地氟醚,七氟醚和异氟醚预处理对缺氧／复氧心肌细胞损害的保护作用

目的 研究地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理对恼肌细胞缺氧／复氧损害的保护作用。方法 原代培养乳鼠心肌细胞，随机分为对照，单纯缺氧／复氧及１．５ＭＡＣ地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理５组，实验结束测定乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸激酶（ＣＫ）活性。细胞存活和凋亡率。结果 与对照组比，单纯缺氧／复氧使ＬＤＨ，ＣＫ和细胞凋亡率升高及细胞存活率显著下降（Ｐ〈０．０１），１．５ＭＡＣ地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理显著减轻     

地氟醚、七氟醚和异氟醚预处理对缺氧-复氧心肌细胞内游离Ca2+的影响

目的 观察地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理对缺氧-复氧心肌细胞内Ca^2 的影响。方法 将原代培养乳鼠心肌细胞随机分为对照，缺氧-复氧及1.5MAC地氧醚，七氟醚和异氟醚预处理后缺氧-复氧五组，用Fra-2标记细胞内Ca^2 ，荧光光度计进行测定。结果 与对照组比，复氧20分钟时，其余四组细胞内Ca^2 均显著升高；而地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理组的升高幅度明显低于缺氧-复氧组；三个吸入麻醉药组间无差异，复氧60分钟，缺氧-复氧组虽有明显下降，但仍显著高于对照组，地氟醚，七氟醚烽异氟醚预处理组则降至对照组水平。结论 地氟醚，七氟醚和异氟醚预处理，可明显减轻缺氧-复氧心肌引起的细胞内游离Ca^2 升高。     

地氟醚预处理对中性粒细胞介导心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究地氟醚预处理对中性粒细胞介导的心肌细胞的缺氧/复氧损伤的保护作用。方法 原代培养的SD乳鼠心肌细胞,随机分为四组:缺氧,复氧组、中性粒细胞介导缺氧,复氧组、地氟醚预处理组、地氟醚预处理 中性粒细胞介导缺氧/复氧组,各组缺氧前时测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶-MB(CK-MB)活性、肌钙蛋白T(TnT)浓度和心肌细胞搏动频率,复氧后测定LDH、CK-MB活性、TnT浓度、心肌细胞搏动频率、心肌存活率和节律失常发生率。结果 除地氟醚预处理组外,各组缺氧前和复氧后各指标差异均有显著性(P<0.05或0.01)。LDH、CK—MB活性缺氧前和复氧后时的差值、心肌存活率和节律失常发生率在各组间差异有显著性(P<0.01),TnT缺氧前和复氧后的差值组间无明显差异(P>0.05)。组间地氟醚预处理 中性粒细胞介导缺氧,复氧组较中性粒细胞介导缺氧/复氧组LDH、CK—MB活性缺氧前和复氧后的差值及节律失常发生率降低(P<0.01),心肌细胞存活率明显升高(P<0.01),但仍不如单纯缺氧/复氧组上述指标。结论 地氟醚减轻中性粒细胞介导的缺氧/复氧损伤,但不能完全阻断其心肌细胞的损伤。     

地氟醚、七氟醚和异氟醚对犬血液动力学和氧供需平衡的影响

目的　采用连续温度稀释法观察不同浓度地氟醚对血液动力学和氧供需平衡的影响 ,并与七氟醚和异氟醚比较。方法　犬 18只 ,1.5 %硫喷妥钠 2 0 mg/ kg、阿曲库胺 0 .8mg/ kg麻醉诱导 ,气管插管后机械通气。左股静脉穿刺置入 7.5 F的六芯肺动脉漂浮导管 ,接 CCO/ SvO2 监测仪 ,连续测定并计算血液动力学及氧供需平衡各项指标。操作完成后平稳 1小时 ,取基础指标。然后随机依次吸入 0 .7、1.2和 1.7MAC的地氟醚、七氟醚或异氟醚 ,呼气末浓度达预定值后稳定 2 0分钟 ,记录各指标 ,再增加吸入浓度达下一个预定浓度。结果　 MAP、SVR和 CO在三组均呈剂量依赖性下降 ,地氟醚和异氟醚组 HR明显增快 ,七氟醚组 HR则明显减慢 ,异氟醚组 1.7MAC时 VO2 增加 ,DO2 和Sv O2 下降。结论　地氟醚对循环功能和氧供需平衡的影响与异氟醚相似 ,与七氟醚则有所不同     

