全身麻醉期间肺保护通气策略研究进展

背景 机械通气保障全身麻醉手术患者的呼吸和气体交换,但也可能诱发机械通气相关性肺损伤(ventilation induced-lung injury,VILI).随着对VILI发病机制的不断探索,能在一定程度上减轻VILI损伤程度的肺保护性通气策略的研究也越来越深入.目的 就全身麻醉期间肺保护通气策略的研究进展予以综述.内容 综述肺保护机械通气策略、低潮气量通气、复合适当呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP)、肺复张策略(recruiting maneuvers,RM)、控制平台压及FiO2等相关进展与争议.趋向 肺保护性机械通气相关研究已取得一定进展,在全身麻醉过程中采取适当的、个体化的通气策略有待进一步研究.     

丝裂原活化蛋白激酶在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响

目的 丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响和可能机制. 方法 采用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,体重250 g～320 g.采用3％戊巴比妥35 mg/kg～40 mg/kg腹腔注射麻醉后行气管切开置管术,完全随机分组方法分为6组(每组8只):①C组(对照组,麻醉后仅做气管切开不做机械通气)；②LV组[正常通气组,潮气量(Vt):6ml/kg,余同过度通气组]；③HV组[过度通气组,Vt:40 ml/kg,呼吸频率(RR)40次/min,吸呼比(I∶E)1∶2～1∶3,呼气末正压通气(PEEP) =0,吸入氧浓度(FiO2)21％,通气4 h]；④SP600125组(SP600125+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂SP600125)；⑤PD98059组(PD98059+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂PD98059)；⑥SB203580组(SB203580+ HV组,高潮气量通气前30 min给予MAPK拮抗剂SB203580).机械通气4h后(对照组气管切开后4h),采用RT-PCR方法测定肺表面活性蛋白(SP)-A、B、C和RTI40 mRNA表达量. 结果 ①与C组比较,LV组、HV组大鼠肺组织中RTI40表达均增加(P＜0.05),而HV组、SP600125 +HV组及SB203580+HV组肺组织中SP-A、SP-C表达均减少(P＜0.05),LV组中和PD98059+HV组中的SP-A、C变化均无统计学意义(P＞0.05)；②与HV组比较,SP600125+HV组、PD98059+HV组、SB203580+HV组肺组织中SP-A、C基因表达增加(P＜0.05),RTI40基因表达降低(P＜0.05)；③SP-A、C基因表达量在PD98059+HV组较SP600125+HV组、SB203580+HV组升高(P＜0.05)；④SP-B在各组中变化无统计学意义(P＞0.05). 结论 高潮气量机械通气致肺上皮细胞特异蛋白SP-A、C基因表达下降和RTI40基因表达上调,而MAPK拮抗剂可以防止该现象发生,提示MAPK影响呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)过程中对肺上皮细胞的分泌功能.     

联合应用肺表面活性物质和保护性机械通气策略治疗婴幼儿体外循环后急性肺损伤

目的　探讨联合应用外源性肺表面活性物质 (PS)和保护性肺通气策略对体外循环后急性肺损伤 (ALI) /急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的治疗效应。方法　婴幼儿体外循环术后ALI/ARDS患者 16例 ,随机分为A和B两组 ,A组 9例采用保护性肺机械通气治疗 ;B组 7例在保护性肺通气治疗基础上经气管插管联合应用外源性PS(15 0mg/kg体重 )。观察两组患儿的临床转归 ,并监测 48h内肺动态顺应性 (Cdyn)、氧合指数 (OI)、血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)的水平。结果与以往同类病例的治疗结果相比 ,本组患儿死亡率 (6.2 5 % )和并发症显著降低。在治疗后 48h内的各个时点 ,B组Cdyn显著高于A组 (P <0 .0 5 ) ,OI和TNF α的水平显著低于A组 (P <0 .0 5～0 .0 1)。结论　外源性PS与保护性肺通气具有协同作用 ,二者联合应用可明显提高体外循环后ALI/ARDS的治疗效应     

