卡托普利在家兔主动脉阻断手术中对对脊髓损伤的保护作用

目的研究卡托普利在家兔肾上主动脉阻断手术中对脊髓损伤的保护作用及其机理.方法家兔24只,随机分为假手术组(A组)、缺血组(B组)和卡托普利组(C组).肾上阻断腹主动脉30min后松开,C组于阻断前10min静注卡托普利0.5mg@kg-1,继以0.15mg@kg-1@h-1持续输注至松开前10min.连续监测颈总动脉(BPi)和股动脉(BP2)平均动脉压,记录阻断前10min、阻断后5min、20min、30min以及松开后5min、60min、180min的BP1和BP2值,松开后3h观察胸10和腰3水平脊髓形态学变化,并测定脊髓组织丙二醛(MDA)含量.结果①B组动物阻断后的BP1显著高于阻断前(P＜0.05或0.01),C组阻断后BP1较阻断前无显著变化;B组松开后5、60、180min的血压均明显低于阻断前,C组松开后60、180min的血压比B组明显升高(P＜0.05).②B组脊髓MDA含量明显高于A组(P＜0.01),C组与A组无显著性差异,但明显低于B组(P＜0.05).③B组脊髓病理变化较重,可见大量神经元坏死,C组偶有神经元坏死.结论在家兔肾上主动脉阻断手术中使用卡托普利对脊髓损伤有较好保护作用,其机制与抗过氧化反应及缓解血液动力学波动有关.     

腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用

目的研究腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法健康新西兰大耳白兔60只,随机分为6组（n=10）：生理盐水组（NS组）、10％脂肪乳组（P0组）、异丙酚30mg/kg组（P30组）、异丙酚40mg/kg组（P40组）、异丙酚50mg/kg组（P50组）、异丙酚60mg/kg组（P（60）组）。P30组、P40组、P50组以10％脂肪乳稀释异丙酚至6ml/kg,NS组和P0组分别给予等容量生理盐水或脂肪乳。采用左肾动脉远端阻断腹主动脉同时阻断左、右髂总动脉的方法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。经股动脉置入导管,自缺血即刻开始向阻断部位远端以12 ml·kg^-1·h^-1的速率分别灌注上述溶液,观察血液动力学变化,30 min后开放血管行再灌注,并于动物清醒即刻、再灌注6、24、48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分。再灌注48 h,全麻下取L（4～6）脊髓组织,光镜下观察脊髓前角病理学改变,并进行正常运动神经元计数。结果与NS组或P0组比较,P30组、P40组、P50组和P（60）组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数升高,其中P50组最高（P＜0．05）;截瘫率降低,其中P50组最低（P＜0．05）;再灌注期间P30组、P40组、P50组和P（60）组MAP降低,其中P（60）组最低（P＜0．05）。结论缺血期间腹主动脉灌注异丙酚30～60 mg/kg可减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,剂量为60 mg/kg时,可引起再灌注期间低血压。     

异丙酚对大鼠急性脊髓损伤的影响

目的 研究异丙酚对大鼠急性脊髓损伤的影响.方法 雌性SD大鼠60只,体重230～270 g,随机分为3组(n=20):假手术组、脊髓损伤组和异丙酚组.采用改良的Allen打击法致伤大鼠脊髓,打击后30 min,异丙酚组经尾静脉持续输注1%异丙酚60 mg·lg-1·h-1 1 h,其余2组持续输注0.9%生理盐水6 ml·kg-1·h-1 1 h.应用斜板实验评分法和BBB联合评分法评价后肢运动功能;采用原位末端标记法(TUNEL法)检测脊髓组织细胞凋亡;HE染色后光镜下观察脊髓组织病理学.结果 异丙酚组行为学评分高于脊髓损伤组(P＜0.05);与假手术组相比,脊髓损伤组各时点单位面积凋亡细胞数均升高(P＜0.01);与脊髓损伤组相比,异丙酚组各时点单位面积凋亡细胞数均降低(P＜0.05);脊髓损伤组脊髓病理损伤较异丙酚组重,可见大量神经元坏死.结论 持续静脉输注1%异丙酚60 mg·kg-1·h-1 h可减轻大鼠急性脊髓损伤,其机制与抑制细胞凋亡有关.     