地氟醚、七氟醚和异氟醚对犬冠脉血流的影响

目的：采用超声血流量监测仪观察地氟醚、七氟醚和异氟醚对犬冠脉血流的影响。方法：犬１８只，腹腔注射１．５％硫喷妥钠２０ｍｇ／ｋｇ，静脉注射阿曲库铵０．８ｍｇ／ｋｇ麻醉诱导，气管插管后取正中开胸，分离冠状动脉左前降支，将３ｍｍ或３．５ｍｍ超声Ｄｏｐｐｌｅｒ血管探头置于分离血管处，连接超声多普勒冠脉血流量监测仪测定冠脉血流量，然后随机吸入地氟醚、七氟醚或异氟醚，ＭＡＣ分别为７．２％、２．３％和１．２８％     

缬沙坦预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:探讨缬沙坦预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制.方法:常规方法培养心肌细胞,培养72小时后,分为三组:正常对照组、心肌细胞缺氧/复氧损伤组、缬沙坦预处理后心肌细胞缺氧/复氧损伤组.分别观察心肌细胞结构,测定心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:与对照组比心肌细胞缺氧/复氧损伤组细胞存活率明显下降、培养液中LDH、MDA含量明显增高,SOD含量明显下降;与心肌细胞缺氧/复氧损伤组比,缬沙坦预处理组心肌细胞存活率明显提高,培养液中LDH、MDA含量明显下降、S0D含量明显上升.结论缬沙坦通过抗氧化、抗脂质过氧化反应,清除氧自由基对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用.     

地氟醚、七氟醚和异氟醚对内源性一氧化氮的影响

目的：观察犬吸入地氟醚、七氟醚和异氟醚后血浆ＮＯ含量的变化，以进一步探讨ＮＯ在囱族吸入麻醉药扩血管作用中的地位。方法：犬麻醉后３０分钟，随机吸入地氟醚、一氟醚或异氟醚（ＭＡＣ ７．２％￣２．３％和１．２８％）使呼气末浓度达１ＭＡＣ，持续３０分钟。分别于呼气末浓度达１ＭＡＣ后５分钟、１５分钟和３０分钟和停吸后３０分钟分钟和１２０分钟抽取静脉血，用硝酸盐还原酶法测定ＮＯ。结果：ＮＯ水平在三组药物吸入过     

地氟醚预处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞M受体密度的影响

目的 研究地氟醚预处理对缺氧/复氧所致的心肌细胞M受体密度变化的影响。方法原代培养SD幼鼠的心肌细胞,至第3天时,随机分为五组,组1正常对照(n=6):细胞不经任何处理;组2短期缺氧/复氧(n=6):细胞缺氧2h,复氧1h;组3地氟醚预处理A(n=6):地氟醚预处理20min,10min清洗期,其后处理同2组;组4较长期缺氧,复氧(n=5):细胞缺氧48h,复氧24h;组5地氟醚预处理B(n=5):在较长期缺氧/复氧之前,地氟醚预处理20min,10min清洗期。应用放射配体结合法测各组的M受体密度变化。结果 短期缺氧/复氧可致M受体密度显著降低(与1组比:P<0.01),地氟醚预处理(组3)可显著逆转M受体密度的降低;较长期缺氧/复氧可致M受体密度呈进一步下降(P<0.05),地氟醚预处理(组5)不能有效地逆转其所致的M受体密度的下降。结论 M受体参与了心肌细胞缺氧,复氧损伤的调节;地氟醚预处理的心肌保护作用与缺氧/复氧的时间长短有关。     

