取右心房心肌标本，测定心肌含水量和心肌组织Ｃａ＾２＋含量和心肌组织Ｃａ＾２＋含量，观察心肌组织超微结构改变，对心肌线粒体变化进行半定量评价。结果 开放主动脉后，每组ＣＫ－ＭＢ、ＩＬ－８水平较开放前明显升高，开放后２ｈ升高更明显（Ｐ〈０．０５），但ＬＤ