卡托普利对家兔肾上腹主动脉阻断所致急性肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的 探讨卡托普利（CAP）对家兔肾上腹主动脉阻断致急性肾缺血/再灌注损伤（ARIRI）的保护效果。方法 于肾上阻断腹主动脉血流30min再灌注180min的方法制成双侧ARIRI动物模型,将24只家兔随机等分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组）。C组于阻断主动脉前5min静注CAP2mg·kg^-1,继之持续输注15minCAP 0.5mg·kg^-1·h^-1。A、B组以等容生理盐水取代CAP。A组不阻断主动脉血流。动态检测血中BUN,Cr,SOD,MDA,AT-Ⅱ,尿β2-MG变化,以及肾皮质中SOD,MDA,AT-Ⅱ和肾组织形态学改变。结果 C组在再灌期血和肾皮质中MDA,AT-Ⅱ浓度明显低于B组（P<0.01)。SOD活性显著高于B组（P<0.01)。血BUN、Cr及尿中β2-MG含量明显低于B组（P<0.05,<0.01),C组光镜下肾小管损伤Paller评分明显低于B组（20.50±7.56vs82.50±16.69,P<0.05)。B组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死,而C组肾小管损伤轻微。结论 CAP对家兔肾上腹主动脉阻断所致ARIRI有良好的保护作用。     

缺血预处理对兔主动脉阻断脊髓细胞凋亡的影响

在胸腹主动脉手术中常需阻断主动脉血流以便于手术顺利实施,这一过程可导致程度不同的脊髓缺血再灌注损伤,重者瘫痪。其病理基础一般认为是脊髓神经细胞坏死,近年相关研究证实,在脊髓缺血再灌注损伤中也存在脊髓细胞凋亡,特别是迟发性瘫痪与神经细胞凋亡密切相关,因而人们企图从细胞凋亡角度探讨保护脊髓功能的措施。研究表明,在心、脑等器官缺血再灌注实验模型中,缺血预处理(IPC)能明显抑制其细胞凋亡的发生,产生良好的器官功能保护作用。本实验旨在观察IPC对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能作用机制。     

腹主动脉阻断合并脓毒症大鼠脊髓损伤的实验研究

目的 观察大鼠腹主动脉阻断术(AAC)后合并脓毒症时脊髓病理改变及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.方法 Wistar大鼠32只,随机均分为四组:假手术组(A组),AAC组(B组),LPS组(C组),AAC+ LPS组(D组).所有动物均于再灌注后8h处死,处死前进行后肢神经功能评分,取脊髓行HE染色观察脊髓组织病理损害和免疫组化检测脊髓前角TNF-α的表达.结果 HE染色显示A组损伤较轻;B组可见炎性反应明显,较多神经元坏死;C组有炎性表现,较少神经元坏死,较多运动神经元凋亡;D组可见强烈炎性表现,大量神经元坏死.A组TNF-α少量表达,显著低于其它三组(P＜0.01).C组TNF-α显著高于其它三组(P＜0.01).A、C组后肢神经功能评分显著高于B、D组(P＜0.05或P＜0.01).结论 TNF-α在AAC后脓毒症急性脊髓损伤中发挥了重要作用,介导了运动神经元的坏死或凋亡.AAC后机体可存在免疫紊乱,如此时发生脓毒症,TNF-α表达增加可能不如单纯脓毒症明显.     

主动脉手术的脊髓保护

脊髓损伤是胸主动脉手术后的严重并发症,影响手术后脊髓并发症发生的因素包括手术过程中脊髓缺血的时间及程度、主动脉修复后脊髓血运的重建状况、多种生化因素、缺血-再灌注损伤等。目前主动脉手术中脊髓的保护手段有:提高手术技术和改进手术方法;增加脊髓的血液供应,包括提供机械性动力的血液灌注和动脉分流,脑脊液分流;利用低温降低脊髓的代谢率;应用药物防止脊髓缺血-再灌注损伤。现就脊髓的血液循环特点、脊髓损伤的发生机制和脊髓保护的最新进展进行综述。     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

缺血预处理对兔主动脉阻断后脊髓一氧化氮、后肢神经功能和肌电图的影响

目的　探讨缺血预处理 (IPC)对缺血预处理对兔主动脉阻断后脊髓功能和一氧化氮(NO)的影响。方法　 2 4只日本大白兔随机分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和IPC保护组 (C组 ) ,每组 8只。分别于首次预处理即刻 (C 40 )、缺血即刻 (I0 )、缺血 45min(I45)、再灌注后 60min(R60 )和术后 7d处死动物前即刻 (R7d)采血检测血清和R7d脊髓组织NO的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图 (EMG)和脊髓组织病理学的改变。结果　缺血再灌注损伤后B组血清NO浓度较缺血前和A、C组对应时点值显著升高 (P <0 .0 1)。C组R7d血清NO浓度明显低于其他时点及A组R7d测定值 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。B组脊髓组织NO浓度显著高于A、C组(P <0 .0 1)。B组后肢神经功能和脊髓病理学评分均显著性低于A、C组 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,其后肢EMG亦较C组有显著性病理改变 (P <0 .0 1)。结论　IPC对家兔主动脉阻断后脊髓缺血再灌注损伤有良好的保护作用 ,其保护作用机制与抑制NO的生成有关。     