地氟醚预处理与缺氧/复氧损伤内皮细胞凋亡相关基因表达

目的 观察地氟醚预处理对缺氧/复氧(A/R)损伤内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响.探讨地氟醚预处理抑制细胞凋亡的机制.方法 选用人脐静脉内皮细胞株(ECV304).将细胞分为五组,即A/R组(A组)、A/R 肿瘤坏死因子α(TNF-α)10 ng/ml组(B组)、地氟醚1.0MAC预处理 A/R组(C组)、地氟醚1.0 MAC预处理 A/R TNF-α 10 ng/ml组(D组)和空白对照组(E组).应用Real-time PCR、Western Blot方法检测各组细胞中Bcl-2及Bax mRNA和蛋白水平.结果 Real-time PCR和Western Blot结果提示,与E组相比,A、B组Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05或P<0.01).经地氟醚预处理后,C、D组细胞较相应未经预处理的A、B组Bcl-2表达增加.Bax表达降低(P<0.05或P<0.01).结论 地氟醚预处理可通过调节Bcl-2及Bax的表达来抑制缺氧/复氧所引起的内皮细胞凋亡.     

地氟醚、异氟醚和七氟醚对脑血流速率的影响

目的　通过经颅多普勒超声 (TCD)监测大脑中动脉 (MCA)血流速率 ,观察地氟醚、异氟醚和七氟醚三种吸入麻醉药对平均血流速率 (Vm)的影响。方法　 42例 18～ 6 0岁、ASAⅠ～Ⅱ级、择期非颅脑手术病人 ,随机接受地氟醚、异氟醚或七氟醚吸入麻醉。机械通气维持PETCO2 在 40± 1mmHg。当呼气末吸入麻醉药浓度分别为 :1 0MAC平衡 15分钟后 ,快速 (2分钟内 )从 1 0MAC升高至 1 5MAC即时 ,1 5MAC平衡 15分钟后 ,以及稳定于 1 5MAC并且维持和 1 0MAC平衡下相似的MAP时 ,记录Vm、MAP和心率。结果　 (1)吸入浓度从 1 0MAC上升至 1 5MAC ,且MAP维持相同水平的情况下 ,地氟醚和异氟醚使Vm增加非常显著 (分别从 5 6cm/s上升至 6 1cm/s,从47cm/s上升至 5 2cm/s,P <0 0 1) ,而七氟醚无显著变化 (从 6 0cm/s至 6 0cm/s,P >0 0 5 )。 (2 )当吸入浓度快速从 1 0MAC上升至 1 5MAC时 ,地氟醚使血压升高、心率增快 ,同时 ,脑血流速率显著增加 (从 5 6cm/s上升至 6 1cm/s,P <0 0 1)。而异氟醚和七氟醚在MAP显著下降的同时使Vm无显著变化 (从 47cm/s升至 49cm/s,P >0 0 5 ) ,或显著下降 (从 6 0cm/s降至 5 6cm/s,P <0 0 1)。结论　 (1)吸入浓度从 1 0MAC增加到 1 5MCA时 ,地氟醚、异氟醚使脑血流速率显著增加 ,而七氟醚作     

地氟醚预处理对缺血/再灌注心肌的保护作用

目的　探讨地氟醚预处理抗心肌缺血／再灌注损伤作用及其可能机制。方法 ２０例心脏瓣膜置换术病人随机分为地氟醚观察组与芬太尼对照组,观察血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、心脏指数（ＣＩ）、每搏指数（ＳＩ）、肌酸激酶同工酶（ＣＫ－ＭＢ）、心肌细胞形态变化及开放主动脉后心脏复跳情况。结果观察组再灌注后血浆ＬＰＯ与ＣＫ－ＭＢ浓度显著低于对照组,红细胞ＳＯＤ活性相对大于对照组,电镜下心肌细胞损害明显轻于对照组,ＣＩ、ＳＩ、心脏自动复跳率高于对照组。结论　地氟醚通过诱导预适应具有心肌保护作用。     