部分液体通气对急性肺损伤兔肺表面活性物质的影响

目的 研究部分液体通气(PLV)对油酸诱导的急性肺损伤肺表面活性物质的影响。方法 24只健康成年日本大白兔随机分成三组,每组8只:正常对照单纯机械通气组(C组);油酸肺损伤机械通气组(MV组)和油酸肺损伤部分液体通气组(PLV组)。中心静脉滴注油酸150μg/kg诱导急性肺损伤(ALI)模型,1h后当PaO_2/FiO_2<300时,认为造模成功,再连续通气4h,用多导生理监测仪连续记录血压和心率的变化,并测定基础、肺损伤及治疗后1、2、4h动脉血气。治疗4h立即处死动物,描记肺的压力-容积曲线,行右肺支气管灌洗,测量灌洗液中双饱和磷脂酰胆碱(DPPC)、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)、总蛋白(TP)的浓度。结果 PLC组经PLV治疗后,PaO_2提高(P<0.01),各时段PaO_2高于MV组(P<0.01);PLV组PaCO_2逐渐降低,治疗后4h,PaCO_2与MV组差异有显著性(P<0.05)。PLV组灌洗液中DPPC、SP-A的含量高于MV组(P<0.01),而TP的含量低于MV组(P<0.01)。PLV组肺的顺应性较MV组提高。结论 PLV可增加油酸性急性肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌肺泡表面活性物质,改善肺功能。     

肺表面活性物质及影响其合成的因素

本文主要讨论了肺表面活性物质（PS）的组成、生物学特征以及心内手术围术期机械通气、吸入麻醉药、体外循环等因素对PS合成的影响。指出这些因素所造成的PS缺乏或合成不足将导致肺功能障碍，并严重影响机体的生理机能。     

不同通气模式联合肺表面活性物质治疗吸入性损伤的实验研究

严重吸人性损伤病死率在80％以上，吸入性损伤并呼吸衰竭的治疗手段是以呼吸支持为主。常规机械通气（CMV）易产生通气机诱导性肺损伤，高频震荡通气（HFOV）实施机械通气，能明显改善急性呼吸衰竭综合征（ARDS）呼吸系统的顺应性和氧合作用，减轻肺内炎症反应和通气机诱导性肺损伤。外源性肺表面活性物质（PS）应用在PS耗竭的动物模型和PS缺乏新生儿，效果良好。而在吸入性损伤，PS活性明显降低。HFOV联合应用外源性PS是否有协同作用，在个别动物实验已得到了阳性结果。2005年5月，我们在南昌大学第一附属医院烧伤中心，以家兔蒸汽吸入性损伤并发呼吸衰竭模型，应用4种（CMV、HFOV、CMV＋PS和HFOV＋PS）方法进行通气治疗，观察兔动脉氧合和肺组织损伤情况。     

肺表面活性物质及影响其合成的因素

本文主要讨论了肺表面活性物质(PS)的组成、生物学特征以及心内手术围术期机械通气、吸入麻醉药、体外循环等因素对PS合成的影响。指出这些因素所造成的PS缺乏或合成不足将导致肺功能障碍,并严重影响机体的生理机能。     

肺表面活性物质对盐酸吸入性肺损伤肺渗出的影响

目的：探讨外源性ＰＳ盐权吸入性损伤家兔肺组织渗出的影响。方法：健康家兔２０只复制盐酸吸入肺损伤模型后随机分为二组,Ａ组（ｎ＝１０）为ＰＳ治疗组,Ｂ组（ｎ＝１０）为对照组,气管内分别注入３７℃ＰＳ１００ｍｇ／ｋｇ和生理盐水（ＮＳ）,对比观察ＰＳ治疗对肺水、ＢＡＬＦ蛋白浓度及肺组织形态学改变。另设Ｃ（ｎ＝８）组,未行盐酸吸入,而在相应时间注入同等体积的ＮＳ作为ＰＳ疗效的对照。结果：Ａ、Ｂ组各尿参数明显     

不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤效果的影响

目的 探讨不同机械通气方式对外源性肺表面活性物质(PS)治疗大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)效果的影响.方法 雄性Wistar大鼠42只,体重310～356 g,随机分为6组(n=7):CVT6组、SVT6组、CVT10组、SVT10组、CVT14组和SVT14组.VT分别为6、10、14 ml/kg,通气频率分别为75、45、32次/min.采用高气道压机械通气(HPV,气道峰压为40 cm H20,PEEP为0)制备大鼠VILI模型.于HPv前(T0,基础值)及通气15～25 min,在呼气末经气道注入4 ml/kg空气,测定气道压力,计算胸肺顺应性,当其降至基础值50%时,PEEP升高至7.5 cm H2O.吸除气道内水肿液后,SVT6组、SVT10组和SVT14组给予PS 100 mg/kg,CVT6组、CVT10组和CVT14组给予等容量空气,并按不同VT和通气频率行机械通气.于T0、HPV后5 min(T1)、给予PS后15、30、60、90及120 min(T2-6)时测定MAP,采集股动脉血样行血气分析,于T1,6时收集气道内水肿液,于T6时处死大鼠取肺组织,观察病理学结果.结果 相同机械通气方式下,给予Ps后大鼠呼吸机相关性肺损伤较对照组减轻;不同机械通气方式下,SVT10组大鼠呼吸机相关性肺损伤较其余组均减轻.SVT10组肺组织病理损伤较其余组减轻.结论 采用VT10 ml/kg、通气频率45次/min行机械通气时PS治疗大鼠VILI的效果较好.     