异丙酚对兔脊髓缺血再灌注时脊髓前角神经细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对兔脊髓缺血再灌注时脊髓前角神经细胞凋亡的影响.方法 新西兰大耳白兔60只,月龄4～6月,体重2.0～2.5 kg,随机分为6组(n=10):对照组(C组)、10%脂肪乳组(F组)、异丙酚30 mg/kg(P1)组、异丙酚40 mg/kg(P2)组、异丙酚50 mg/kg(P3)组和异丙酚60 mg/kg(P4)组.P1组、P2组、P3组和P4组异丙酚用10%脂肪乳稀释至6 ml/kg,C组和F组给予等容量生理盐水或脂肪乳.全麻下开腹阻断左肾动脉远端的腹主动脉及双侧髂总动脉30 min进行脊髓缺血,自缺血即刻开始,各组以12 ml·kg-1·h-1的速率经股动脉输注生理盐水(C组)、10%脂肪乳(F组)和不同剂量异丙酚(P1～4组),30 min后停止输注,开放腹主动脉行再灌注.再灌注48 h时,取L4～6脊髓组织,光镜下计数脊髓前角正常运动神经细胞;采用TUNEL法计数脊髓前角总细胞和凋亡细胞,计算细胞凋亡指数;采用免疫组化法测定脊髓前角cagpase-3表达.结果 与C组和F组比较,P1～4组脊髓前角正常运动神经元计数升高,凋亡指数降低,caspase-3表达下调(P<0.05);与P1组比较,P2～4组脊髓前角正常运动神经元计数升高,凋亡指数降低,P3组和P4组cagpase-3表达下调(P<0.05);与P2组比较,P3组脊髓前角正常运动神经元计数升高,P4组降低,P3组和P4组凋亡指数降低,caspase-3表达下调(P<0.05);与P3组比较,P4组脊髓前角正常运动神经元计数降低,凋亡指数升高,cagpage-3表达上调(P<0.05).结论 腹主动脉阻断期间,经腹主动脉输注30～60 mg/kg异丙酚可抑制脊髓前角神经细胞凋亡,从而减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,其机制与下调脊髓cagpage-3表达有关.     

创伤性上升性脊髓缺血损伤

脊椎损伤后,脊髓损伤平面上升较为少见。作者报告了５例,其中Ｔ１０－１１骨折脱位２例：１例于伤后２周内,截竣平面上升至Ｃ２,呼吸麻痹死亡,１例上升至颈部脊髓,双上肢无力;另３例为Ｔ１２骨折２例,Ｌ３骨折１例：其中截竣平面上升至Ｔ９至１例,Ｔ８者２例。５例患者双下肢皆呈软竣,１例死亡患者尸检见脊髓完整,Ｔ９－１０段脊髓前后动静脉血栓,其向上至Ｃ３,向下至Ｓ１,脊髓前血管、中央血管、髓内小血管多处 栓,     

主动脉转流防止脊髓损伤的研究

目的　探讨主动脉转流对主动脉阻断所致脊髓损伤的防止作用。方法　建立在小猪腹腔动脉开口以上阻断腹主动脉１ 小时和辅助主动脉转流的模型,观察术后动物出现并发症及组织病理学的改变,研究辅助主动脉转流重建肾上腹主动脉的效果。结果　阻断组１ 只小猪于术后死亡,另５ 只小猪术后都出现了下肢截瘫。阻断组术后截瘫评分明显低于转流组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,并能观察到明显的脊髓损伤的病理学变化。转流组和主动脉重建组的动物术后没有截瘫等并发症的发生。结论　当转流量达到腹主动脉近端原血流量的７０％ 时主动脉转流能较好地防止腹主动脉阻断１ 小时所造成的脊髓损伤。流量为主动脉近端原血流量的７０ ％ 是一个较好的远端主动脉灌注的个体化指标。     