地氟醚预处理对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 从细胞生化、心脏收缩性能和心肌细胞超微结构等方面来探讨地氟醚对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离休大鼠心脏模型,将３０只大鼠随机分成３组：对照组（Ｃ）、缺血再灌注组（Ｉ－Ｒ组）和地氟醚组（Ｄ组）,每组各１０只,常温全心停灌３０分钟,再灌注３０分钟。结果 停灌前给１ＭＡＣ的地氟醚可以明显降低心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量,促进心脏收缩功能的恢复和减轻心肌组织超微结构的损     

七氟醚对心肌缺血/再灌注损伤的临床研究进展

背景 七氟醚的心肌保护作用得到广泛关注,大量基础研究表明七氟醚对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)具有确切的保护作用.然而,临床中关于七氟醚具有心肌保护作用的结论尚未完全统一.目的 通过总结近年的研究进展对七氟醚的心肌保护作用进行阐述.内容 不同心脏手术及非心脏手术中七氟醚药物处理的心肌保护效果.趋向 今后仍需加强对七氟醚心肌保护作用的临床研究,为围手术期患者的心肌保护提供更为可靠的理论依据.     

吸入麻醉药预处理对兔心肌缺血再灌注中心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理对心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法：48只新西兰白兔随机分成6组（n=8)：假手术对照组（P组）、心肌缺血再灌注对照组（IR组）、缺血预处理组（IP组）、异氟醚预处理组（I组）、七氟醚预处理组（S组）、地氟醚预处理组（D组）。除P组外，每组均接受左冠脉前降支3h阻断和3h再灌注。IP组在缺血前接受连续3次每次缺血5min、再灌注5min的预处理，吸入药预处理组在缺血前分别吸入1MAC的异氟醚、七氟醚或地氟醚30min后洗脱15min。取心肌缺血区边缘组织用琼脂糖电泳检测DNA梯带的形成，用流式细胞仪测凋亡指数（AI）。结果：心肌梗死范围占缺血范围的百分比及AI，IP、I、S及D组较IR组显著减少（P＜0．05）。IR组DNA梯带的形成明显，IP、I、S、D组减弱、变模糊。结论：异氟醚、七氟醚、地氟醚预处理能抑制心肌缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡。     

不同麻醉下老年高血压患者围术期心肌损伤的比较

目的 比较不同麻醉下老年高血压患者围术期心肌损伤的程度,为老年高血压患者选择适宜的麻醉方法.方法 择期行胸外科手术的老年高血压患者36例,年龄64岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,高血压Ⅱ级,高血压危险程度为中、高危险组,随机分为七氟醚组(S组)、异氟醚组(Ⅰ组)和异丙酚组(P组),每组12例.插管成功后至术毕,S组和I组呼气末吸入麻醉药浓度分别为1.7%、1.2%;P组静脉靶控输注异丙酚,血浆靶浓度2～3μg/ml.分别于麻醉前、气管插管后、手术探查后、拔除气管导管后即刻记录心电图ST段水平.于麻醉前、手术开始1 h、术毕、术后3、6、12、24 h抽取上肢静脉血,采用ELISA法测定血浆心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性和心肌肌钙蛋白I(cTnI)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的浓度.结果 拔除气管导管后即刻P组ST段水平明显低于S组和I组(P<0.05);与麻醉前比较,手术开始至术毕24 h各组血浆CK-MB活性、cTnI、IL-6、CRP和slCAM-1浓度明显升高(P<0.05);S组和I组术后24 h血浆cTnI,IL-6、CRP和sICAM浓度明显低于P组(P<0.05).结论 采用七氟醚或异氟醚复合麻醉时较采用异丙酚复合麻醉时老年高血压患者心肌损伤程度轻,围术期的炎性反应减轻;老年高血压患者宜采用吸人麻醉.     