单肺通气时机械通气模式的研究进展

背景 单肺通气(one lung ventilation,OLV)实施过程中最常见的并发症是低氧血症,也是麻醉医师遇到的最严重的挑战. 目的 近来研究表明OLV本身能够引起低氧血症和急性肺损伤(acute lung injury,ALI).因此,如何实施OLV时机械通气模式,降低肺内分流率(pulmonary shunt fraction,Qs/Qt)、预防低氧血症一直是临床研究的热点. 内容 综述提高吸入氧分数(fraction of inspiration O2,FiO2)、控制通气模式、高频通气(high frequency ventilation,HFV)、潮气量(tidal volume,Vt)、反比通气、部分液体通气(partial liquid ventilation,PLV)、持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)、呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)等通气模式,以及实施联合多种模式的保护性肺通气策略. 趋向 综合运用多种预防OLV期间低氧血症的通气模式取得良好的效果,但应针对患者和手术情况制定OLV时机械通气模式.     

肺表面活性物质替代疗法进展

肺表面活性物质（ＰＳ）替代疗法已广泛应用于新生儿呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的临床治疗中，在ＡＲＤＳ和其它重症呼吸道疾病已见该疗法的成功应用。就近年来这方面的进展分制剂、给药途径及体内分布、剂量及时间、并发症、对内源性ＰＳ的影响、治疗效应及临床应用等作专项介绍。     

不同通气条件对肺切除术中肺换气功能的影响

开胸术后近期心肺并发症与术前肺通气功能及术后换气功能有直接关系。由于麻醉对肺功能的影响早被公认，故全麻手术中不同通气条件定会影响肺换气功能及血液氧合。对此，我们进行了观察，报告如下。资料与方法观察对象１８例，男１６例，女２例，年龄４０～６８岁，均为肺...     

吸入麻醉药与一氧化氮合用对呼吸功能及肺表面活性物质影响的研究

目的观察异氟醚、七氟醚与吸入一氧化氮(NO)联合应用对机体的呼吸功能、肺表面活性物质(PS)的活性以及循环的影响。方法将36头幼猪随机分为六组，I组为机械通气组(对照组)，11组为NO吸入组．Ⅲ组为异氟醚吸入组．Ⅳ组为异氟醚 NO吸入组，V组为七氟醚吸入组．Ⅵ组为七氟醚 NO吸入组。记录各时点呼吸功能参数和循环指标变化，并对肺泡灌洗液作生化测定。结果Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ与Ⅵ组的PS活性较Ⅰ组下降．上述四组通气结束时点呼吸系统总顺应性(Crs)较同组基础时点下降，而Ⅱ组PS活性较Ⅰ组无显著变化，通气结束时呼吸功能较基础时点无显著变化。结论吸入麻醉药对呼吸功能和PS活性具有抑制作用．而吸入NO本身对其无抑制作用，两者合用并未加重吸入麻醉药对呼吸功能和PS影响。     

全麻下单肺通气对肺功能的影响

目的　探讨单肺通气状况的最佳呼吸方式。方法　 60例 ASA ～ 级开胸病人单肺麻醉时 ,在分钟通气量设定的条件下 ,随着吸气时间相对延长 (通过降低呼吸频率和吸∶呼比值 )的不同通气条件变化 ,对单肺功能和血气分析的影响进行了临床研究。结果　单肺通气时 ,在呼吸频率 =12次 /分 ,吸∶呼比值 =1∶ 1时 ,通气侧肺顺应性、实际分钟通气量和脉搏血氧饱和度明显改善 ,血气结果最佳 ,与双肺通气相比较无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;气道压力显著降低 ,与单肺通气其它通气条件相比较有显著性降低 ( P<0 .0 5 )。但过分降低呼吸频率 ( RR<10次 /分 )达到的效果会适得其反。结论　在单肺通气使用麻醉呼吸器时 ,相对降低呼吸频率 ( RR=12次 /分 )、相对延长吸气时间 ( I∶ E=1∶ 1.5 ) ,可达到提高肺顺应性和通气量 ,降低气道压力 ,提高血氧和降低二氧化碳分压的良好效果     