扩大半椎板切除术治疗颈脊髓损伤

OBJECTIVE: To treat cervical spinal cord injury (SCI) accompanied with narrowing spinal canal by expanded hemilaminectomy. METHODS: From 1995 January to 1998 April 51 patients of cervical SCI were treated by expanded hemilaminectomy. Spinal injury classified in to 3 types: no fracture-dislocation (39 patients) fracture dislocation at the lower cervical spine (11), and burst fracture (1). The types of SCI included central cord injury (18 patients) incomplete cord injury (19), and complete cord injury (14). MR imaging in 23 patients showed degenerative changes with normal intensity of the cord in 14 patients, multiple level hyperintensity in 3, cystic changes in 3, myelomalasia in 3, and cord brocken in 1. Expanded hemilaminectomy was performed in 24 hours in 3 patients, in 48 hours in 9, in one week in 2, after one week in 35, and after one year in 2. The left or right laminae were removed from C(7) to C(3) in 42 patients, C(3) - T(1) in 3, C(2) - C(7) in 2, C(3) - C(6) in 3 and C(4) - C(7) in 3. Hemilaminectomy was expanded lateral to the inner of apophyseal joint and medial to the inner lamina beneath the spinal process. RESULTS: Follow-up lasted for 1 year and 7 months. Six patients with complete cord injury had of the no recovery lower extremity but recovery of the brachialis and extensor radial longus. 12 patients of central cord injury had full recovery except intrinsic muscles of the hand (5). They operated were on 2 weeks after injury. 17 patients of incomplete cord injury recovered to Frankel IV. CONCLUSIONS: Expanded hemilaminectomy is indicated for patients of cervical SCI with narrowing spinal canal or without fracture dislocation. Best results can be obtained in patients of central cord injury, and incomplete cord injury. Even in complete cord injury, 1 - 2 forearm muscle may recover (24.8%), securing a pinch grip reconstruction.     

神经毒素在脊髓损伤中的作用

目的 探讨神经毒素兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）和神经肽在脊髓损伤的作用。方法 应用高效液相色谱法检测脊髓损伤后伤段组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）天门冬氨酸（Ａｓｐ）两种ＥＡＡ的含量变化；应用放射免疫分析技术测定脊髓损伤段组织中神经肽之一强腓肽ＤｙｎＡ１－１３含量的变化；观察了蛛网膜下腔注射Ｇｌｕ，ＤｙａｎＡ１－１３兴奋性氨基酸受体拮抗剂３－（２－羧基哌嗪）丙基－１－磷酸（ＣＰＰ），ＤｙｎＡ１－１３抗血清（Ａｎ－     

异丙酚对大鼠脊髓星形胶质细胞体外激活的影响

目的 研究不同浓度的异丙酚对体外培养的大鼠脊髓星形胶质细胞激活状况的影响。方法 体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞于盖玻片上,分为正常对照(C组);乳剂对照,脂肪乳剂0.2 ml·L-1(L组);TNF-α终浓度为1μg·L-1(T组),TNF-α终浓度为1μg·L-1及异丙酚终浓度为25 μmol·L-1(TP1组),TNF-α终浓度为1μg·L-1及异丙酚终浓度为50 μmol·L-1(TP2组),每组6孔。分别孵育0、1和2 h后取出盖玻片,用神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞(SABC法),采用多媒体彩色病理图文分析系统检测阳性细胞面密度(AD)和平均光密度(AOD)。结果1.与C组相比,L组在各时间点的AD、AOD值差异无显著性(P>0.05)2。与T组相比,TP2组在1、2 h时,AD、AOD值均较低(P<0.05),TP1组的AD、AOD值差异无显著性(P>0.05)。结论 异丙酚可有效抑制TNF-α对体外培养的大鼠脊髓AET的激活作用,抑制程度与剂量有关。     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤。方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只。假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于阻闭腹主动脉15min后,再灌注15s/30s/60s,缺血15s/30s/60s,反复3次。再灌注48h时对所有动物的后肢运动功能进行评分并行脊髓前角正常神经元计数。结果PB组再灌注48h后肢运动功能评分[3.5(2～4)分],明显高于N2组[2(1～3)分](P<0.05),其他各组与N2组相比差异无显著意义。脊髓前角正常神经元计数PB组为36.7±7.0,明显多于N2组25.7±4.3(P<0.01),而PA组18.2±2.2和PC组8.0±4.1则明显少于N2组(P<0.05)。结论缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用取决于后处理时间,缺血后处理30s/30s对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用,而缺血后处理15s/15s和60s/60s会加重脊髓损伤。