Protective effects of emulsified isoflurane after myocardial ischemia-reperfusion injury and its mechanism in rabbits

Objective: To evaluate the protective effects of 8% emulsified isoflurane after myocardial ischemia-reperfusion injury and its mechanism in rabbits.Methods: Twenty-four male adult New Zealand white rabbits were anesthetized with intravenous injection of 30 mg/kg pentobarbital followed by 5 mg·kg-1·h-1 infusion. All rabbits were subjected to 30 minutes of left anterior de-scending coronary artery (LAD) occlusion and 3 hours of subsequent reperfusion. Before LAD occlusion, the rabbits were randomly allocated into three groups for precondi-tioning treatment (eight for each group). The control group (C group) received intravenously 0.9% NaCl for 30 minutes. The emulsified isoflurane group (EI group) received 8% emulsified isoflurane intravenously till 0.64% end-tidal con-centration for 30 minutes that was followed by a 15-minute washout period. The Intralipid group (IN group) received 30% Intralipid for 30 minutes. The infarcted area, plasma malondialdehyde (MDA) content, superoxide dismutase activity (SOD) and nitrite concentration after 3-hour myo-cardial perfusion were recorded simultaneously.Results: For the myocardial ischemia-reperfusion in-jury animals, the infarcted size in the EI group was signifi-cantly reduced (91.9%±8%) as compared with control group (39%±6%,t=5.19, P<0.01). The plasma SOD activity and nitrite concentration in EI group were significantly higher than those in control group (t=2.82, t=8.46, P<0.05), but MDA content was lower in EI group than that in control group (t=2.56, P<0.05).Conclusions: The results indicate that emulsified isoflurane has a cardioprotection effect against ischemia-reperfusion injury. This beneficial effect of emulsified isoflurane is probably through NO release and consequently by increase in autioxidation of myocardium.     

异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法50只SD大鼠随机分为5组：对照组（C组）、缺血再灌注组（Ⅰ组）、0．5％、1．0％、2．0％异氟烷预处理组（P1、P2、P3组），每组10只。采用Langendorff离体心脏灌注模型，经主动脉用K-H液平衡灌注。除C组外，其余组均全心缺血30min再灌注60min。P1、P2、P3组在缺血前分别用含相应浓度异氟烷的KH液灌注15min，再用K-H液冲洗15min。记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60min时左室舒张末压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压下降最大速率（dp／dtmin）、左室内压上升最大速率（dp，dtmax）、心率（HR）。再灌注60min时，计算心肌梗死面积百分比、线粒体和胞浆的细胞色素C水平。结果与C组比较，再灌注期间Ⅰ组LVEDP升高，LVSP、dp／dtmax、dp／dtmin降低，P1、P2、P3组LVEDP升高，I、P1组心肌梗死面积百分比升高，I、P1、P2组线粒体细胞色素C水平降低，胞浆细胞色素C水平增高；与Ⅰ组比较，P1、P2、P3组LVEDP及心肌梗死面积百分比降低，线粒体及胞浆细胞色素C水平增高，胞浆细胞色素C水平降低（P〈0．05或0．01）。P2组胞浆细胞色素C水平高于P1组；与P1、P2组比较，P3组线粒体细胞色素C水平增高，胞浆细胞色素C水平降低（P〈0．05）。结论通过抑制线粒体细胞色素C释放到胞浆。异氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

地氟醚与异氟醚麻醉对小儿循环功能的影响

目的：比较地氟醚和异氟醚麻醉对小儿血液动力学的影响。方法：28例1－5岁小儿，ASAI－Ⅱ级，快速诱导气管插管后随机分为地氟醚（D）帮异氟醚（I）两组，每组14例。分别测量呼气末麻醉药浓度为0、0．5、1．0和1．5MAC稳定5分钟后的SI、CI、SVR、HR及MAP。结果：与0MAC比较，0．5MAC时两组MAP和SVR均略有降低（P＜0．05），其他指标均无明显变化（P＞0．05）。1．0MAC时，SVR和MAP进一步降低，其幅度两组间无显著差异；HR和SI均略有升高，但无显著差异；CI值D组显著高于I组。达1．5MAC时，D组的HR显著高于I组，而SI下降与0MAC近似；SVR和MAP两组无进一步降低。结论：地氟醚和异氟醚麻醉对小儿心肌收缩功能均有一定抑制作用,但地氟醚使小儿HR增快的作用大于异氟醚。