肺泡表面活性物质肺灌洗对急性肺损伤肺气体交换的影响

目的研究兔盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺泡表面活性物质肺灌洗对急性肺损伤肺气体交换的影响。方法新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15min,经气管导管注入0．0225N的盐酸12ml／kg,造成急性弥漫性肺损伤。注入盐酸1h后,动脉氧分压(PaO2)低于150mmHg的动物随机分为三个实验组和两个对照组,每组5只。实验组分别在盐酸注入后1h(T1组)、2h(T2组)、3h(T3组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗;对照组在盐酸注入后1h(C1组)、2h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗后30、60、90、120min测动脉血气值、气道峰压(PIP)。结果肺灌洗30min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,T2组升高到200mmHg以上,T3组升高不明显;两对照组PaO2没有改善。T1、T2、T3组PIP、PaCO2轻度下降,后逐渐升高。结论早期采用肺表面活性物质灌洗对兔盐酸诱导的弥漫性肺损伤后肺气体交换有一定疗效。     

肺表面活性物质替代疗法进展

肺表面活性物质(PS)替代疗法已广泛应用于新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的临床治疗中,在ARDS和其它重症呼吸道疾病已见该疗法的成功应用。就近年来这方面的进展分制剂、给药途径及体内分布、剂量及时间、并发症、对内源性PS的影响、治疗效应及临床应用等作专项介绍。     

肺保护通气策略在全身麻醉手术中的应用进展

背景 全身麻醉可以通过多种方式影响呼吸系统,其中,机械通气是最主要的因素,能够导致容积伤、气压伤、肺不张及生物伤等肺损伤.对此,人们提出了很多肺保护通气策略,已被证明这些策略对于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者是有益的.目的 详细阐述保护性通气策略的原理及其在全身麻醉手术中的应用进展.内容 阐明小潮气量、呼气末正压通气(positive end expiratory pressure,PEEP)、肺复张策略(recruitment maneuver,RM)、open-lung策略、反比呼吸、降低FiO2、持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)、高频振荡通气、压力控制通气(pressure-controlled ventilation,PCV)的肺保护作用机制、临床使用现状及其相关风险.趋向 如何在手术麻醉中合理地、个性化地联合使用这些方法达到肺保护的作用还需要进一步的研究.     

喉罩通气道用于全身麻醉时的气道维持

报道了整形外科手术６０例使用喉罩通气道（ＬＭＡ）的临床体会。本观察证实：（１）ＬＭＡ是一种安全、有效、方便的新型气道维持方式。可取代面罩及部分气管内插管用于临床麻醉；（２）ＬＭＡ可较好地解决小口畸形所致的困难气管插管；（３）小儿使用时较易发生体位变动相关的延迟性气道梗阻。     

肺泡表面活性物质辅助治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效观察

目的观察肺表面活性物质（PS）联合呼吸机机械通气治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的疗效。方法将40例达到机械通气标准的PPHN患儿分成2组。治疗组18例在常规机械通气基础上、采用从气管插管内滴入PS治疗,对照组22例给予常规机械通气治疗,其余治疗相同。比较分析两组肺动脉压、平均气道压、吸入氧浓度、血气分析、机械通气时间、氧疗时间、住院时间。结果治疗组与对照组在肺动脉压、平均气道压、吸入氧浓度、血气分析、机械通气时间、氧疗时间、住院时间方面均有显著性差异（P均〈0.05）。结论 PS联合呼吸机机械通气治疗PPHN能迅速缓解临床症状,缩短氧疗时间及住院时间。     

去铁胺对高氧机械通气大鼠肺表面活性蛋白D和抗氧化酶的影响

目的研究去铁胺(DFO)对高氧机械通气大鼠肺表面活性蛋白D(SP-D)和抗氧化酶的影响。方法雄性SD大鼠24只,体重180～220 g。随机分为三组:空气组(M组)、高氧组(H组)和DFO组(D组),每组8只。麻醉状态下,M组行空气(FiO_2=21%)机械通气,H组和D组行高氧(FiO_2=90%)机械通气。M组和H组尾静脉输注生理盐水1 ml/h,D组尾静脉输注等容量DFO(200mg/kg,1 ml/h)。机械通气4 h后取左肺制备支气管肺泡灌洗液(BALF),取右肺组织制备肺组织匀浆、计算湿干重比(W/D)并制备病理切片、行病理损伤评分。采用ELISA法测定BALF和肺组织匀浆中SP-D含量、谷胱甘肽还原酶(GR)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果 H组和D组BALF和肺组织匀浆中SP-D含量明显低于M组(P0.05),GR活性明显弱于M组(P0.05),XOD活性明显强于M组(P0.05),W/D和病理损伤评分明显高于M组(P0.05)。D组SP-D含量明显高于H组(P0.05),GR活性明显强于H组(P0.05),XOD活性明显弱于H组(P0.05),W/D和病理损伤评分明显低于H组(P0.05)。结论高氧机械通气4 h可造成明显的肺损伤和肺组织SP-D含量降低,去铁胺可增加SP-D含量、减轻肺损伤,其机制与增强肺组织GR活性和降低XOD活性有关。